Cáncer leptomeníngeo

Condición médica

Meningitis neoplásica
Otros nombres	Meningitis carcinomatosa, carcinoma leptomeníngeo, carcinomatosis leptomeníngea, metástasis leptomeníngea, carcinomatosis meníngea, metástasis meníngea, meningitis carcinomatosa
Carcinomatosis meníngea: grupos de células tumorales en el espacio subaracnoideo en una biopsia cerebral
Especialidad	Oncología , neurología

El cáncer leptomeníngeo (también llamado carcinomatosis leptomeníngea, enfermedad leptomeníngea (LMD), metástasis leptomeníngea, meningitis neoplásica, metástasis meníngea y carcinomatosis meníngea) es una complicación rara del cáncer en la que la enfermedad se disemina desde el sitio del tumor original hasta las meninges que rodean el cerebro y la médula espinal. cable. ^[1] Esto conduce a una respuesta inflamatoria, de ahí los nombres alternativos de meningitis neoplásica (NM), meningitis maligna o meningitis carcinomatosa . ^{[2] [3]} El término leptomeníngeo (del griego lepto , que significa 'fino' o 'leve') describe las meninges delgadas, la aracnoides y la piamadre , entre las que se encuentra el líquido cefalorraquídeo . ^[4] El trastorno fue informado originalmente por Eberth en 1870. ^[5]

Ocurre con cánceres que tienen más probabilidades de diseminarse al sistema nervioso central . ^[6] Los cánceres más comunes que incluyen las leptomeninges son el cáncer de mama , el cáncer de pulmón y los melanomas porque pueden hacer metástasis en el espacio subaracnoideo ^[7] del cerebro, que ofrece un entorno acogedor para el crecimiento de células tumorales metastásicas. ^{[7] [8]} Las personas cuyo cáncer se ha diseminado a un área del cerebro conocida como fosa posterior tienen un mayor riesgo de desarrollar un cáncer leptomeníngeo. ^[9] La afección también puede surgir de un tumor cerebral primario comomeduloblastoma .

La enfermedad leptomeníngea es cada vez más evidente porque los pacientes con cáncer viven más tiempo y muchas quimioterapias no pueden alcanzar concentraciones suficientes en el líquido cefalorraquídeo para destruir las células tumorales. ^[7]

Signos y síntomas

Los síntomas más comunes del cáncer leptomeníngeo son el dolor y las convulsiones. Los otros síntomas pueden incluir dolores de cabeza (generalmente asociados con náuseas, vómitos, aturdimiento), dificultades para caminar por debilidad o ataxia, problemas de memoria, incontinencia, anomalías sensoriales. ^{[10] [1]} En algunos casos, los síntomas pueden incluir visión doble, mentón entumecido, ^[6] dolor de espalda, debilidad en las piernas, problemas relacionados con el esfínter, hidrocefalia, ^[11] pérdida del control de la orina y dificultad para caminar. Dependiendo de dónde se asienten las células tumorales, el cáncer leptomeníngeo puede causar casi cualquier problema neurológico. ^[12] Otros síntomas que son anomalías de los nervios craneales menos comunes , síntomas de la columna vertebral como debilidad de las extremidades yparestesia y disfunción intestinal y vesical. La diplopía es el síntoma más común de disfunción de los pares craneales. También son hallazgos frecuentes la pérdida motora o sensitiva del trigémino , la disfunción coclear y la neuropatía óptica. Los signos y síntomas de la columna incluyen debilidad, pérdida sensorial dermatómica o segmentaria y dolor en el cuello, la espalda o siguiendo patrones radiculares . ^{[ cita requerida ]}

3 dominios afectados de la función neurológica :

• Hemisferio cerebral (15%)
• Nervios craneales (35%)
• Médula espinal y raíces (60%)

Señales informadas :

• dolor de cabeza
• cambio de estado mental
• confusión
• deterioro cognitivo
• convulsiones
• hemiparesia
• inestabilidad de la marcha

Enfermedades relacionadas

• La enfermedad parenquimatosa ocurre en el 30-40% de los diagnosticados con NM. Enfermedad asociada con el cuerpo funcional principal de un órgano, en este caso el cerebro.
• La ataxia cerebelosa aguda es una característica de presentación inicial rara de NM, particularmente en el cáncer gástrico. La degeneración cerebelosa paraneoplásica (PCD) es una causa bien conocida de ataxia cerebelosa asociada con trastornos neoplásicos y, comúnmente, con positividad para varios anticuerpos anti-neuronales. ^[13]
• Hipoacusia neurosensorial bilateral causada por complicaciones de los nervios vestibulococleares desde el inicio de la NM ^[14]
• Confusión subaguda: cuando el funcionamiento del cerebro, como la cognición, se deteriora pero a un ritmo menos rápido que el de la confusión aguda ^[15]

Causas

La carcinomatosis leptomeníngea ocurre cuando las células cancerosas invaden el líquido cefalorraquídeo ^[5] y se diseminan por todo el sistema nervioso central. ^[6] Las células tumorales metastásicas crecen adheridas a la piamadre que cubre el cerebro y la médula espinal o flotando sueltas del espacio subaracnoideo . ^{[7] Los} tumores de diversos orígenes y cánceres hematológicos pueden diseminarse a este espacio. ^[5]

Algunos pacientes pueden desarrollar un tumor leptomeníngeo mientras reciben quimioterapia para su tumor primario. ^{[ cita requerida ]}

Patología

Hay tres patrones anatómicos mediante los cuales el tumor se puede diseminar en el espacio subaracnoideo . Puede coexistir más de un patrón en el mismo paciente.

En primer lugar, puede haber depósitos de células en forma de placa en las leptomeninges con invasión de los espacios de Virchow-Robin y, por lo general, el desprendimiento de células tumorales hacia el líquido cefalorraquídeo .

En segundo lugar, es posible que solo haya una capa delgada de meninges, en algunos casos con una sola capa de células, pero también con desprendimiento de células tumorales en el líquido cefalorraquídeo . En tercer lugar, puede haber un patrón de depósitos nodulares de tumor en las raíces de los nervios craneales y espinales, con frecuencia sin que las células tumorales se derramen en el líquido cefalorraquídeo .

Los patrones primero y tercero son comunes en tumores sólidos, mientras que el segundo ocurre con mayor frecuencia con leucemia y linfoma. ^[7]

Médula espinal

La meningitis neoplásica (NM) muestra una infiltración difusa de células tumorales en el espacio subaracnoideo que puede estar asociada con aumento de la presión intracraneal , signos de irritación meníngea y daño a las raíces nerviosas craneales y espinales. La característica patológica incluye: ^{[ cita requerida ]}

• También se observó necrosis circular de la sustancia blanca en la periferia de la médula espinal que probablemente se debió a una alteración circulatoria secundaria a la infiltración tumoral.
• La radiculopatía dorsal, que es una degeneración secundaria ascendente del funículo posterior , también puede ocurrir debido a la acumulación de células malignas o la presencia de un tumor que causa compresión del nervio.
• Se observa proliferación de células tumorales alrededor de las raíces nerviosas, así como pérdida de fibras nerviosas mielinizadas e inflamación axonal . En áreas de células tumorales se observa infiltración de macrófagos . La infiltración de la raíz nerviosa ha mostrado una correlación positiva con la diseminación meníngea.
• Se encuentra infiltración del parénquima medular con destrucción de la piamadre. La infiltración de células tumorales se asocia con cambios esponjosos en la sustancia blanca de la médula espinal debajo de la piamadre con desmielinización , inflamación axonal e infiltración de macrófagos . La necrosis transversal de la médula espinal suele estar marcada con sangrado por crecimiento tumoral en el espacio subaracnoideo y es el resultado de la compresión del hematoma en el espacio subaracnoideo.

Del cáncer primario a las meninges

NM es un cáncer secundario, lo que significa que es el resultado de células neoplásicas que han hecho metástasis desde un sitio de cáncer primario. Estos cánceres desarrollan una enzima que puede descomponer los vasos sanguíneos a nivel microscópico. Estas células ingresan a los vasos sanguíneos y viajan por el cuerpo. Una vez que se llega al cerebro, rompen la barrera hematoencefálica para ingresar al líquido cefalorraquídeo (LCR). Allí, las células cancerosas se siembran y se diseminan en las leptomeninges que están compuestas por la aracnoides y la pia . El LCR continúa transportando células neoplásicas a través de los tractos cerebrales y propaga las células cancerosas.

El cáncer de pulmón , el cáncer de mama y el melanoma maligno comprenden la mayoría de los tumores sólidos que se diseminan a las leptomeninges. Aunque es poco común, la carcinomatosis meníngea puede deberse al cáncer de cuello uterino. ^[16] En la bibliografía anterior se informaron solo ocho casos de CM que surgen de carcinoma de células escamosas del cuello uterino. ^[dieciséis]

Dado que la NM es el resultado de metástasis de cáncer primario y puede desarrollarse a partir de tumores cerebrales primarios o metástasis parenquimatosa cuando las células tumorales se alojan en la vasculatura pequeña del sistema nervioso central (SNC) , causando isquemia local y daño de los vasos que resulta en el derrame del tumor en el Virchow-Robin espacios y proporcionando acceso al espacio subaracnoideo.

Rutas de invasión

• La diseminación hematógena, o diseminación a través de los vasos sanguíneos, ocurre a través del plexo venoso de Batson o por diseminación arterial. Esto ocurre con las arteriolas como resultado de que las células tumorales se alojan en los vasos que alimentan las meninges y luego causan una fuga hacia las meninges y el LCR. Esta misma situación también aparece con las arterias espinales donde la fuga de células tumorales se encuentra en las raíces nerviosas . Más adelante se comenta más sobre los efectos de la NM en la médula espinal. Las células tumorales también pueden sembrar el plexo coroideo , donde se produce el LCR, y finalmente obtener acceso directo al LCR. La siembra del plexo coroideo es más común en pacientes conhidrocefalia del tercer ventrículo y lateral .
• La diseminación venosa puede ocurrir cuando aumenta la presión intraabdominal o torácica y el flujo venoso es retrógrado, lo que permite que las células tumorales del sistema venoso sistémico ingresen al sistema venoso vertebral.
• Migración centrípeta de tumores sistémicos a lo largo de perineural , invasión del espacio nervioso o espacios perivasculares . ^[17] Las células malignas pueden migrar a lo largo del epineuro - perineuro del nervio espinal o craneal , invadir el espacio subpial y viajar a lo largo de los vasos sanguíneos hacia el espacio endoneurial o invadir el parénquima nervioso .

La infiltración ocurre con mayor frecuencia en la base del cerebro, la superficie dorsal y especialmente en la cola de caballo , que se debe en gran parte al efecto de la gravedad. Una vez en el LCR, las células malignas pueden extenderse a lo largo de las superficies de la membrana o extenderse libremente en el LCR y adherirse a otras ubicaciones. Estas células tienen la capacidad de penetrar la membrana pial e invadir la médula espinal y los nervios craneales . ^[18]

Infiltración a la médula espinal

La infiltración desde el espacio subaracnoideo hacia la médula espinal ocurre principalmente a lo largo de los tejidos perivasculares que rodean los vasos sanguíneos en la entrada del cerebro. La infiltración desde la fisura media anterior , un surco de 3 mm de profundidad en el lado anterior de la médula espinal, hasta el cuerno anterior de la médula espinal , la sustancia gris ventral de la médula espinal, se encuentra a lo largo de la arteria central. También se observa una infiltración directa de las raíces nerviosas, principalmente desde las raíces dorsales (la raíz sensorial aferente del nervio espinal) que desde las raíces ventrales (la raíz motora eferente de un nervio espinal).

Con una infiltración leve, las células tumorales se encuentran de manera difusa en el espacio subaracnoideo desde el nivel cervical hasta el sacro . En algunos casos, sin embargo, no hay diferencias entre los niveles de la columna. La infiltración desde el espacio subaracnoideo hacia la médula espinal ocurre principalmente a lo largo del espacio perivascular de la sustancia blanca . Sin embargo, en algunos casos se encuentra infiltración directa en el parénquima medular junto con destrucción de la piamadre. ^[19]

Diagnóstico

La detección consiste en una resonancia magnética para identificar y diagnosticar tumores en la región subaracnoidea del cerebro. La resonancia magnética puede hacer un diagnóstico incluso sin un análisis del líquido cefalorraquídeo, pero a veces puede ser difícil de detectar porque las resonancias magnéticas no siempre pueden detectar el problema. ^[20]

El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia mediante punción lumbar para detectar células malignas en el LCR, aunque las pruebas pueden ser negativas en aproximadamente el 10% de los pacientes. ^{[5] El} diagnóstico a menudo requiere un alto índice de sospecha y se confirma mediante neuroimágenes y análisis del líquido cefalorraquídeo. ^[21]

El examen de LCR es la herramienta de diagnóstico más útil para NM. Los pacientes con sospecha de NM deben someterse a una o dos punciones lumbares , resonancia magnética (MRI) craneal , MRI espinal y un estudio del flujo de LCR con radioisótopos para descartar sitios de bloqueo de LCR. Si la citología sigue siendo negativa y los estudios radiológicos no son definitivos, se puede considerar el análisis del LCR de la columna cervical lateral o ventricular según el sitio sospechado de la enfermedad predominante. La consideración de signos, síntomas y neuroimágenes puede ayudar con la ubicación donde se extrae el LCR. La mediana del tiempo de diagnóstico desde el diagnóstico inicial de cáncer primario es de 76 días a 17 meses. ^[22]

Dificultades en el diagnóstico

La NM es multifocal y el LCR en un sitio en particular puede no mostrar anomalías si el sitio patológico está lejos. Solo el 50% de los sospechosos de NM son realmente diagnosticados de NM y solo la presencia de células malignas en el LCR es un diagnóstico concluyente. ^{[ cita requerida ]}

Técnicas

• RM: Se describen hallazgos meníngeos con las siguientes características: tumor meníngeo nodular , engrosamiento meníngeo> 3 mm y realce de contraste subjetivamente fuerte. Se consideró que una mejora suave del contraste de las meninges era típica de la meningitis inflamatoria no neoplásica. ^[23]
• Citología del LCR: se realiza después de extraer el LCR mediante punción lumbar.
• Citogenético: mide el contenido cromosómico de las células y la hibridación fluorescente in situ que detecta aberraciones genéticas numéricas y estructurales como signo de malignidad. Esto es especialmente útil para tumores líquidos como leucemia y linfoma . Algunas de las técnicas que logran esto son la citometría de flujo y la citometría unicelular de ADN. Sin embargo, la citogenética solo ayuda en el diagnóstico y es menos preferida.
• Biopsia meníngea : se puede realizar cuando todos los criterios anteriores no son concluyentes. La biopsia solo es efectiva cuando se realiza en la región donde hay una mejora en la resonancia magnética. ^{[ cita requerida ]}

Fluído espinal cerebral

Los criterios para las anomalías del LCR incluyen:

• Mayor presión de apertura (> 200 mm de H2O)
• Leucocitos aumentados (> 4 / mm3)
• Proteína elevada (> 50 mg / dL)
• Disminución de la glucosa (<60 mg / dL)

Marcadores tumorales

Estos marcadores pueden ser un buen indicador indirecto de NM, pero la mayoría no son lo suficientemente sensibles como para mejorar el diagnóstico citogénico:

• Antígeno carcinoembrionario (CEA)
• alfafetoproteína
• gonadotropina coriónica humana beta
• antígeno de carbohidrato19-9
• creatina quinasa BB
• isoenzima
• antígeno polipeptídico tisular
• Microglobulina beta-2
• beta-glucoronidasa
• lactato deshidrogenasa isoenzima-5
• factor de crecimiento vascular endotelial

Tratamiento

Actualmente no existe cura para la enfermedad leptomeníngea ya que el tumor es difícil de erradicar. ^[3] Los tratamientos actuales para los tumores leptomeníngeos son paliativos . Los objetivos del tratamiento incluyen prolongar la supervivencia y estabilizar los síntomas neurológicos.

Radioterapia

La radioterapia se usa principalmente para el tipo focal de NM debido a la naturaleza del daño y la tasa de éxito asociada con el tratamiento. La radioterapia se dirige al tumor y destruye los tejidos colectivos de las células cancerosas.

Quimioterapia

La quimioterapia se inyecta directamente en el líquido cefalorraquídeo, ya sea mediante punción lumbar ("punción lumbar") o mediante un dispositivo implantado quirúrgicamente llamado reservorio Ommaya . ^[12] Se prefiere la terapia intratecal ya que la quimioterapia intravenosa no penetra en la BHE. ^[24] Las sustancias químicas que se utilizan con más frecuencia son la citarabina liposomal (DepoCyte) y el metotrexato intratecal (MTX).

La desventaja del diagnóstico de punción lumbar es que, si bien es altamente preciso y confiable, también puede informar resultados falsos negativos. ^[20] La quimioterapia se administra por vía intratecal ya que es difícil que los medicamentos lleguen al sistema nervioso central. La quimioterapia intratecal solo puede penetrar unos pocos milímetros. Si el tumor es más grueso, se administra radiación para reducir su tamaño. ^[6]

El tratamiento se realiza para reducir la presión sobre el cerebro causada por la acumulación de líquido cefalorraquídeo y para reducir la cantidad de células cancerosas que causan la presión. Para obtener la mejor atención, los pacientes deben consultar a un médico que trate con regularidad el cáncer leptomeníngeo y que esté al día con los medicamentos que atraviesan la barrera hematoencefálica, cómo tratar los síntomas y ensayos clínicos que podrían incluir pacientes con cáncer leptomeníngeo. ^[25]

Riesgos de los tratamientos

Tanto la quimioterapia como la radioterapia son dañinas para el cuerpo y, definitivamente, para el cerebro. Se debe tener precaución al tratar a pacientes con NM. Otro factor que dificulta el tratamiento es que no existe un método adecuado para evaluar la progresión de la enfermedad. ^[26]

Pronóstico

El pronóstico es generalmente malo y la supervivencia generalmente se mide en meses. ^[6] El tiempo medio de supervivencia de los pacientes sin tratamiento es de cuatro a seis semanas. El mejor pronóstico se observa en la NM debido al cáncer de mama con una mediana de supervivencia general de no más de seis meses después del diagnóstico de NM. ^{[27] La} muerte generalmente se debe a una disfunción neurológica progresiva. El tratamiento está destinado a estabilizar la función neurológica y prolongar la supervivencia. Por lo general, la disfunción neurológica no se puede corregir, pero la disfunción progresiva se puede detener y la supervivencia se puede aumentar de cuatro a seis meses.

Ocurre en aproximadamente el 3-5% de los pacientes con cáncer. ^[8] La enfermedad suele ser terminal y, si no se trata, la mediana de supervivencia es de cuatro a seis semanas, mientras que si se trata, la mediana de supervivencia puede aumentar a dos a tres meses. ^{[1] El} tratamiento será más eficaz si se realiza en el tumor primario antes de que metastatice al cerebro o la médula espinal.

Los pacientes con leucemia obtienen mejores resultados en comparación con los pacientes con tumores sólidos que se han sometido a tratamiento. Se encontró que el 75% de los pacientes se estabilizan o mejoran durante varios meses en comparación con el 25% de los pacientes que no responden y tienen enfermedad progresiva. Pero a pesar de la mejoría inicial, la mayoría de los pacientes sobreviven solo unos meses. El cáncer de mama y el cáncer de pulmón de células pequeñas son los dos tumores sólidos que responden mejor al tratamiento ^{[28]. A} algunas pacientes les va mejor que a otras, en particular aquellas cuyo cáncer primario es hematológico, de médula ósea y de ganglios linfáticos. ^[29]

Factores que reducen la supervivencia

Gran parte del pronóstico se puede determinar a partir del daño causado por el cáncer primario. El estado negativo del receptor hormonal, el estado funcional deficiente, más de 3 regímenes de quimioterapia y un nivel alto de Cyfra 21-1 en el momento del diagnóstico, indican un período de supervivencia más bajo de los pacientes con NM. Cyfra 21-1 es un fragmento de la citoqueratina 19 y puede reflejar la carga tumoral dentro del LCR. ^{[ cita requerida ]}

Epidemiología

En los Estados Unidos, a 1 a 8% de los pacientes con cáncer se les diagnostica enfermedad leptomeníngea, con aproximadamente 110 000 casos por año. ^[30] Es difícil determinar la incidencia exacta de enfermedad leptomeníngea, ya que el examen macroscópico en la autopsia puede pasar por alto signos de enfermedad leptomeníngea, y la inspección patológica microscópica puede ser normal si la siembra es multifocal o si un área no afectada del sistema nervioso central (SNC ) se examina. ^{[ cita requerida ]}

La investigación actual

Actualmente se están explorando nuevos tratamientos y ensayos clínicos para pacientes con cáncer de mama y pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas con enfermedad leptomeníngea. ^[6]

Las personas con metástasis leptomeníngeas generalmente se excluyen de los ensayos clínicos, lo que limita la evaluación sistemática de nuevas terapias en este subgrupo de pacientes con mal pronóstico. Se debe inscribir a más pacientes con metástasis leptomeníngea en ensayos que investiguen agentes novedosos con el potencial de atravesar la barrera hematoencefálica. ^[31]

Se están estudiando nuevos enfoques, ya que las terapias disponibles en la actualidad son tóxicas y brindan beneficios limitados. ^[8]

Historia

La meningitis neoplásica (NM) se informó por primera vez en la década de 1870. ^[32]

Galería

• Carcinomatosis meníngea en una paciente con cáncer de mama (resonancia magnética ponderada en T1 axial con contraste)

Referencias

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Otras lecturas

• Carcinomatosis meníngea por cáncer de cuello uterino: reporte de un caso y revisión de la literatura

enlaces externos

 Este artículo incorpora  material de dominio público del documento del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU .: "Diccionario de términos sobre el cáncer" .

Clasificación	D DeCS : D055756
Recursos externos	eMedicina : neuro / 188

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