Criterios de poser


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Los criterios de Poser son criterios de diagnóstico para la esclerosis múltiple (EM). Reemplazaron los criterios más antiguos de Schumacher , [1] y ahora se consideran obsoletos ya que los criterios de McDonald los han reemplazado. Sin embargo, algunos de los conceptos introducidos se han mantenido en la investigación de la EM, como CDMS (EM clínica definida), y los criterios más nuevos a menudo se calibran contra ellos. [2]

El artículo que los presentó también definió los conceptos de ataque, información histórica, evidencia clínica, evidencia paraclínica, lesión típica de EM, remisión, lesiones separadas y soporte de laboratorio, que son necesarios para aplicar los criterios.

Los criterios consideran SM como la presencia de lesiones desmielinizantes diseminadas en el tiempo y el espacio, y están orientados especialmente a comprobar la diseminación. En base a esto, los autores definieron un conjunto de reglas que pueden arrojar cinco conclusiones: [3] CDMS, LSDMS, CPMS, LSPMS o noMS. Se sabe que el diagnóstico poser de EMCD tiene una sensibilidad del 87% con respecto al examen de autopsia post mortem [4]

Definiciones

Poser y col. definir varios conceptos. Los más importantes para el diagnóstico son: [ cita requerida ]

  • Ataque: aparición de un síntoma de disfunción neurológica durante más de 24 horas
  • Evidencia clínica: disfunción neurológica demostrable por examen neurológico
  • Evidencia paraclínica: demostración mediante cualquier prueba de la existencia de una lesión no clínica en el SNC

Conclusiones del diagnóstico

Los criterios pueden arrojar cinco conclusiones:

  1. EMCD: EM clínicamente definida. Necesita dos ataques y algunas evidencias clínicas o paraclínicas
  2. LSDMS: EM definida respaldada por laboratorio, que muestra bandas oligoclonales y evidencias clínicas o paraclínicas
  3. CPMS: EM clínicamente probable, con combinaciones menos restrictivas.
  4. LSPMS: probable EM respaldado por el laboratorio. Solo dos ataques son suficientes para entrar en esta categoría.
  5. Sin EM: no hay evidencia clínica de tener EM.

Resumen de requisitos

Cualquiera de las cinco conclusiones tiene subposibilidades. A continuación se muestra una tabla con cada uno de ellos:

Si no se cumple ninguno de estos requisitos, el diagnóstico es "Sin EM", lo que significa que no hay suficiente evidencia clínica para respaldar un diagnóstico clínico de EM.

Sensibilidad y especificidad

Se informó inicialmente que el diagnóstico poser de EMCD tenía una sensibilidad del 87% con respecto al examen de autopsia post mortem. [5] Los criterios Poser se publicaron en 1983 y su sensibilidad aumentó con el tiempo. Por ejemplo, en 1988 se informó una especificidad del 94% frente a un análisis post mortem [6].

De todos modos, en los casos iniciales, la sensibilidad fue baja respecto a la EM definida patológicamente porque alrededor del 25% de los casos de EM son casos de EM silenciosos . [7]

Dos lesiones inflamatorias desmielinizantes diseminadas patológicamente deben considerarse EM incluso si son silentes. Por lo tanto, los criterios Poser deben considerarse obsoletos.

Ampliación de los conceptos

A medida que se ha ido acumulando más conocimiento sobre la patología subyacente de la EM, los conceptos de subclínico, preclínico y CIS se han utilizado junto con la clasificación original de Poser.

La primera manifestación de la EM es el llamado síndrome clínicamente aislado o CIS, que es el primer ataque aislado. Los criterios de diagnóstico de Poser para la EM no permiten a los médicos normalmente dar un diagnóstico de EM hasta que se produce un segundo ataque. Por lo tanto, el concepto de "EM clínica", para una EM que se puede diagnosticar, a veces es demasiado fuerte porque hasta que no se haya establecido el diagnóstico de EM, nadie puede decir si la enfermedad de la que se trata es EM.

Los casos de EM antes del CIS a veces se encuentran durante otras inspecciones neurológicas y se denominan "EM subclínica". [8] "EM preclínica" se refiere a casos posteriores al CIS pero antes del segundo ataque confirmatorio. [9] Después del segundo ataque de confirmación, la situación se conoce como CDMS (esclerosis múltiple clínicamente definida). [10]

Referencias

  1. ^ Schumacher GA, Beebe G, Kibler RF, Kurland LT, Kurtzke JF , McDowell F, Nagler B, Sibley WA, Tourtellotte WW, Willmon TL (marzo de 1965). "Problemas de Ensayos Experimentales de Terapia en Esclerosis Múltiple: Informe del Panel sobre la Evaluación de Ensayos Experimentales de Terapia en Esclerosis Múltiple". Ann NY Acad Sci . 122 (1): 552–568. Código bibliográfico : 1965NYASA.122..552S . doi : 10.1111 / j.1749-6632.1965.tb20235.x . PMID  14313512 . S2CID  20718640 .
  2. ^ Christopher J. Lisanti, Patrick Asbach y William G. Bradley, Jr. El signo ependimario "Dot-Dash": un hallazgo de imágenes de resonancia magnética de esclerosis múltiple temprana, AJNR Am J Neuroradiol 26: 2033-2036, septiembre de 2005
  3. ^ Poser CM, Paty DW, Scheinberg L, et al. (Marzo de 1983). "Nuevos criterios de diagnóstico para la esclerosis múltiple: directrices para los protocolos de investigación" (PDF) . Annals of Neurology . 13 (3): 227–31. doi : 10.1002 / ana.410130302 . PMID 6847134 . S2CID 42781540 . Archivado desde el original (PDF) el 24 de marzo de 2010 . Consultado el 5 de noviembre de 2009 .   
  4. ^ Izquierdo G, Hauw JJ, Lyon-Caen O; et al. (1985). "Valor de los criterios de diagnóstico de la esclerosis múltiple: 70 casos confirmados por autopsia". Arch Neurol . 42 (9): 848–850. doi : 10.1001 / archneur.1985.04060080026010 . PMID 4026627 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  5. ^ Izquierdo G, Hauw JJ, Lyon-Caen O; et al. (1985). "Valor de los criterios de diagnóstico de la esclerosis múltiple: 70 casos confirmados por autopsia". Arch Neurol . 42 (9): 848–850. doi : 10.1001 / archneur.1985.04060080026010 . PMID 4026627 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  6. ^ Engell T (julio de 1988). "Un estudio clínico-patoanatómico del diagnóstico de esclerosis múltiple". Acta Neurol. Scand . 78 (1): 39–44. doi : 10.1111 / j.1600-0404.1988.tb03616.x . PMID 3176880 . S2CID 22769204 .  
  7. ^ Engell T (mayo de 1989). "Un estudio clínico pato-anatómico de la esclerosis múltiple clínicamente silenciosa". Acta Neurol Scand . 79 (5): 428-30. doi : 10.1111 / j.1600-0404.1989.tb03811.x . PMID 2741673 . S2CID 21581253 .  
  8. ^ Hakiki B, Goretti B, Portaccio E, Zipoli V, Amato MP (2008). "EM subclínica: seguimiento de cuatro casos". Revista europea de neurología . 15 (8): 858–61. doi : 10.1111 / j.1468-1331.2008.02155.x . PMID 18507677 . S2CID 27212599 .  
  9. ^ Lebrun C, Bensa C, Debouverie M, et al. (2008). "Esclerosis múltiple inesperada: seguimiento de 30 pacientes con resonancia magnética y perfil de conversión clínica". Psiquiatría J Neurol Neurosurg . 79 (2): 195-198. doi : 10.1136 / jnnp.2006.108274 . PMID 18202208 . S2CID 11750372 .  
  10. ^ Frisullo G, Nociti V, Iorio R, et al. (Diciembre de 2008). "La persistencia de altos niveles de expresión de pSTAT3 en las células T CD4 + circulantes de pacientes con CIS favorece la conversión temprana a esclerosis múltiple clínicamente definida". J. Neuroimmunol . 205 (1-2): 126-134. doi : 10.1016 / j.jneuroim.2008.09.003 . PMID 18926576 . S2CID 27303451 .  
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