De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

El síndrome de disfunción multiorgánica ( MODS ) es la función orgánica alterada en un paciente con enfermedad aguda que requiere intervención médica para lograr la homeostasis .

Aunque Irwin y Rippe advirtieron en 2005 que se debe evitar el uso de "falla multiorgánica" o "falla orgánica multisistémica", [1] tanto los libros de texto médicos de Harrison (2015) como los de Cecil (2012) todavía usan los términos "falla multiorgánica "y" insuficiencia orgánica múltiple "en varios capítulos y no utilice" síndrome de disfunción orgánica múltiple "en absoluto.

Porque [ editar ]

La condición es el resultado de una infección , lesión (accidente, cirugía ), hipoperfusión e hipermetabolismo . La causa principal desencadena una respuesta inflamatoria incontrolada . La sepsis es la causa más común del síndrome de disfunción de múltiples órganos y puede provocar un shock séptico . En ausencia de infección, un trastorno similar a la sepsis se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Tanto el SIRS como la sepsis podrían progresar en última instancia a un síndrome de disfunción multiorgánica. Sin embargo, en un tercio de los pacientes no se puede encontrar un foco primario. [1]El síndrome de disfunción de múltiples órganos está bien establecido como la etapa final de un continuo: SIRS + infección U + 2192.svgsepsis sepsis U + 2192.svggrave U + 2192.svgSíndrome de disfunción de múltiples órganos. Actualmente, los investigadores están buscando dianas genéticas para una posible terapia génica para prevenir la progresión al síndrome de disfunción de múltiples órganos. Algunos autores han conjeturado que la inactivación de los factores de transcripción NF-κB y AP-1 serían objetivos apropiados para prevenir la sepsis y el SRIS . [2] Estos dos genes son proinflamatorios. Sin embargo, son componentes esenciales de una respuesta inmune normal y saludable., por lo que existe el riesgo de aumentar la vulnerabilidad a la infección, lo que también puede provocar un deterioro clínico.

Fisiopatología [ editar ]

No se ha encontrado una explicación definitiva. Las respuestas locales y sistémicas se inician por daño tisular. La insuficiencia respiratoria es común en las primeras 72 horas. Posteriormente, se puede ver insuficiencia hepática (5-7 días), hemorragia gastrointestinal (10-15 días) e insuficiencia renal (11-17 días). [1]

Hipótesis intestinal [ editar ]

La hipótesis más popular de Deitch para explicar MODS en pacientes críticamente enfermos es la hipótesis del intestino. [3] Debido a la hipoperfusión esplácnica y la posterior isquemia de la mucosa, se producen cambios estructurales y alteraciones en la función celular. Esto da como resultado una mayor permeabilidad intestinal , un cambio en la función inmunológica del intestino y una mayor translocación de bacterias . La disfunción hepática provoca que las toxinas se escapen a la circulación sistémica y activen una respuesta inmunitaria. Esto da como resultado una lesión tisular y una disfunción orgánica. [1]

Hipótesis de macrófagos de endotoxinas [ editar ]

Las infecciones por gramnegativos en pacientes con MODS son relativamente frecuentes, por lo que se ha avanzado como mediador principal de las endotoxinas en este trastorno. Se cree que después del evento inicial se producen y liberan citocinas . Los mediadores proinflamatorios son: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina -1, interleucina-6, tromboxano A2, prostaciclina , factor activador de plaquetas y óxido nítrico . [1]

Hipótesis microvascular de hipoxia tisular [ editar ]

Como resultado de cambios macro y microvasculares, se produce un suministro insuficiente de oxígeno. La hipoxemia causa muerte celular y disfunción orgánica. [1]

Hipótesis del ADN mitocondrial [ editar ]

Según los hallazgos del profesor Zsolt Balogh y su equipo en la Universidad de Newcastle (Australia) , el ADN mitocondrial es la principal causa de inflamación severa debido a una cantidad masiva de ADN mitocondrial que se filtra al torrente sanguíneo debido a la muerte celular de pacientes que sobrevivieron mayores trauma .

El ADN mitocondrial se parece al ADN bacteriano. Si las bacterias desencadenan los leucocitos, el ADN mitocondrial puede hacer lo mismo. Cuando se enfrentan a bacterias, glóbulos blancos o granulocitos neutrófilos , se comportan como arañas depredadoras. Escupieron una red, o red, para atrapar a los invasores, luego los golpearon con una explosión oxidativa mortal, formando trampas extracelulares de neutrófilos (NET).

Esto da como resultado una respuesta inmune catastrófica que conduce al síndrome de disfunción multiorgánica. [4] [5]

Hipótesis integrada [ editar ]

Dado que en la mayoría de los casos no se encuentra una causa primaria, la condición podría ser parte de una homeostasis comprometida que involucra los mecanismos previos. [1]

Diagnóstico [ editar ]

La Sociedad Europea de Cuidados Intensivos organizó una reunión de consenso en 1994 para crear la puntuación "Evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con la sepsis (SOFA)" para describir y cuantificar el grado de disfunción orgánica en seis sistemas orgánicos. Utilizando variables fisiológicas similares se desarrolló el puntaje de disfunción de órganos múltiples. [1]

Se han sugerido cuatro fases clínicas:

  • Etapa 1 : el paciente tiene un aumento de los requerimientos de volumen y alcalosis respiratoria leve que se acompaña de oliguria , hiperglucemia y aumento de los requerimientos de insulina .
  • Etapa 2 : el paciente es taquipneico , hipocapnico e hipoxémico ; desarrolla una disfunción hepática moderada y posibles anomalías hematológicas.
  • Etapa 3 : el paciente desarrolla choque con azotemia y ácido-base perturbaciones; tiene anomalías importantes de la coagulación .
  • Etapa 4 : el paciente es vasopresor dependiente y oligúrico o anúrico ; posteriormente desarrolla colitis isquémica y acidosis láctica .

Definición [ editar ]

El síndrome de disfunción múltiple es la presencia de una función orgánica alterada en pacientes con enfermedades agudas, de modo que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención. Por lo general, involucra dos o más sistemas de órganos. Requiere una intervención inmediata. [1]

Gestión [ editar ]

En la actualidad, no existe ningún fármaco o dispositivo que pueda revertir la insuficiencia orgánica que el equipo de atención médica ha considerado irreversible desde el punto de vista médico o quirúrgico (la función de los órganos puede recuperarse, al menos hasta cierto punto, en pacientes cuyos órganos son muy disfuncionales , donde el paciente no ha muerto [ cita requerida ] ; y algunos órganos, como el hígado o la piel, pueden regenerarse mejor que otros), - con la posible excepción de trasplantes de órganos únicos o múltiples o el uso de órganos o partes de órganos artificiales , en ciertos candidatos en situaciones específicas. Por lo tanto, la terapia generalmente se limita principalmente a la atención de apoyo, es decir, la protección de la hemodinámica y la respiración. Mantener una oxigenación adecuada de los tejidos es un objetivo principal. Comenzar la nutrición enteral dentro de las 36 horas posteriores al ingreso en unLa unidad de cuidados intensivos ha reducido las complicaciones infecciosas. [1]

Pronóstico [ editar ]

La mortalidad, aunque ha disminuido en un grado limitado, al menos en los países desarrollados con acceso oportuno a la atención inicial y terciaria, varía donde la posibilidad de supervivencia disminuye a medida que aumenta el número de órganos afectados. La mortalidad en MODS por choque séptico (que en sí mismo tiene una alta mortalidad del 25-50%) y por traumatismos múltiples, especialmente si no se tratan rápidamente, parece ser especialmente grave. Si se ve afectado más de un sistema de órganos, la tasa de mortalidad es aún mayor, y este es especialmente el caso cuando se ven afectados cinco o más sistemas u órganos. La vejez es un factor de riesgo en sí mismo, y los pacientes inmunodeprimidos, como los que tienen cáncer, sida o un trasplante, están en riesgo. El pronóstico debe tener en cuenta las comorbilidades que pueda tener el paciente, su estado de salud actual y pasado,cualquier vulnerabilidad genética o ambiental que tengan, la naturaleza y el tipo de la enfermedad o lesión (por ejemplo, los datos de COVID-19 aún se están analizando, mientras que otros casos de enfermedades de larga duración se comprenden mucho mejor) y cualquier resistencia a medicamentos utilizados para tratar infecciones microbianas o cualquier coinfección adquirida en el hospital. Un tratamiento más temprano y agresivo, el uso de tratamientos experimentales, o al menos herramientas modernas como ventiladores, ECMO, diálisis, bypass y trasplante, especialmente en un centro de trauma, puede mejorar los resultados en ciertos casos, pero esto depende en parte de que sea rápido y asequible. acceso a una atención de alta calidad, de la que carecen muchas áreas. Mediciones de lactato, citocinas, albúmina y otras proteínas, urea, niveles de oxígeno y dióxido de carbono en sangre, insulina y azúcar en sangre, hidratación adecuada,El monitoreo constante de los signos vitales, la buena comunicación dentro y entre las instalaciones y el personal, y la dotación de personal adecuada, la capacitación y el registro son importantes en MODS, como en cualquier enfermedad grave.[6] [7] [8] [9] [10]

En pacientes con sepsis , shock séptico o síndrome de disfunción multiorgánica que se debe a un traumatismo mayor , el polimorfismo rs1800625 es un polimorfismo funcional de un solo nucleótido , una parte del receptor del gen del receptor transmembrana de la glicación avanzada (RAGE) (de la inmunoglobulina) superfamilia ) y confiere al huésped susceptibilidad a la sepsis y MODS en estos pacientes. [11]

Historia [ editar ]

Durante muchos años, algunos pacientes se clasificaron vagamente como pacientes con sepsis o síndrome de sepsis . En años más recientes, estos conceptos se han refinado, de modo que existen definiciones específicas de sepsis, y se han desarrollado dos nuevos conceptos: el SIRS y MODS. [1]

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k Irwin, Richard S .; Rippe, James M. (2003). Medicina de cuidados intensivos de Irwin y Rippe . Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-0-7817-3548-3.[ página necesaria ]
  2. ^ Matsuda, Naoyuki; Hattori, Yuichi (2006). "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Fisiopatología molecular y terapia génica" . Revista de Ciencias Farmacológicas . 101 (3): 189-198. doi : 10.1254 / jphs.crj06010x . PMID 16823257 . 
  3. ^ Deitch, Edwin A. (1 de junio de 1989). "La obstrucción intestinal simple provoca la translocación bacteriana en el hombre". Archivos de Cirugía . 124 (6): 699–701. doi : 10.1001 / archsurg.1989.01410060065013 . PMID 2730322 . 
  4. ^ McIlroy, Daniel J .; Jarnicki, Andrew G .; Au, Gough G .; Lott, Natalie; Smith, Doug W .; Hansbro, Philip M .; Balogh, Zsolt J. (diciembre de 2014). "Las trampas extracelulares de neutrófilos de ADN mitocondrial se forman después del trauma y la cirugía posterior" . Revista de cuidados intensivos . 29 (6): 1133.e1–1133.e5. doi : 10.1016 / j.jcrc.2014.07.013 . PMID 25128442 . 
  5. ^ "FALLA DE ÓRGANOS MÚLTIPLES" . ABC Australia . 7 de agosto de 2014.
  6. ^ Watson, R. Scott; Cuervo, Sheri S .; Hartman, Mary E .; Lacroix, Jacques; Odetola, Folafoluwa O. (2017). "Epidemiología y resultados del síndrome de disfunción orgánica múltiple pediátrica (MODS)" . Medicina de cuidados intensivos pediátricos . 18 (3 Suppl 1): S4 – S16. doi : 10.1097 / PCC.0000000000001047 . PMC 5334773 . PMID 28248829 .  
  7. van Wessem, Karlijn JP; Leenen, Luke PH (1 de enero de 2018). "Reducción de las tasas de mortalidad del síndrome de disfunción orgánica múltiple poslesión: ¿un paradigma cambiante? Un estudio de cohorte prospectivo basado en la población". Choque: lesión, inflamación y sepsis: enfoques clínicos y de laboratorio . 49 (1): 33–38. doi : 10.1097 / SHK.0000000000000938 . PMID 28682941 . S2CID 206062912 .  
  8. ^ Liu, Xiaoli; Hu, Pan; Mao, Zhi; Kuo, Po-Chih; Li, Peiyao; Liu, Chao; Hu, Jie; Li, Deyu; Cao, Desen; Mark, Roger G .; Celi, Leo Anthony; Zhang, Zhengbo; Zhou, Feihu (28 de enero de 2020). "Modelo de aprendizaje automático interpretable para la predicción temprana de la mortalidad en pacientes ancianos con síndrome de disfunción multiorgánica (MODS): un estudio retrospectivo multicéntrico y validación cruzada". arXiv : 2001.10977 . Cite journal requiere |journal=( ayuda )
  9. van Breugel, Johanna MM; Niemeyer, Menco JS; Houwert, Roderick M .; Groenwold, Rolf HH; Leenen, Luke PH; van Wessem, Karlijn JP (diciembre de 2020). "Cambios globales en las tasas de mortalidad en pacientes politraumatizados ingresados ​​en la UCI: una revisión sistemática" . Revista mundial de cirugía de emergencia . 15 (1): 55. doi : 10.1186 / s13017-020-00330-3 . PMC 7526208 . PMID 32998744 .  
  10. ^ Sapan, Heber Bombang; Paturusi, Idrus; Jusuf, Irawan; Patellongi, Ilhamjaya; Massi, Muh Nasrum; Pusponegoro, Aryono Djuned; Arief, Syafrie Kamsul; Labeda, Ibrahim; Islam, Andi Asadul; Rendy, Leo; Hatta, Mochammad (1 de junio de 2016). "Patrón de nivel de citocinas (IL-6 e IL-10) como mediador de inflamación y antiinflamatorio del síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) en politraumatismos" . Revista Internacional de Quemaduras y Trauma . 6 (2): 37–43. PMC 4913232 . PMID 27335696 .  
  11. ^ Zeng, Ling; Du, Juan; Gu, Wei; Zhang, An-qiang; Wang, Hai-yan; Wen, Da-lin; Qiu, Lin; Yang, Xue-tao; Sun, Jian-hui; Zhang, Mao; Hao, Jiang; Jiang, Jian-xin (2015). "Rs1800625 en el receptor del gen de productos finales de glicación avanzada predispone a la sepsis y el síndrome de disfunción multiorgánica en pacientes con traumatismos graves" . Cuidados intensivos . 19 (1): 6. doi : 10.1186 / s13054-014-0727-2 . PMC 4310192 . PMID 25572180 .  

Lectura adicional [ editar ]

  • El libro de la UCI de Marino
  • Libro de texto de medicina Cecil
  • El libro de texto de medicina de Oxford
  • Principios de medicina interna de Harrison

Enlaces externos [ editar ]