La paracoccidioidomicosis (PCM) es una infección fúngica de aguda a crónica causada por hongos del género Paracoccidioides , incluidos Paracoccidioides brasiliensis y Paracoccidioides lutzii . Es endémica de América Central y del Sur, [7] y se considera una micosis endémica desatendida, un tipo de enfermedad tropical desatendida . [8]
Paracoccidioidomicosis | |
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Otros nombres | Blastomicosis brasileña, [1] blastomicosis sudamericana, [2] enfermedad de Lutz-Splendore-de Almeida, [3] granuloma paracoccidioide [4] : 320 |
Paracoccidioides histopatología | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Fiebre , toxemia , pérdida de peso , glándulas grandes , hígado y bazo grandes , [5] úlceras en la boca, lesiones cutáneas. [2] |
Causas | Paracoccidioides brasiliensis [5] |
Método de diagnóstico | Muestreo de sangre , esputo o piel [5] |
Diagnóstico diferencial | Tuberculosis , leucemia , linfoma [5] |
Tratamiento | Medicamento antimicótico [6] |
Medicamento | Itraconazol , anfotericina B [6] |
Signos y síntomas
La infección pulmonar asintomática es común y menos del 5% de las personas infectadas desarrollan enfermedad clínica. [9] Se conocen dos presentaciones, en primer lugar la forma aguda o subaguda, que afecta predominantemente a niños y adultos jóvenes, [10] y la forma crónica , que afecta predominantemente a hombres adultos. [11] La mayoría de los pacientes se infectan antes de los 20 años, aunque los síntomas pueden presentarse muchos años después. [12]
Forma juvenil (aguda / subaguda)
La forma aguda juvenil se caracteriza por síntomas como fiebre, pérdida de peso y malestar junto con ganglios linfáticos agrandados y agrandamiento del hígado y el bazo . [13] [14] [15] Esta forma se disemina con mayor frecuencia y los síntomas se manifiestan según los órganos involucrados. [13] A menudo se presentan lesiones de la piel y de las membranas mucosas , [16] y en casos graves puede ocurrir afectación ósea. [13] Esta presentación aguda y grave puede simular la tuberculosis , el linfoma o la leucemia . [dieciséis]
Forma adulta (crónica)
La forma crónica se presenta meses o años después de que ocurre la infección inicial y con mayor frecuencia se presenta con tos seca y dificultad para respirar. [9] Otros síntomas incluyen exceso de salivación , dificultad para tragar y dificultades con el control de la voz . [13] Pueden estar presentes lesiones de la mucosa del tracto respiratorio superior, así como aumento de la producción de moco y tos con sangre . [17] Es común la afectación tanto pulmonar como extrapulmonar. [13]
Hasta el 70% de los casos tienen afectación de las mucosas, con lesiones que a menudo se encuentran en la boca, la orofaringe , la laringe y el paladar. Las lesiones clásicas son úlceras granulares dolorosas superficiales , con pequeñas manchas de sangrado. [14]
Causa
La paracoccidioidomicosis es causada por dos especies de hongos que pueden existir como moho o levadura dependiendo de la temperatura , P. brasiliensis y P. lutzii . [18] En ambientes de suelos protegidos, cerca de fuentes de agua, que son perturbados ya sea de forma natural o por la actividad humana, se ha observado epidemiológicamente P. brasiliensis (aunque no de forma aislada). [19] Un animal portador conocido es el armadillo . [12] En el entorno natural, los hongos se encuentran como estructuras filamentosas y desarrollan esporas infecciosas conocidas como conidios . [12]
La transmisión de persona a persona nunca ha sido probada. [20]
Fisiopatología
Se cree que la infección primaria, aunque poco conocida debido a la falta de datos, se produce por inhalación de conidios a través del tracto respiratorio, después de inhalar conidios fúngicos producidos por la forma micelial de P. brasiliensis . [13] [20] Esto ocurre predominantemente en la infancia y la adultez temprana, después de la exposición a la actividad agrícola. [12] La infección puede ocurrir a través de la inoculación cutánea directa, aunque esto es poco común. [14]
Después de la inhalación hacia los alvéolos , se produce una rápida multiplicación del organismo en el tejido pulmonar, que a veces se disemina a través de los sistemas venoso y linfático. [13] Aproximadamente el 2% de las personas desarrollan características clínicas después de la infección asintomática inicial. [14]
El tipo de respuesta inmunitaria determina la manifestación clínica de la infección; los niños y las personas coinfectadas por el VIH desarrollan con mayor frecuencia la enfermedad diseminada aguda / subaguda. [13] La mayoría de los infectados desarrollan una respuesta inmune mediada por células T tipo 1 (T h 1), lo que resulta en alveolitis y formación de granulomas compactos que controlan la replicación fúngica y una infección latente o asintomática. [12] [13] Entonces se cree que permanece inactivo en las lesiones pulmonares residuales y los ganglios linfáticos mediastínicos . [20] Una respuesta deficiente de las células T h 1 da como resultado las formas graves de la enfermedad. En estos individuos, no se forman granulomas y la persona afectada desarrolla respuestas T h 2 y T h 9, lo que resulta en activación de linfocitos B , concentraciones elevadas de anticuerpos circulantes, eosinofilia e hipergammaglobulinemia . [12]
Posteriormente, la afectación pulmonar se produce después de una fase latente, que se manifiesta en síntomas de las vías respiratorias superiores e infiltrados pulmonares en las imágenes. [14] La forma crónica más común es casi con certeza una reactivación de la enfermedad, [14] y puede convertirse en una cicatrización progresiva de los pulmones (fibrosis pulmonar) . [21]
Puede causar enfermedad en personas con función inmunológica normal, aunque la inmunosupresión aumenta la agresividad del hongo. Rara vez causa enfermedad en mujeres en edad fértil, probablemente debido al efecto protector del estradiol . [22]
Diagnóstico
Más del 90% de los casos pueden ser diagnósticos con examen histológico directo de tejidos, como esputo, líquido de lavado bronquial, exudados y biopsias . Estudio histopatológico con tinción de plata metenamina de Gomori (GMS) o tinción de hematoxilina y eosina ( H&E ) que revela grandes células de levadura con paredes celulares translúcidas con múltiples yemas. [13]
En la forma juvenil, las anomalías pulmonares se muestran en tomografías computarizadas de alta resolución de los pulmones, mientras que en la forma crónica, las radiografías simples pueden mostrar infiltrados intersticiales y alveolares en los campos pulmonares central e inferior. [13]
El cultivo de P. brasiliensis tarda entre 20 y 30 días y requiere múltiples muestras y medios de cultivo. El cultivo inicial puede ocurrir a temperatura ambiente, sin embargo, después de que se observa el crecimiento, la confirmación ocurre incubando a 36-37 grados para transformar el hongo en células de levadura. [13]
La detección de anticuerpos es útil tanto para el diagnóstico agudo como para la monitorización. La inmunodifusión en gel se usa comúnmente en áreas endémicas, diagnostica el 95% de los casos con alta especificidad . [13] La fijación del complemento permite medir la gravedad de los casos mediante la cuantificación del nivel de anticuerpos y, por lo tanto, es útil para monitorear la respuesta al tratamiento. Sin embargo, solo es sensible en el 85% de los casos y reacciona de forma cruzada con H. capsulatum . [13]
Tratamiento
Tanto P. brasiliensis como P. lutzii son susceptibles in vitro a la mayoría de los agentes antifúngicos, a diferencia de otras infecciones fúngicas sistémicas . Las formas leves y moderadas se tratan con itraconazol durante 9 a 18 meses, ya que se ha demostrado que es más eficaz, tiene una duración de tratamiento más corta y es más tolerado. Se ha demostrado que las bebidas ácidas reducen la absorción de itraconazol. [12] El cotrimoxazol es un fármaco de segunda línea y se prefiere para las personas con compromiso cerebral y durante el embarazo. [12] Para los casos graves, está indicado el tratamiento intravenoso con anfotericina B , durante un promedio de 2 a 4 semanas. [12] La prednisolona recetada al mismo tiempo puede reducir la inflamación durante el tratamiento. [12] Los pacientes deben recibir tratamiento hasta que los síntomas se estabilicen y aumente el peso corporal. Se debe brindar asesoramiento sobre el apoyo nutricional, así como sobre el tabaquismo y la ingesta de alcohol. Se recomienda el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal , si se encuentra. [ cita requerida ] Los criterios clínicos para la curación incluyen la ausencia o curación de las lesiones, la estabilización del peso corporal, pruebas de autoanticuerpos negativas y negativas. [12] No hay datos suficientes para respaldar los beneficios de los medicamentos anteriores para tratar la enfermedad. [23]
Epidemiología
La paracoccidioidomicosis es endémica en áreas rurales de América Latina, desde el sur de México hasta Argentina, y también se encuentra en Brasil, Colombia, Venezuela, Ecuador y Paraguay. [12] [14] Nunca se ha observado un brote epidémico. [12] Tiene la prevalencia más alta de todas las micosis sistémicas (infecciones por hongos) en el área. [11] Se ha estimado que hasta el 75% de las personas en áreas endémicas están infectadas con la forma asintomática (hasta 10 millones de personas), y el 2% desarrolla una enfermedad clínicamente significativa. [11] La morbilidad y la mortalidad están fuertemente asociadas con los antecedentes socioeconómicos del paciente, [11] y la mayoría de los pacientes adultos son trabajadores agrícolas masculinos. [24] Otros factores de riesgo incluyen el tabaquismo, el consumo de alcohol, la coinfección por VIH u otra inmunosupresión. [20] El 80% de los casos notificados se encuentran en Brasil, en el sureste, medio oeste y sur, y se extendieron en la década de 1990 a la zona del Amazonas. La mayoría de las infecciones restantes se encuentran en Argentina, Colombia y Venezuela. [20] La mayoría de los informes epidemiológicos se han centrado en P. brasliensis , y la epidemiología de P. lutzii no se conoce bien en 2015. [20]
Los casos en aumento se han relacionado con la agricultura y la deforestación en Brasil, la urbanización en áreas periféricas de la ciudad con infraestructura deficiente, así como con el aumento de la humedad del suelo y el aire. [12] [20] Una tribu indígena brasileña, los Surui, después de cambiar de agricultura de subsistencia a cultivo de café mostró tasas de infección más altas que las tribus circundantes. [20]
También ha habido informes en áreas no endémicas con el auge del ecoturismo, en Estados Unidos, Europa y Japón. [14] Todos los casos notificados fueron viajeros devueltos de regiones endémicas. [20]
Historia
La enfermedad de Lutz-Splendore-de Almeida [3] lleva el nombre de los médicos Adolfo Lutz , [25] Alfonso Splendor (1871-1953), un parasitólogo italobrasileño [26] y Floriano Paulo de Almeida (1898-1977), un brasileño Patólogo especializado en Micología Patológica (Estudio de Hongos Infecciosos), [27] [28] quien caracterizó por primera vez la enfermedad en Brasil a principios del siglo XX.
Ver también
- Blastomicosis norteamericana
Referencias
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