Un locus de rasgo cuantitativo ( QTL ) es un locus (sección de ADN ) que se correlaciona con la variación de un rasgo cuantitativo en el fenotipo de una población de organismos . [1] Los QTL se mapean identificando qué marcadores moleculares (como SNP o AFLP ) se correlacionan con un rasgo observado. A menudo, este es un paso temprano en la identificación y secuenciación de los genes reales que causan la variación del rasgo.
Definición
Un locus de rasgos cuantitativos ( QTL ) es una región de ADN que está asociada con un rasgo fenotípico particular , que varía en grado y que puede atribuirse a efectos poligénicos , es decir, el producto de dos o más genes , y su entorno. [2] Estos QTL se encuentran a menudo en diferentes cromosomas . El número de QTL que explica la variación en el rasgo fenotípico indica la arquitectura genética de un rasgo. Puede indicar que la altura de la planta está controlada por muchos genes de efecto pequeño o por unos pocos genes de efecto grande.
Por lo general, los QTL subyacen a los rasgos continuos (los rasgos que varían continuamente, por ejemplo, la altura) en contraposición a los rasgos discretos (rasgos que tienen dos o varios valores de carácter, por ejemplo, cabello rojo en humanos, un rasgo recesivo o guisantes lisos versus arrugados utilizados por Mendel en sus experimentos).
Además, un único rasgo fenotípico suele estar determinado por muchos genes. En consecuencia, muchos QTL están asociados con un solo rasgo. Otro uso de los QTL es identificar genes candidatos que subyacen a un rasgo. Una vez que se identifica que una región de ADN se correlaciona con un fenotipo, se puede secuenciar . La secuencia de ADN de cualquier gen de esta región se puede comparar con una base de datos de ADN de genes cuya función ya se conoce, siendo esta tarea fundamental para la mejora de cultivos asistida por marcadores. [3] [4]
Historia
La herencia mendeliana fue redescubierta a principios del siglo XX. A medida que se difundieron las ideas de Mendel , los genetistas comenzaron a conectar las reglas de herencia de factores individuales de Mendel con la evolución darwiniana . Para los primeros genetistas, no estaba claro de inmediato que la suave variación en rasgos como el tamaño corporal (es decir, dominancia incompleta ) fuera causada por la herencia de factores genéticos únicos. Aunque el propio Darwin observó que las características innatas de las palomas de fantasía se heredaron de acuerdo con las leyes de Mendel (aunque Darwin no conocía las ideas de Mendel cuando hizo la observación), no era obvio que estas características seleccionadas por los criadores de palomas de fantasía pudieran explicar de manera similar variación cuantitativa en la naturaleza. [5]
Un primer intento de William Ernest Castle de unificar las leyes de la herencia mendeliana con la teoría de la especiación de Darwin invocaba la idea de que las especies se vuelven distintas entre sí a medida que una u otra adquiere un nuevo factor mendeliano. [6] La conclusión de Castle se basó en la observación de que los rasgos novedosos que podrían estudiarse en el laboratorio y que muestran que los patrones de herencia mendeliana reflejan una gran desviación del tipo salvaje, y Castle creía que la adquisición de tales características es la base de la "variación discontinua "que caracteriza la especiación. [6] Darwin discutió la herencia de características mutantes similares pero no las invocó como un requisito de especiación. [5] En cambio, Darwin utilizó la aparición de tales características en las poblaciones reproductoras como evidencia de que la mutación puede ocurrir al azar dentro de las poblaciones reproductoras, lo cual es una premisa central de su modelo de selección en la naturaleza. [5] Más adelante en su carrera, Castle refinaría su modelo de especiación para permitir que pequeñas variaciones contribuyan a la especiación a lo largo del tiempo. También pudo demostrar este punto mediante la reproducción selectiva de poblaciones de ratas de laboratorio para obtener un fenotipo encapuchado durante varias generaciones. [7]
Castle fue quizás el primer intento realizado en la literatura científica para dirigir la evolución mediante la selección artificial de un rasgo con variación subyacente continua, sin embargo, la práctica se había empleado ampliamente en el desarrollo de la agricultura para obtener ganado o plantas con características favorables de poblaciones que muestran variación cuantitativa en rasgos como el tamaño corporal o el rendimiento de grano.
El trabajo de Castle fue uno de los primeros en intentar unificar las leyes de la herencia mendeliana redescubiertas recientemente con la teoría de la evolución de Darwin. Aún así, pasarían casi treinta años hasta que se formalizara ampliamente el marco teórico para la evolución de rasgos complejos . [8] En un resumen inicial de la teoría de la evolución de la variación continua, Sewall Wright , un estudiante graduado que se formó con Castle, resumió el pensamiento contemporáneo sobre la base genética de la variación natural cuantitativa: "A medida que continuaban los estudios genéticos, se encontraron diferencias cada vez más pequeñas mendelizar, y cualquier personaje, suficientemente investigado, resultó afectado por muchos factores ". [8] Wright y otros formalizaron la teoría de la genética de poblaciones que había sido elaborada durante los 30 años anteriores, explicando cómo estos rasgos pueden heredarse y crear poblaciones reproductoras estables con características únicas. La genética de rasgos cuantitativos hoy aprovecha las observaciones de Wright sobre la relación estadística entre genotipo y fenotipo en familias y poblaciones para comprender cómo ciertas características genéticas pueden afectar la variación en poblaciones naturales y derivadas.
Rasgos cuantitativos
La herencia poligénica se refiere a la herencia de una característica fenotípica (rasgo) atribuible a dos o más genes y que puede medirse cuantitativamente. La herencia multifactorial se refiere a la herencia poligénica que también incluye interacciones con el medio ambiente. A diferencia de los rasgos monogénicos , los rasgos poligénicos no siguen patrones de herencia mendeliana (categorías discretas). En cambio, sus fenotipos suelen variar a lo largo de un gradiente continuo representado por una curva de campana . [9]
Un ejemplo de rasgo poligénico es la variación del color de la piel humana . Varios genes influyen en la determinación del color natural de la piel de una persona, por lo que la modificación de solo uno de esos genes puede cambiar ligeramente el color de la piel o, en algunos casos, como en el caso de SLC24A5, moderadamente. Muchos trastornos con componentes genéticos son poligénicos, como el autismo , el cáncer , la diabetes y muchos otros. La mayoría de las características fenotípicas son el resultado de la interacción de múltiples genes.
Ejemplos de procesos patológicos generalmente considerados como resultado de muchos factores contribuyentes:
Malformación congénita
- Paladar hendido [10] [11]
- Luxación congénita de la cadera [12]
- Defectos cardíacos congénitos
- Defectos del tubo neural
- Estenosis pilórica
- Talipes
Enfermedades de inicio en la edad adulta
- Diabetes mellitus
- Cáncer [11]
- Glaucoma
- Hipertensión
- Enfermedad isquémica del corazón
- Trastorno bipolar
- Esquizofrenia
- Soriasis
- Enfermedades de la tiroides
- Enfermedad de Alzheimer
Se dice que las enfermedades hereditarias multifactoriales constituyen la mayoría de los trastornos genéticos que afectan a los seres humanos y que darán lugar a hospitalizaciones o cuidados especiales de algún tipo. [13] [14]
Rasgos multifactoriales en general
Los rasgos controlados tanto por el medio ambiente como por factores genéticos se denominan multifactoriales. Por lo general, los rasgos multifactoriales fuera de la enfermedad dan como resultado lo que vemos como características continuas en los organismos, especialmente en los organismos humanos, como la altura, [13] el color de la piel y la masa corporal. [15] Todos estos fenotipos se complican por una gran cantidad de toma y daca entre genes y efectos ambientales. [13] La distribución continua de rasgos como la altura y el color de la piel descrita anteriormente, refleja la acción de genes que no manifiestan patrones típicos de dominancia y recesión. En cambio, se cree que las contribuciones de cada locus involucrado son aditivas. Los escritores han distinguido este tipo de herencia como herencia poligénica o cuantitativa . [dieciséis]
Por lo tanto, debido a la naturaleza de los rasgos poligénicos, la herencia no seguirá el mismo patrón que un simple cruce monohíbrido o dihíbrido . [14] La herencia poligénica se puede explicar como herencia mendeliana en muchos loci, [13] resultando en un rasgo que se distribuye normalmente . Si n es el número de loci involucrados, entonces los coeficientes de la expansión binomial de ( a + b ) 2n darán la frecuencia de distribución de todas las n combinaciones de alelos . Para valores suficientemente altos de n , esta distribución binomial comenzará a parecerse a una distribución normal. Desde este punto de vista, un estado de enfermedad se hará evidente en una de las colas de la distribución, más allá de algún valor umbral. Se esperarán estados de enfermedad de gravedad creciente cuanto más se supere el umbral y se aleje de la media . [dieciséis]
Enfermedad hereditaria y herencia multifactorial
Una mutación que da lugar a un estado patológico suele ser recesiva, por lo que ambos alelos deben ser mutantes para que la enfermedad se exprese fenotípicamente. Una enfermedad o síndrome también puede ser el resultado de la expresión de alelos mutantes en más de un locus. Cuando está involucrado más de un gen, con o sin la presencia de desencadenantes ambientales, decimos que la enfermedad es el resultado de una herencia multifactorial.
Cuantos más genes estén involucrados en el cruce, más se parecerá la distribución de los genotipos a una distribución normal o gaussiana . [13] Esto muestra que la herencia multifactorial es poligénica, y las frecuencias genéticas pueden predecirse mediante un cruce mendeliano polihíbrido . Las frecuencias fenotípicas son un asunto diferente, especialmente si se complican por factores ambientales.
El paradigma de la herencia poligénica que se utiliza para definir la enfermedad multifactorial ha encontrado muchos desacuerdos. Turnpenny (2004) analiza cómo la simple herencia poligénica no puede explicar algunas enfermedades, como la aparición de la diabetes mellitus tipo I, y que en casos como estos, no se cree que todos los genes hagan una contribución igual. [dieciséis]
El supuesto de herencia poligénica es que todos los loci implicados contribuyen por igual a los síntomas de la enfermedad. Esto debería resultar en una distribución normal (gaussiana) de genotipos. Cuando no es así, la idea de herencia poligenética no puede respaldarse para esa enfermedad.
Ejemplos de
Los anteriores son ejemplos bien conocidos de enfermedades que tienen componentes tanto genéticos como ambientales. Otros ejemplos implican enfermedades atópicas como eccema o dermatitis ; [13] espina bífida (columna abierta) y anencefalia (cráneo abierto). [10]
Si bien los biopsiquiatras creen que la esquizofrenia es genética multifactorial , no se han determinado con certeza marcadores genéticos característicos.
Si se demuestra que los hermanos y hermanas del paciente tienen la enfermedad, entonces existe una gran posibilidad de que la enfermedad sea genética [ cita requerida ] y que el paciente también sea un portador genético. Esto no es suficiente, ya que también debe demostrarse que el patrón de herencia no es mendeliano. Esto requeriría estudiar docenas, incluso cientos de diferentes genealogías familiares antes de llegar a una conclusión sobre la herencia multifactorial. Esto suele llevar varios años.
Si la herencia multifactorial es realmente el caso, entonces la posibilidad de que el paciente contraiga la enfermedad se reduce solo si los primos y parientes más lejanos tienen la enfermedad. [10] Debe indicarse que, si bien las enfermedades de herencia multifactorial tienden a ser hereditarias, la herencia no seguirá el mismo patrón que un simple cruce monohíbrido o dihíbrido . [14]
Si se sospecha una causa genética y se sabe poco más sobre la enfermedad, queda por ver exactamente cuántos genes están involucrados en la expresión fenotípica de la enfermedad. Una vez que se determina esto, se debe responder la pregunta: si dos personas tienen los genes requeridos, ¿por qué existen diferencias de expresión entre ellas? Generalmente, lo que hace que los dos individuos sean diferentes probablemente sean factores ambientales. Debido a la naturaleza involucrada de las investigaciones genéticas necesarias para determinar tales patrones de herencia, esta no suele ser la primera vía de investigación que uno elegiría para determinar la etiología. [ cita requerida ]
Mapeo de QTL
En el caso de organismos cuyos genomas se conocen, ahora se podría intentar excluir genes de la región identificada cuya función se sabe con cierta certeza que no está relacionada con el rasgo en cuestión. Si el genoma no está disponible, puede ser una opción secuenciar la región identificada y determinar las funciones putativas de los genes por su similitud con genes con función conocida, generalmente en otros genomas. Esto se puede hacer usando BLAST , una herramienta en línea que permite a los usuarios ingresar una secuencia primaria y buscar secuencias similares dentro de la base de datos BLAST de genes de varios organismos. A menudo, no es el gen real subyacente al rasgo fenotípico, sino más bien una región del ADN que está estrechamente relacionada con el gen [17] [18]
Otro interés de los genetistas estadísticos que utilizan el mapeo QTL es determinar la complejidad de la arquitectura genética subyacente a un rasgo fenotípico. Por ejemplo, pueden estar interesados en saber si un fenotipo está formado por muchos loci independientes, o por unos pocos loci, y si esos loci interactúan. Esto puede proporcionar información sobre cómo puede estar evolucionando el fenotipo. [ cita requerida ]
En un desarrollo reciente, los análisis clásicos de QTL se combinaron con el perfil de expresión génica, es decir, mediante microarrays de ADN . Tales QTL de expresión (eQTL) describen elementos que controlan cis y trans para la expresión de genes a menudo asociados a enfermedades. [19] Se ha descubierto que los efectos epistáticos observados son beneficiosos para identificar el gen responsable mediante una validación cruzada de genes dentro de los loci que interactúan con la vía metabólica y las bases de datos de la literatura científica .
Análisis de variación
El método más simple para el mapeo de QTL es el análisis de varianza ( ANOVA , a veces llamado "regresión del marcador") en los loci del marcador. En este método, en un retrocruzamiento, se puede calcular una estadística t para comparar los promedios de los dos grupos de genotipos de marcadores . Para otros tipos de cruces (como el intercross), en los que hay más de dos genotipos posibles, se utiliza una forma más general de ANOVA, que proporciona un denominado F-estadística . El enfoque ANOVA para el mapeo de QTL tiene tres debilidades importantes. Primero, no recibimos estimaciones separadas de la ubicación de QTL y el efecto de QTL. La ubicación de QTL se indica solo al observar qué marcadores dan las mayores diferencias entre los promedios de los grupos de genotipos, y el efecto de QTL aparente en un marcador será menor que el efecto de QTL verdadero como resultado de la recombinación entre el marcador y el QTL. En segundo lugar, debemos descartar a los individuos cuyos genotipos faltan en el marcador. En tercer lugar, cuando los marcadores están muy espaciados, el QTL puede estar bastante lejos de todos los marcadores, por lo que la potencia de detección de QTL disminuirá.
Mapeo de intervalos
Lander y Botstein desarrollaron un mapeo de intervalos, que supera las tres desventajas del análisis de la varianza en los loci de los marcadores. [20] El mapeo de intervalos es actualmente el enfoque más popular para el mapeo QTL en cruces experimentales. El método hace uso de un mapa genético de los marcadores tipificados y, al igual que el análisis de varianza, asume la presencia de un solo QTL. En el mapeo de intervalos, cada locus se considera uno a la vez y el logaritmo de la razón de probabilidades ( puntuación LOD ) se calcula para el modelo de que el locus dado es un QTL verdadero. La razón de probabilidades está relacionada con el coeficiente de correlación de Pearson entre el fenotipo y el genotipo marcador para cada individuo en el cruce experimental. [21]
El término 'mapeo de intervalo' se usa para estimar la posición de un QTL dentro de dos marcadores (a menudo indicados como 'corchete de marcador'). El mapeo de intervalos se basa originalmente en la máxima verosimilitud, pero también hay muy buenas aproximaciones posibles con regresión simple.
El principio para el mapeo de QTL es: 1) La probabilidad se puede calcular para un conjunto dado de parámetros (particularmente el efecto de QTL y la posición de QTL) dados los datos observados sobre fenotipos y genotipos de marcadores. 2) Las estimaciones de los parámetros son aquellas en las que la probabilidad es más alta. 3) Se puede establecer un umbral de significación mediante pruebas de permutación. [22]
Los métodos convencionales para la detección de loci de rasgos cuantitativos (QTL) se basan en una comparación de modelos QTL individuales con un modelo que asume que no hay QTL. Por ejemplo, en el método de "mapeo de intervalos" [23], la probabilidad de un único QTL putativo se evalúa en cada ubicación del genoma. Sin embargo, los QTL ubicados en otras partes del genoma pueden tener un efecto de interferencia. Como consecuencia, el poder de detección puede verse comprometido y las estimaciones de las ubicaciones y los efectos de los QTL pueden estar sesgadas (Lander y Botstein 1989; Knapp 1991). Incluso pueden aparecer los llamados QTL "fantasmas" inexistentes (Haley y Knott 1992; Martinez y Curnow 1992). Por lo tanto, se podrían mapear múltiples QTL de manera más eficiente y precisa mediante el uso de múltiples modelos de QTL. [24] Un enfoque popular para manejar el mapeo de QTL donde múltiples QTL contribuyen a un rasgo es escanear iterativamente el genoma y agregar QTL conocido al modelo de regresión a medida que se identifican los QTL. Este método, denominado mapeo de intervalo compuesto, determina tanto la ubicación como el tamaño de los efectos de QTL con mayor precisión que los enfoques de QTL único, especialmente en poblaciones de mapeo pequeñas donde el efecto de la correlación entre genotipos en la población de mapeo puede ser problemático.
Mapeo de intervalo compuesto (CIM)
En este método, se realiza un mapeo de intervalos utilizando un subconjunto de loci de marcadores como covariables. Estos marcadores sirven como sustitutos de otros QTL para aumentar la resolución del mapeo de intervalos, teniendo en cuenta los QTL vinculados y reduciendo la variación residual. El problema clave con CIM se refiere a la elección de loci marcadores adecuados para que sirvan como covariables; una vez que se han elegido, CIM convierte el problema de selección del modelo en un escaneo unidimensional. Sin embargo, la elección de las covariables marcadoras no se ha resuelto. No es sorprendente que los marcadores apropiados sean los más cercanos a los verdaderos QTL, por lo que si uno pudiera encontrarlos, el problema del mapeo de QTL estaría completo de todos modos.
Mapeo basado en pedigrí familiar
El mapeo QTL basado en la familia , o mapeo basado en el pedigrí familiar (mapeo de vínculos y asociaciones), involucra a varias familias en lugar de una sola familia. El mapeo QTL basado en la familia ha sido la única forma de mapear genes donde los cruces experimentales son difíciles de realizar. Sin embargo, debido a algunas ventajas, ahora los genetistas de plantas están intentando incorporar algunos de los métodos iniciados en la genética humana. [25] Se ha discutido el uso de un enfoque basado en el pedigrí familiar (Bink et al. 2008). El vínculo y la asociación basados en la familia se han implementado con éxito (Rosyara et al. 2009) [26].
Ver también
- Mapeo de asociaciones
- Mapeo QTL basado en la familia
- Epistasis
- Dominancia (genética)
- Loci de rasgos cuantitativos de expresión (eQTL)
- Predisposición genética
- Mapeo de asociaciones anidadas
- Oncogén
- Predisposicion genética
Referencias
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enlaces externos
- Fitomejoramiento y genómica en eXtension.org
- INTERSNP : un software para el análisis de interacción de todo el genoma (GWIA) de datos de SNP de casos y controles y análisis de rasgos cuantitativos
- Mapeo de precisión de loci de rasgos cuantitativos
- Cartógrafo QTL
- Consorcio de Rasgos Complejos
- Un marco estadístico para el mapeo cuantitativo de rasgos
- GeneNetwork
- GridQTL
- Foro de discusión de QTL
- Una lista de programas de computadora para análisis genético, incluido el análisis QTL
- Análisis de locus de rasgos cuantitativos (QTL) @ Scitable
- Mapeo de loci de rasgos cuantitativos
- ¿Qué son los loci de rasgos cuantitativos? - Universidad de Warwick