La intoxicación por organofosforados es una intoxicación debida a organofosforados (OP). [4] Los organofosforados se utilizan como insecticidas , medicamentos y agentes nerviosos . [4] Los síntomas incluyen aumento de la producción de saliva y lágrimas, diarrea , vómitos, pupilas pequeñas , sudoración, temblores musculares y confusión. [2] Si bien la aparición de los síntomas suele ser de minutos a horas, algunos síntomas pueden tardar semanas en aparecer. [5] [1] Los síntomas pueden durar de días a semanas. [2]
Intoxicación con organofosforados | |
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Otros nombres | Toxicidad por organofosforados, sobredosis de organofosforados, intoxicación por organofosforados |
Ácido fosfórico | |
Especialidad | Medicina de emergencia |
Síntomas | Aumento de saliva, diarrea, pupilas pequeñas, temblores musculares, confusión. |
Inicio habitual | En 12 horas [1] |
Causas | Organofosforados [2] |
Método de diagnóstico | Basado en síntomas y confirmado por butirilcolinesterasa [2] |
Diagnóstico diferencial | Intoxicación por carbamato [2] |
Prevención | disminución del acceso [2] |
Medicamento | Atropina , oximas , diazepam [2] |
Frecuencia | Casi 3 millones por año [3] |
Fallecidos | > 200.000 por año [2] |
La intoxicación por organofosforados ocurre más comúnmente como un intento de suicidio en áreas agrícolas del mundo en desarrollo y menos comúnmente por accidente. [2] La exposición puede ser por beber, respirar los vapores o por exposición de la piel. [4] El mecanismo subyacente implica la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE), lo que lleva a la acumulación de acetilcolina (ACh) en el cuerpo. [2] El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y se puede confirmar midiendo la actividad de la butirilcolinesterasa en la sangre. [2] El envenenamiento por carbamato puede presentarse de manera similar. [2]
Los esfuerzos de prevención incluyen la prohibición de tipos de organofosforados muy tóxicos. [2] Entre quienes trabajan con plaguicidas, también es útil el uso de ropa protectora y ducharse antes de ir a casa. [6] En aquellos que tienen intoxicación por organofosforados, los tratamientos primarios son atropina , oximas como pralidoxima y diazepam . [2] [4] También se recomiendan medidas generales como oxígeno y líquidos intravenosos . [2] No se ha demostrado que sean útiles los intentos de descontaminar el estómago con carbón activado u otros medios. [2] Si bien existe un riesgo teórico de que los trabajadores de la salud que atienden a una persona envenenada se envenenen ellos mismos, el grado de riesgo parece ser muy pequeño. [2]
Los OP son una de las causas más comunes de intoxicación en todo el mundo. [2] Hay casi 3 millones de intoxicaciones por año que resultan en doscientas mil muertes. [2] [3] Alrededor del 15% de las personas envenenadas mueren como resultado. [2] Se ha informado de intoxicación por organofosforados al menos desde 1962. [7]
Signos y síntomas
Los síntomas de la intoxicación por organofosforados incluyen debilidad muscular, fatiga, calambres musculares, fasciculación y parálisis. Otros síntomas incluyen hipertensión e hipoglucemia.
La sobreestimulación de los receptores nicotínicos de acetilcolina en el sistema nervioso central, debido a la acumulación de ACh, produce ansiedad, dolor de cabeza, convulsiones, ataxia, depresión de la respiración y la circulación, temblor, debilidad general y potencialmente coma. Cuando hay expresión de sobreestimulación muscarínica por exceso de acetilcolina en los receptores muscarínicos de acetilcolina , pueden aparecer síntomas de alteraciones visuales, opresión en el pecho, sibilancias por broncoconstricción, aumento de las secreciones bronquiales, aumento de la salivación, lagrimeo, sudoración, peristaltismo y micción. [8] [9]
Los efectos de la intoxicación por organofosforados en los receptores muscarínicos se recuerdan utilizando el mnemónico SLUDGEM ( salivación , lagrimeo , micción , defecación , motilidad gastrointestinal , emesis , miosis ) [10]. Un mnemónico adicional es MUDDLES: miosis, micción, diarrea, diaforesis, lagrimeo, excitación y salivación. [11]
El inicio y la gravedad de los síntomas, ya sean agudos o crónicos, dependen de la sustancia química específica, la vía de exposición (piel, pulmones o tracto gastrointestinal), la dosis y la capacidad de los individuos para degradar el compuesto, que será el nivel de la enzima PON1. afectar.
Efectos reproductivos
Ciertos efectos reproductivos en la fertilidad, el crecimiento y el desarrollo de hombres y mujeres se han relacionado específicamente con la exposición a plaguicidas OP. La mayor parte de la investigación sobre los efectos reproductivos se ha realizado en agricultores que trabajan con plaguicidas e insecticidas en zonas rurales. En el caso de los varones expuestos a pesticidas OP, se ha observado una mala calidad del semen y los espermatozoides, incluida la reducción del volumen seminal y el porcentaje de motilidad, así como una disminución del recuento de espermatozoides por eyaculación. En las mujeres, las alteraciones del ciclo menstrual, los embarazos más prolongados, los abortos espontáneos, los mortinatos y algunos efectos en el desarrollo de la descendencia se han relacionado con la exposición a plaguicidas OP. La exposición prenatal se ha relacionado con un crecimiento y desarrollo fetal deficientes. En este momento, se están investigando los efectos de la exposición a OP en bebés y niños para llegar a un hallazgo concluyente. [12] [13] La evidencia de exposición a OP en madres embarazadas está relacionada con varios efectos sobre la salud del feto. Algunos de estos efectos incluyen retraso en el desarrollo mental, trastorno generalizado del desarrollo (PDD), [9] anomalías morfológicas en la superficie cerebral. [14]
Efectos neurotóxicos
Los efectos neurotóxicos también se han relacionado con la intoxicación con plaguicidas OP que causan cuatro efectos neurotóxicos en humanos: síndrome colinérgico, síndrome intermedio, polineuropatía retardada inducida por organofosforados (OPIDP) y trastorno neuropsiquiátrico crónico inducido por organofosforados (COPIND). Estos síndromes son el resultado de una exposición aguda y crónica a plaguicidas OP.
El síndrome colinérgico ocurre en intoxicaciones agudas con plaguicidas OP y está directamente relacionado con los niveles de actividad de AChE. Los síntomas incluyen miosis, sudoración, lagrimeo, síntomas gastrointestinales, dificultades respiratorias, dificultad para respirar , frecuencia cardíaca lenta , cianosis , vómitos, diarrea, dificultad para dormir y otros síntomas. Junto a estos efectos centrales se pueden observar y finalmente convulsiones, convulsiones, coma, insuficiencia respiratoria. Si la persona sobrevive al primer día de intoxicación, pueden ocurrir cambios de personalidad, además de comportamiento agresivo, episodios psicóticos, alteraciones de la memoria y la atención y otros efectos retardados. Cuando ocurre la muerte, más comúnmente se debe a insuficiencia respiratoria debido a la parálisis de los músculos respiratorios y la depresión del sistema nervioso central, que es responsable de la respiración. Para las personas afectadas por el síndrome colinérgico, el sulfato de atropina combinado con una oxima se usa para combatir los efectos de la intoxicación aguda por OP. A veces también se administra diazepam. [15]
El síndrome intermedio (IMS) aparece en el intervalo entre el final de la crisis colinérgica y el inicio de OPIDP. Los síntomas asociados con IMS se manifiestan entre 24 y 96 horas después de la exposición. La etiología exacta, la incidencia y los factores de riesgo asociados con la IMS no se comprenden bien, pero la IMS se reconoce como un trastorno de las uniones neuromusculares . El IMS ocurre cuando una persona tiene una inhibición prolongada y severa de la AChE. Se ha relacionado con plaguicidas OP específicos como el paratión, el metilparatión y el diclorvos. Los pacientes generalmente presentan debilidad creciente en los músculos faciales, flexores del cuello y respiratorios.
La OPIDP ocurre en un pequeño porcentaje de casos, aproximadamente dos semanas después de la exposición, donde ocurre una parálisis temporal. Esta pérdida de función y ataxia de los nervios periféricos y la médula espinal es el fenómeno de OPIDP. Una vez que los síntomas comienzan con dolores punzantes en ambas piernas, los síntomas continúan empeorando durante 3 a 6 meses. En los casos más graves se ha observado tetraplejia. El tratamiento solo afecta a los nervios sensoriales, no a las neuronas motoras, que pueden perder su función de forma permanente. El envejecimiento y fosforilación de más del 70% de NTE funcional en nervios periféricos es uno de los procesos involucrados en OPIDP. [11] [15] Los tratamientos estándar para la intoxicación por OP son ineficaces para OPIDP.
COPIND se presenta sin síntomas colinérgicos y es independiente de la inhibición de AChE. COPIND aparece con retraso y es de larga duración. Los síntomas asociados con COPIND incluyen déficit cognitivo, cambios de humor, disfunción autónoma, neuropatía periférica y síntomas extrapiramidales. No se han determinado los mecanismos subyacentes de COPIND, pero se plantea la hipótesis de que la retirada de plaguicidas OP después de una exposición crónica o aguda podría ser un factor. [15]
El embarazo
La evidencia de exposición a plaguicidas OP durante la gestación y el período posnatal temprano se ha relacionado con los efectos del desarrollo neurológico en animales, específicamente ratas. Los animales expuestos en el útero a clorpirifos mostraron una disminución del equilibrio, una peor evitación de los acantilados, una disminución de la locomoción, retrasos en el rendimiento del laberinto y un aumento de las anomalías en la marcha. Se cree que la gestación temprana es un período de tiempo crítico para los efectos de los pesticidas en el desarrollo neurológico. Los OP afectan el sistema colinérgico de los fetos, por lo que la exposición al clorpirifos durante los períodos críticos del desarrollo del cerebro podría causar anomalías celulares, sinápticas y neuroconductuales en los animales. [16] En ratas expuestas al metilparatión, los estudios encontraron una actividad reducida de la AChE en todas las regiones del cerebro y alteraciones sutiles en los comportamientos, como la actividad locomotora y la aparición deficiente de la jaula. Los organofosforados en su conjunto se han relacionado con disminuciones en la longitud de las extremidades, la circunferencia de la cabeza y tasas más lentas de aumento de peso posnatal en ratones. [9]
Cáncer
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) , encontró que los organofosforados posiblemente pueden aumentar el riesgo de cáncer. [17] El tetraclorvinfos y el paratión se clasificaron como "posiblemente cancerígenos", malatión y diazinón . [17]
Causa
La exposición a plaguicidas OP ocurre por inhalación, ingestión y contacto dérmico. [18] Debido a que los plaguicidas OP se degradan rápidamente cuando se exponen al aire y la luz, se los ha considerado relativamente seguros para los consumidores. [19] Sin embargo, los residuos de OP pueden permanecer en las frutas y hortalizas. [20] Se ha prohibido el uso de ciertos plaguicidas OP en algunos cultivos. Por ejemplo, el uso de metil paratión está prohibido en algunos cultivos y se permite en otros. [21] También puede ocurrir por envenenamiento deliberado con agentes nerviosos como sarín y tabun .
Ejemplos de
- Insecticidas que incluyen malatión , paratión , diazinón , fentión , diclorvos , clorpirifos , etión , triclorfón
- Agentes nerviosos que incluyen somán , sarín , tabún , VX
- Los herbicidas que incluyen tribufos [DEF] y merfos son productos químicos industriales que contienen fosfato de tricresilo.
La exposición a cualquiera de los organofosforados enumerados anteriormente puede ocurrir por inhalación, absorción cutánea e ingestión, más comúnmente de alimentos que han sido tratados con un herbicida o insecticida OP. La exposición a estos productos químicos puede ocurrir en edificios públicos, escuelas, áreas residenciales y en áreas agrícolas. El clorpirifos y el malatión se han relacionado con efectos reproductivos, neurotoxicidad, daño renal / hepático y defectos de nacimiento. El diclorvos también se ha relacionado con efectos reproductivos, neurotoxicidad y daño renal / hepático. También se reconoce que es un posible carcinógeno. [22]
Fisiopatología
Los efectos sobre la salud asociados con la intoxicación por organofosforados son el resultado del exceso de acetilcolina (ACh) presente en diferentes nervios y receptores del cuerpo porque la acetilcolinesterasa está bloqueada. La acumulación de ACh en los nervios motores provoca una sobreestimulación de la expresión nicotínica en la unión neuromuscular. Cuando hay una acumulación de ACh en las sinapsis de los ganglios autónomos, esto provoca una sobreestimulación de la expresión muscarínica en el sistema nervioso parasimpático .
Los organofosforados inhiben de forma irreversible y no competitiva la acetilcolinesterasa, causando intoxicación al fosforilar el residuo de hidroxilo de serina en la AChE, que inactiva la AChE. La AChE es fundamental para la función nerviosa, por lo que la inhibición de esta enzima, que causa la acumulación de acetilcolina, da como resultado una sobreestimulación muscular. Esto causa alteraciones en las sinapsis colinérgicas y solo se puede reactivar muy lentamente, si es que se reactiva. La paraoxonasa ( PON1 ) es una enzima clave involucrada en la toxicidad de OP y se ha encontrado que es fundamental para determinar la sensibilidad de un organismo a la exposición a OP.
PON1 puede inactivar algunos OP mediante hidrólisis. PON1 hidroliza los metabolitos activos en varios insecticidas OP como clorpirifos oxon y diazoxon, así como agentes nerviosos como somán, sarín y VX. PON1 hidroliza los metabolitos, no los compuestos originales de los insecticidas. [23] La presencia de polimorfismos de PON1 hace que haya diferentes niveles de enzima y eficiencia catalítica de esta esterasa , lo que a su vez sugiere que diferentes individuos pueden ser más susceptibles al efecto tóxico de la exposición a OP. Los niveles más altos de actividad hidrolítica en plasma de PON1 proporcionan un mayor grado de protección contra los plaguicidas OP. Las ratas inyectadas con PON1 purificado de suero de conejo fueron más resistentes a la actividad colinérgica aguda que las ratas de control. Se ha descubierto que los knockouts de PON1 en ratones son más sensibles a la toxicidad de los pesticidas, como el clorpirifos. Los experimentos con animales indican que, si bien PON1 juega un papel importante en la regulación de la toxicidad de los OP, su grado de protección dado depende del compuesto (es decir, clorpirifos oxon o diazoxon). La eficiencia catalítica con la que PON1 puede degradar los OP tóxicos determina el grado de protección que PON1 puede proporcionar al organismo. Cuanto mayor sea la concentración de PON1, mejor será la protección proporcionada. La actividad de PON1 es mucho menor en los recién nacidos, por lo que los recién nacidos son más sensibles a la exposición a OP. [23] En 2006, se observaron informes de una variación de hasta 13 veces en los niveles de PON1 en adultos y, específicamente con respecto a la sensibilidad al diazoxón, se informó una variación de hasta 26 y 14 veces en un grupo de recién nacidos y latinos. madres. Se está investigando más a fondo este amplio rango en la variabilidad de los niveles de enzimas que determinan la sensibilidad humana a varios OP. [24]
Diagnóstico
Existen varias medidas para evaluar la exposición y los efectos biológicos tempranos de la intoxicación por organofosforados. Las mediciones de los metabolitos OP tanto en la sangre como en la orina se pueden utilizar para determinar si una persona ha estado expuesta a organofosforados. Específicamente en la sangre, metabolitos de las colinesterasas, como la actividad de la butirilcolinesterasa (BuChE) en el plasma, la esterasa diana de la neuropatía (NTE) en los linfocitos y la actividad de la acetilcolinesterasa (AChE) en los glóbulos rojos. [23] Debido a que tanto la AChE como la BuChE son los principales objetivos de los organofosforados, su medición se usa ampliamente como una indicación de una exposición a un OP. La principal restricción de este tipo de diagnóstico es que, dependiendo del OP, el grado de inhibición de AChE o BuChE difiere; por lo tanto, la medición de metabolitos en sangre y orina no especifica qué agente OP es responsable del envenenamiento. [23] [25] Sin embargo, para una detección inicial rápida, la determinación de la actividad de AChE y BuChE en la sangre son los procedimientos más utilizados para confirmar un diagnóstico de intoxicación por OP. [25] El dispositivo de prueba portátil más utilizado es la prueba de campo Test-mate ChE, [26] [27] : 13 que se puede utilizar para determinar los niveles de glóbulos rojos (RBC), AChE y (pseudo) colinesterasa plasmática ( PChE) en la sangre en unos cuatro minutos. Se ha demostrado que esta prueba es tan eficaz como una prueba de laboratorio regular y, debido a esto, las personas que trabajan con pesticidas a diario utilizan con frecuencia la prueba de campo portátil de ChE. [28]
Tratamiento
Los antídotos actuales para la intoxicación por OP consisten en un pretratamiento con carbamatos para proteger la AChE de la inhibición por compuestos OP y tratamientos posteriores a la exposición con fármacos anticolinérgicos. Los fármacos anticolinérgicos actúan para contrarrestar los efectos del exceso de acetilcolina y reactivar la AChE. La atropina puede ser utilizado como un antídoto en conjunción con pralidoxima o otros piridinio oximas (tales como trimedoxime o obidoxima ), [29] [30] aunque el uso de "- oximas " se ha encontrado para ser de ningún beneficio, o para ser posiblemente perjudicial, en al menos dos metanálisis . [31] [32] La atropina es un antagonista muscarínico y, por lo tanto, bloquea la acción de la acetilcolina de forma periférica. [33] Estos antídotos son eficaces para prevenir la letalidad por intoxicación por OP, pero el tratamiento actual carece de la capacidad de prevenir la incapacidad posterior a la exposición, los déficits de rendimiento o el daño cerebral permanente. [34] Si bien la eficacia de la atropina ha sido bien establecida, la experiencia clínica con pralidoxima ha generado dudas generalizadas sobre su eficacia en el tratamiento de la intoxicación por OP. [35]
Los bioscavengers enzimáticos se están desarrollando como un tratamiento previo para secuestrar los OP altamente tóxicos antes de que puedan alcanzar sus objetivos fisiológicos y evitar que se produzcan los efectos tóxicos. Se han realizado avances significativos con colinesterasas (ChEs), específicamente BChE de suero humano (HuBChE). HuBChe puede ofrecer una amplia gama de protección para agentes nerviosos, incluidos soman, sarin, tabun y VX. HuBChE también posee un tiempo de retención muy largo en el sistema circulatorio humano y, debido a que proviene de una fuente humana, no producirá ninguna respuesta inmunológica antagónica. Actualmente, se está evaluando la inclusión de HuBChE en el régimen protector contra la intoxicación por agentes nerviosos OP. [34] Actualmente existe la posibilidad de que PON1 se utilice para tratar la exposición al sarín, pero primero se necesitarían generar variantes de PON1 recombinantes para aumentar su eficacia catalítica.
Otro tratamiento potencial que se está investigando son los agentes antiarrítmicos de clase III. La hiperpotasemia del tejido es uno de los síntomas asociados con la intoxicación por OP. Si bien no se comprenden bien los procesos celulares que conducen a la toxicidad cardíaca, se cree que están involucrados los canales de la corriente de potasio. Los agentes antiarrítmicos de clase III bloquean las corrientes de la membrana de potasio en las células cardíacas, lo que las convierte en candidatas a convertirse en terapéuticas de la intoxicación por OP. [36]
No hay pruebas suficientes para respaldar el uso de la alcalinización del plasma para tratar a una persona con intoxicación por organofosforados. [37]
Epidemiología
Los plaguicidas organofosforados son una de las principales causas de intoxicación en todo el mundo, con una incidencia anual de intoxicaciones entre los trabajadores agrícolas que varía del 3 al 10% por país. [38]
Historia
Jengibre jake
Un ejemplo sorprendente de OPIDN ocurrió durante la Era de la Prohibición de la década de 1930, cuando miles de hombres en el sur y el medio oeste de Estados Unidos desarrollaron debilidad y dolor en brazos y piernas después de beber un sustituto del alcohol "medicinal". La bebida, llamada "Ginger Jake", contenía un extracto de jengibre jamaicano adulterado que contenía fosfato de tri-orto-cresilo (TOCP) que resultó en un daño neurológico parcialmente reversible. El daño resultó en el cojeo de "Jake Leg" o "Jake Walk", que eran términos de uso frecuente en la música blues de la época. Europa y Marruecos experimentaron brotes de intoxicación por TOCP por abortivos y aceite de cocina contaminados , respectivamente. [39] [40]
Síndrome de la guerra del golfo
La investigación ha relacionado las anomalías neurológicas encontradas en los veteranos de la Guerra del Golfo Pérsico que padecen enfermedades crónicas de múltiples síntomas con la exposición a combinaciones de agentes nerviosos químicos organofosforados durante la guerra. Antes, se creía que los veteranos sufrían de un trastorno de base psicológica o depresión, muy probablemente trastorno de estrés postraumático (TEPT). A muchos veteranos se les administraron píldoras de bromuro de piridostigmina (PB) para protegerse contra los agentes de gas nervioso como el sarín y el somán. Durante la guerra, los veteranos estuvieron expuestos a combinaciones de pesticidas organofosforados y agentes nerviosos, que produjeron síntomas asociados con el síndrome de polineuropatía retardada crónica inducida por organofosforados (OPIDP). Los síntomas similares encontrados en los veteranos fueron los mismos síntomas reportados para las personas en entornos ocupacionales que fueron gravemente envenenadas por organofosforados, como el clorpirifos. Los estudios encontraron que los veteranos experimentaron déficits en habilidades intelectuales y académicas, habilidades motoras simples, deterioro de la memoria y deterioro de la función emocional. Estos síntomas indican daño cerebral, no un trastorno de base psicológica. [41] [42] [43]
sociedad y Cultura
Estados Unidos
Bajo una enmienda de 1988 a la Ley Federal de Insecticidas, Fungicidas y Rodenticidas (FIFRA), la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA) regula los pesticidas organofosforados [44]. Inicialmente se centró en el registro de pesticidas para su uso en cultivos alimentarios. No se puede vender ningún pesticida en los Estados Unidos antes de que la EPA haya revisado la solicitud de registro del fabricante y haya determinado que el uso del producto no presentará un riesgo irrazonable para el público o el medio ambiente. [45] En 1996, con la aprobación de la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos , el Congreso requirió que la EPA reevaluara todas las tolerancias de pesticidas existentes con consideración específica para los niños. [46] Esto resultó en un proceso de revisión de diez años de los efectos sobre la salud y el medio ambiente de todos los plaguicidas, comenzando con los organofosforados. Como parte de ese proceso, en 1999 la EPA anunció la prohibición del uso de plaguicidas organofosforados metil paratión y restricciones significativas sobre el uso de otro OP, azinfos metilo , en lo que llamaron "comida para niños". [47] El proceso de revisión concluyó en 2006 y eliminó o modificó miles de otros usos de plaguicidas. [48] Se han tomado otras medidas legislativas para proteger a los niños de los riesgos de los organofosforados.
Muchos grupos de investigación y no gubernamentales, así como la Oficina del Inspector General de la EPA, han expresado su preocupación de que la revisión no tuvo en cuenta los posibles efectos neurotóxicos en el desarrollo de fetos y niños, un área de investigación en desarrollo. Informe de la OIG . Un grupo de científicos destacados de la EPA envió una carta al administrador principal, Stephen Johnson, denunciando la falta de datos de neurotoxicidad del desarrollo en el proceso de revisión. EPA Letter EHP article Nuevos estudios han demostrado toxicidad para los organismos en desarrollo durante ciertos "períodos críticos" en dosis mucho más bajas que las que se sospechaba anteriormente que causan daño. [49]
Incluso las restricciones que se aprobaron con éxito han sido controvertidas. Por ejemplo, en 1999 la EPA restringió el uso de clorpirifos en los hogares (con el nombre comercial de Dursban). Sin embargo, la EPA no limitó su uso en agricultura. El clorpirifos sigue siendo uno de los plaguicidas más utilizados. [50] Esto puede cambiar pronto. El 8 de febrero de 2013, la EPA solicitó comentarios sobre una evaluación preliminar de los riesgos potenciales para los niños y otros transeúntes por la volatilización de clorpirifos de cultivos tratados [51]
Grupos vulnerables
Algunas poblaciones son más vulnerables a la intoxicación por plaguicidas. En los Estados Unidos, los trabajadores agrícolas pueden estar expuestos a través de rociado directo, deriva, derrames, contacto directo con cultivos o suelos tratados, o equipo de protección defectuoso o faltante. [52] Los trabajadores migrantes pueden tener un riesgo especialmente alto de exposición crónica, ya que en el transcurso de una temporada de crecimiento, pueden trabajar en varias granjas, aumentando así su exposición a los plaguicidas. [52] Los trabajadores agrícolas en posiciones más permanentes pueden recibir más capacitación en seguridad y / o más "refuerzo constante de los comportamientos de seguridad que los trabajadores agrícolas estacionales o los jornaleros". [6] Para los trabajadores agrícolas migrantes, las barreras del idioma y / o el nivel de educación podrían ser una barrera para comprender las señales de advertencia, etiquetas y advertencias de seguridad colocadas en los pesticidas, o comprender cualquier capacitación de seguridad que se brinde. [6]
Otros factores que pueden conducir a una mayor exposición para la población de trabajadores agrícolas migrantes incluyen: acceso limitado o nulo a equipo de seguridad, poco o ningún control sobre el uso de pesticidas, factores culturales y temor a perder el trabajo si informan sobre peligros potenciales. [53] [52] [6] Los estudios también han demostrado que existen algunas creencias clave de los trabajadores agrícolas que pueden exacerbar la exposición a pesticidas, incluida la creencia de que “los pesticidas se deben sentir, ver, probar u oler para que estén presentes; la piel bloquea la absorción y las aberturas corporales la facilitan; la exposición ocurre solo cuando un pesticida está húmedo; ... y la exposición crónica aguda, no de bajo nivel, es el peligro principal ". [6]
Esto, junto con la dificultad o la incertidumbre de reconocer y / o diagnosticar la intoxicación crónica por plaguicidas por parte de la comunidad médica, [54] dificulta que los trabajadores expuestos reciban un remedio eficaz. [52] Los trabajadores migrantes también pueden dudar en buscar atención médica debido a la falta de seguro médico, las barreras del idioma, el estado migratorio, el costo, los factores culturales, la falta de transporte, el temor a perder el empleo y la falta de conocimiento de la compensación para trabajadores. beneficios. [53]
Sergei y Yulia Skripal
En marzo de 2018, Sergei Skripal y su hija fueron envenenados en Salisbury , Inglaterra, con un veneno organofosforado conocido como agente Novichok . [55] Ambos cayeron inconscientes mientras estaban sentados en un banco del parque. Un socorrista en la escena también se contaminó y tenía síntomas de intoxicación por organofosforados. Los tres sobrevivieron después del tratamiento hospitalario. A pesar de negar continuamente la responsabilidad del ataque, se sospecha que Rusia está detrás de los envenenamientos.
El 20 de agosto de 2020, el político ruso Alexei Navalny sufrió síntomas de envenenamiento agudo que amenazaron su vida en un vuelo. Posteriormente fue trasladado a Berlín, donde se diagnosticó y confirmó la intoxicación por un inhibidor de la colinesterasa mediante múltiples pruebas en laboratorios independientes. [56]
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