Orthopoxvirus
Orthopoxvirus es un género de virus de la familia Poxviridae y subfamilia Chordopoxvirinae . Los vertebrados, incluidos los mamíferos y los seres humanos, y los artrópodos sirven como huéspedes naturales. Hay 12 especies de este género. Las enfermedades asociadas con este género incluyen viruela , viruela vacuna , viruela equina , viruela del camello y viruela del simio . [1] [2] El miembro más conocido del género es el virus Variola , que causa la viruela. Fue erradicado a nivel mundial en 1977, mediante el uso del virus Vaccinia como vacuna. La especie descrita más recientemente es laVirus de la viruela de Alaska , aislado por primera vez en 2015. [3]
Entre el camino de evolución de las especies de Orthopoxvirus , muchos genes están truncados (pero aún funcionales), fragmentados o perdidos. Las cepas de viruela vacuna tienden a tener los genes más intactos. La predicción de la filogenia por secuencia o por contenido genético produce resultados algo diferentes: [4]
Algunas de las diferencias en los dos árboles se atribuyen al procedimiento de pase para producir cepas de vaccinia. La cepa MVA (Ankara) en este sentido tiene mucha pérdida de genes relacionada con el paso in vitro , y la viruela equina, que es una cepa de vaccinia encontrada en un brote natural, tiene menos. [4]
Los ortopoxvirus están envueltos con geometrías en forma de ladrillo y dimensiones de viriones de alrededor de 200 nm de ancho y 250 nm de largo. Los ortopoxvirus tienen genomas de ADN lineal de alrededor de 170 a 250 kb de longitud. [1]
La replicación viral es citoplasmática. La entrada en la célula huésped se logra mediante la unión de las proteínas virales a los glicosaminoglicanos (GAG) del huésped , que median la endocitosis celular del virus. La fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática libera el núcleo viral en el citoplasma del hospedador. La expresión de genes de fase temprana por la ARN polimerasa viral comienza 30 minutos después de la infección. El núcleo viral está completamente descubierto cuando termina la expresión temprana, liberando el genoma viral en el citoplasma. En este punto, los genes intermedios se expresan, lo que desencadena la replicación del ADN genómico por la ADN polimerasa viral aproximadamente 100 minutos después de la infección. La replicación sigue el modelo de desplazamiento de la cadena de ADN. Los genes tardíos se expresan desde 140 min hasta 48 horas después de la infección, produciendo todas las proteínas estructurales virales. El ensamblaje de los viriones de la progenie comienza en las fábricas de virus citoplasmáticos, produciendo una partícula esférica inmadura. Esta partícula de virus madura en el virión maduro intracelular en forma de ladrillo, que puede liberarse tras la lisis celular , o puede adquirir una segunda membrana del aparato de Golgi y brotar como viriones con envoltura extracelular. En este último caso, el virión se transporta a la membrana plasmática a través de microtúbulos. [1]
Algunos ortopoxvirus, incluidos los virus de la viruela del simio, la viruela de la vaca y la viruela del búfalo , tienen la capacidad de infectar especies que no son reservorios. Otros, como la ectromelia y los virus de la viruela del camello , son muy específicos del huésped. El virus vaccinia, mantenido en institutos de vacunas y laboratorios de investigación, tiene una gama de huéspedes muy amplia. Se ha encontrado que la vacuna derivada de vacunas se replica en la naturaleza en Brasil, donde ha causado infecciones en roedores, ganado e incluso humanos. [5] Tras la erradicación del virus variólico, la viruela del camello se ha convertido en una de las infecciones por Orthopoxvirus de mayor importancia económica debido a la dependencia de muchas comunidades nómadas de nivel de subsistencia de los camellos.
