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La presbiacusia (también deletreada presbyacusis , del griego presbys "viejo" + akousis "audición" [1] ), o pérdida auditiva relacionada con la edad , es el efecto acumulativo del envejecimiento en la audición . Es una pérdida auditiva neurosensorial progresiva e irreversible bilateral simétrica relacionada con la edad que resulta de la degeneración de la cóclea o de las estructuras asociadas del oído interno o de los nervios auditivos. La pérdida auditiva es más marcada a frecuencias más altas. Pérdida auditiva que se acumula con la edad pero es causada por factores distintos al envejecimiento normal ( nosocusis y sociocusia) no es presbiacusia, aunque puede resultar difícil diferenciar los efectos individuales de las distintas causas de la pérdida auditiva.

La causa de la presbiacusia es una combinación de factores genéticos, exposiciones ambientales acumulativas y cambios fisiopatológicos relacionados con el envejecimiento. [2] En la actualidad no se conocen medidas preventivas; el tratamiento es mediante audífono o implante quirúrgico.

La presbiacusia es la causa más común de pérdida auditiva, afectando a una de cada tres personas a los 65 años y a una de cada dos a los 75 años. La presbiacusia es la segunda enfermedad más común después de la artritis en las personas mayores.

Muchos vertebrados, como peces, aves y anfibios, no sufren presbiacusia en la vejez, ya que son capaces de regenerar sus células sensoriales cocleares , mientras que los mamíferos, incluidos los humanos, han perdido genéticamente esta capacidad regenerativa.

Presentación [ editar ]

Síntomas primarios:

  • los sonidos o el habla se vuelven aburridos, amortiguados o atenuados
  • necesidad de aumentar el volumen de la televisión, la radio, la música y otras fuentes de audio
  • dificultad para usar el teléfono
  • pérdida de direccionalidad del sonido
  • dificultad para entender el habla , especialmente mujeres y niños
  • dificultad en la discriminación del habla frente al ruido de fondo ( efecto cóctel )

Síntomas secundarios:

  • hiperacusia , mayor sensibilidad a ciertos volúmenes y frecuencias de sonido, como resultado del "reclutamiento"
  • tinnitus , zumbidos, zumbidos, silbidos u otros sonidos en el oído cuando no hay sonido externo presente

Por lo general, ocurre después de los 50 años, pero se ha descubierto que el deterioro de la audición comienza muy temprano, aproximadamente a los 18 años. La norma ISO 7029 muestra los cambios de umbral esperados debidos exclusivamente a la edad para poblaciones cuidadosamente seleccionadas (es decir, excluidas aquellas con enfermedades del oído, exposición al ruido, etc.), basándose en un metanálisis de datos publicados. [3] [4] La edad afecta más a las frecuencias altas que a las bajas ya los hombres más que a las mujeres. Una de las primeras consecuencias es que incluso los adultos jóvenes pueden perder la capacidad de escuchar tonos de muy alta frecuencia por encima de 15 o 16 kHz. [5] A pesar de esto, es posible que la pérdida de audición relacionada con la edad solo se note más tarde en la vida. Los efectos de la edad pueden verse agravados por la exposición al ruido ambiental., ya sea en el trabajo o en el tiempo libre (rodaje, música, etc.). Se trata de una pérdida auditiva inducida por ruido (NIHL) y es distinta de la presbiacusia. Un segundo factor agravante es la exposición a fármacos y productos químicos ototóxicos.

Con el tiempo, la detección de sonidos agudos se vuelve más difícil y la percepción del habla se ve afectada, particularmente de sibilantes y fricativos . Los pacientes suelen expresar una capacidad disminuida para comprender el habla. Una vez que la pérdida ha progresado al rango de 2 a 4 kHz, aumenta la dificultad para comprender las consonantes . Ambos oídos tienden a verse afectados. El impacto de la presbiacusia en la comunicación depende tanto de la gravedad de la afección como del interlocutor. [6]

Los adultos mayores con presbiacusia a menudo presentan síntomas asociados de aislamiento social, depresión , ansiedad , fragilidad y deterioro cognitivo. [7] El riesgo de tener deterioro cognitivo aumentó un 7 por ciento por cada 10 dB de pérdida auditiva al inicio del estudio. No se observó ningún efecto de los audífonos en el estudio de Lin Baltimore. [8]

Causas [ editar ]

El proceso de envejecimiento tiene tres componentes distintos: degeneración fisiológica, daño extrínseco (nosocusis) y daño intrínseco (sociocusia). Estos factores se superponen a un sustrato genético y pueden verse eclipsados ​​por la susceptibilidad general relacionada con la edad a enfermedades y trastornos.

La pérdida de audición tiene una correlación débil con la edad. En las sociedades preindustriales y no industriales, las personas conservan la audición hasta la vejez. [ cita requerida ] En el estudio de cohorte de Framingham, solo el 10% de la variabilidad de la audición con la edad podría explicarse por el deterioro fisiológico relacionado con la edad. Dentro de los grupos familiares, predominaron los factores hereditarios; entre los grupos familiares, otros factores, presumiblemente sociocusis y nosocusis, fueron dominantes.

  • Herencia : factores como el envejecimiento temprano de la cóclea y la susceptibilidad de la cóclea a las agresiones de las drogas están determinados genéticamente.
  • Estrés oxidativo
  • Condiciones inflamatorias generales

Sociocusis [ editar ]

La sociocusia es la condición de quienes tienen hipoacusia atribuida a exposiciones continuas al ruido, ajenas a su trabajo u ocupación. Esta exposición a estos estímulos es frecuente y, a menudo, se consideran "ruidos de fondo" comunes que afectan la capacidad auditiva de los individuos. Ejemplos de estímulos relacionados con la sociocusia son los ruidos continuos del tráfico, los electrodomésticos, la música, la televisión y la radio. La exposición acumulada a estos ruidos durante muchos años puede conducir a una condición similar a la presbiacusia pura. [ cita requerida ]

Nosocusis [ editar ]

Los factores de nosocusis son aquellos que pueden causar pérdida auditiva, que no se basan en el ruido y son independientes de la presbiacusia pura. Pueden incluir: [9]

  • Fármacos ototóxicos: la ingestión de fármacos ototóxicos como la aspirina puede acelerar el proceso de presbiacusia.
  • degeneración vascular
    • Aterosclerosis : puede disminuir la vascularización de la cóclea, reduciendo así su suministro de oxígeno.
      • Hábitos dietéticos : el aumento de la ingesta de grasas saturadas puede acelerar los cambios ateroscleróticos en la vejez [ cita requerida ] .
      • Tabaquismo : se postula que acentúa los cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos que agravan la presbiacusia.
    • Diabetes : Puede causar vasculitis y proliferación endotelial en los vasos sanguíneos de la cóclea, reduciendo así su irrigación sanguínea.
    • Hipertensión : provoca potentes cambios vasculares, como la reducción del suministro de sangre a la cóclea, agravando así la presbiacusia.

Sin embargo, un estudio reciente encontró que la diabetes, la aterosclerosis y la hipertensión no tenían correlación con la presbiacusia, lo que sugiere que estos son factores de nosocusis (pérdida de audición adquirida), no factores intrínsecos. [10] [ cita requerida ]

Fisiopatología [ editar ]

Ejemplos de cambios microscópicos observados en esta afección son la degeneración de las células ciliadas de la cóclea y la degeneración estereociliar gigante .

Hay cuatro fenotipos patológicos de presbiacusia:

  • Sensorial: caracterizado por la degeneración del órgano de Corti , el órgano sensorial para la audición. Ubicado dentro de la escala media, contiene células ciliadas con estereocilios, que se extienden hasta la membrana tectorial. Las células ciliadas externas del órgano juegan un papel importante en la amplificación del sonido y son extremadamente sensibles a factores externos e internos. Si las células ciliadas externas están dañadas, no se regeneran. Esto da como resultado una pérdida de sensibilidad de la audición, así como una sonoridad percibida anormal en el aspecto del espectro tonotópico al que sirven las células dañadas.
  • Neural: caracterizado por la degeneración de las células del ganglio espiral .
  • Estrial / metabólico: caracterizado por atrofia de la estría vascular en todos los giros de la cóclea. Situada en la pared lateral de la cóclea, la estría vascular contiene bombas de sodio-potasio-ATPasa que son responsables de producir el potencial de reposo de la endolinfa. A medida que los individuos envejecen, la pérdida de capilares conduce a que el potencial endolinfático se vuelva más difícil de mantener, lo que trae como consecuencia una disminución del potencial coclear.
  • Conductiva coclear: debido al endurecimiento de la membrana basilar que afecta su movimiento. No se ha comprobado que este tipo de patología contribuya a la presbiacusia.

Además existen otros dos tipos:

  • Mezclado
  • Indeterminado

La forma del audiograma clasifica la pérdida abrupta de alta frecuencia (fenotipo sensorial) o la pérdida plana (fenotipo estrial).

El pilar de la SNHL es el estriado, y sólo alrededor del 5% de los casos son sensoriales [ dudoso ] . Este tipo de presbiacusia se manifiesta por una pérdida auditiva de baja frecuencia, con reconocimiento del habla intacto.

Clásicamente, los audiogramas en la presbiacusia neuronal muestran una pendiente descendente moderada hacia frecuencias más altas con un empeoramiento gradual con el tiempo. A menudo se describe una pérdida grave en la discriminación del habla, desproporcionada con la pérdida de umbral, lo que dificulta la amplificación debido a una comprensión deficiente.

Se cree que el audiograma asociado con la presbiacusia sensorial muestra una pérdida de alta frecuencia con fuerte pendiente que se extiende más allá del rango de frecuencia del habla, y la evaluación clínica revela una progresión lenta, simétrica y bilateral de la pérdida auditiva.

Diagnóstico [ editar ]

La pérdida auditiva se clasifica en leve, moderada, grave o profunda. La audiometría de tonos puros para umbrales de conducción aérea a 250, 500, 1000, 2000, 4000, 6000 y 8000 Hz se utiliza tradicionalmente para clasificar el grado de pérdida auditiva en cada oído. Se considera que los umbrales de audición normales tienen una sensibilidad de 25 dB, aunque se ha propuesto que este umbral es demasiado alto y que 15 dB (aproximadamente la mitad del volumen) es más típico. La pérdida auditiva leve es un umbral de 25 a 45 dB; la pérdida auditiva moderada es un umbral de 45 a 65 dB; la pérdida auditiva severa es un umbral de 65 a 85 dB; y los umbrales de pérdida auditiva profunda son superiores a 85 dB.

El tinnitus que se produce en un solo oído debe inducir al médico a iniciar una evaluación adicional para detectar otras etiologías. Además, la presencia de un sonido acelerado sincronizado con el pulso puede requerir imágenes adicionales para excluir trastornos vasculares.

Otoscopia [ editar ]

Un examen del canal auditivo externo y la membrana timpánica realizado por un médico, otorrinolaringólogo o audiólogo utilizando un otoscopio, un instrumento visual que se inserta en el oído. Esto también permite cierta inspección del oído medio a través de la membrana timpánica translúcida.

Timpanometría [ editar ]

Una prueba administrada por un médico, otorrinolaringólogo o audiólogo de la función de la membrana timpánica y del oído medio utilizando un timpanómetro, un instrumento de presión de aire / ondas sonoras que se inserta en el canal auditivo. El resultado es un timpanograma que muestra el volumen del canal auditivo, la presión del oído medio y la distensibilidad del tímpano. La función normal del oído medio (timpanograma tipo A) con pérdida auditiva puede sugerir presbiacusia. Los timpanogramas tipo B y tipo C indican una anomalía dentro del oído y, por lo tanto, pueden tener un efecto adicional en la audición.

Estudios de laboratorio [ editar ]

Esto puede incluir una prueba de sangre u otros sueros para detectar marcadores inflamatorios, como los de enfermedades autoinflamatorias.

Audiometría [ editar ]

Se puede usar una prueba de audición administrada por un médico , otorrinolaringólogo (ENT) o audiólogo que incluya audiometría de tonos puros y reconocimiento del habla para determinar el alcance y la naturaleza de la pérdida auditiva y distinguir la presbiacusia de otros tipos de pérdida auditiva. Las emisiones otoacústicas y las pruebas de respuesta evocada se pueden utilizar para evaluar la neuropatía auditiva. El diagnóstico de una hipoacusia de patrón neurosensorial se realiza mediante audiometría, que muestra una hipoacusia significativa sin el "gap aire-hueso" característico de las alteraciones auditivas de conducción. En otras palabras, la conducción aérea es igual a la conducción ósea. Las personas con déficit coclear fallan las emisiones otoacústicas, mientras que las personas con déficit del octavo par craneal (nervio vestibulococlear) fallan en la prueba de respuesta auditiva del tronco encefálico .

Audiograma de presbiacusia [ editar ]

Imágenes por resonancia magnética (IRM) [ editar ]

Como parte del diagnóstico diferencial, se puede realizar una resonancia magnética para detectar anomalías vasculares, tumores y problemas estructurales como mastoides agrandados. La resonancia magnética y otros tipos de exploración no pueden detectar ni medir directamente la pérdida auditiva relacionada con la edad.

Tratamiento [ editar ]

En la actualidad, la presbiacusia, que es principalmente de naturaleza neurosensorial, no se puede prevenir, mejorar ni curar. Las opciones de tratamiento se dividen en tres categorías: farmacológico, quirúrgico y de manejo.

  • No existen tratamientos farmacéuticos aprobados o recomendados para la presbiacusia.

Implante coclear [ editar ]

En casos de pérdida auditiva severa o profunda, es posible un implante coclear quirúrgico . Este es un dispositivo electrónico que reemplaza la cóclea del oído interno. Los electrodos se insertan típicamente a través de la ventana redonda de la cóclea, en la escala tímpano llena de líquido. Estimulan los axones periféricos de las neuronas auditivas primarias, que luego envían información al cerebro a través del nervio auditivo.. La cóclea está mapeada tonotópicamente en forma de espiral, con frecuencias más bajas que se localizan en el vértice de la cóclea y frecuencias altas en la base de la cóclea, cerca de las ventanas ovaladas y redondas. Con la edad, se pierde la distinción de frecuencias, especialmente las más altas. Los electrodos del implante están diseñados para estimular la matriz de fibras nerviosas que antes respondían con precisión a diferentes frecuencias. Es importante tener en cuenta que, debido a limitaciones de espacio, es posible que el implante coclear no se inserte completamente en el vértice coclear. Proporciona un tipo de espectro de sonido diferente al de la audición natural, pero puede permitir que el receptor reconozca el habla y los sonidos ambientales.

Implantes de oído medio [ editar ]

Estos son audífonos implantados quirúrgicamente que se insertan en el oído medio. Estas ayudas funcionan haciendo vibrar directamente los huesecillos y son cosméticamente favorables debido a su naturaleza oculta.

Gestión [ editar ]

  • Los audífonos ayudan a mejorar la audición de muchas personas mayores. Los audífonos ahora se pueden sintonizar en rangos de frecuencia específicos de pérdida auditiva.
  • La rehabilitación auditiva de la persona afectada y sus compañeros de comunicación puede reducir el impacto en la comunicación. Para mejorar la comprensión se utilizan técnicas como enfrentarse directamente a la persona afectada, enunciar, asegurar una luz adecuada, minimizar el ruido en el entorno y utilizar señales contextuales. [6]

Investigación [ editar ]

Productos farmacéuticos [ editar ]

Las opciones de tratamiento farmacológico son limitadas y siguen sin estar clínicamente probadas. Entre estos se encuentran la formulación de coenzima Q10 soluble en agua , el medicamento recetado Tanakan y la terapia antioxidante combinada.

  • En un estudio realizado en 2010, se encontró que la formulación soluble en agua de la coenzima Q10 ( CoQ10 ) provocó una mejora significativa en la audiometría tonal liminar de los umbrales de aire y hueso a 1000 Hz, 2000 Hz, 4000 Hz y 8000 Hz. [11]
  • Terapia antioxidante : la pérdida de audición relacionada con la edad se redujo en modelos animales con un agente combinado que comprende seis agentes antioxidantes que se dirigen a cuatro sitios dentro de la vía oxidativa: disulfuro mixto de L-cisteína-glutatión, ribosa-cisteína, metil NW-nitro-L-arginina éster, vitamina B12, ácido fólico y ácido ascórbico. [12]Se cree que estos suplementos atenúan el deterioro de la estructura coclear debido al estrés oxidativo prolongado. Sin embargo, estudios más recientes han tenido resultados contradictorios. En 2012, se realizó un estudio con ratones hembra CBA / J. Fueron sometidos a una dieta rica en antioxidantes durante 24 meses que consistía en vitaminas A, C, E, L-carnitina y ácido α-lipoico. Si bien esto aumentó la capacidad antioxidante del oído interno, la pérdida auditiva real no se vio afectada. Por lo tanto, en este estudio, se demostró que los antioxidantes no mejoran los mecanismos de presbiacusia. [13]
  • Los efectos de la droga farmacéutica Tanakan se observaron al tratar la timpanofonía en mujeres ancianas. [14] Se descubrió que Tanakan disminuye la intensidad de la timpanitis y mejora el habla y la audición en pacientes de edad avanzada, dando lugar a la idea de recomendar el tratamiento con él a pacientes de edad avanzada con presbiacusia o audición tonal normal. [14]
  • AM-111, un péptido otoprotector, se demostró en un estudio de chinchilla para rescatar y proteger contra la pérdida auditiva después de un trauma por ruido impulsivo. AM-111 actúa como un inhibidor permeable a las células de la apoptosis mediada por JNK . Se administraron inyecciones IP o inyecciones locales en la membrana de la ventana redonda y se midieron los cambios de umbral permanentes (PTS) tres semanas después de la exposición al ruido impulsivo. Los animales AM-111 tenían PTS significativamente más bajo, lo que implica al AM-111 como un posible agente protector contra la muerte de las células cocleares mediada por JNK y contra los déficits auditivos permanentes después de un trauma por ruido. [15]
  • En un estudio realizado en 2007, se observó que la sustancia antiinflamatoria y antioxidante Ebselen reduce la pérdida auditiva [16].Se ha demostrado previamente que el trauma por ruido se correlaciona con la disminución de la actividad de la glutatión peroxidasa (GPx), que se ha relacionado con la pérdida de las células ciliadas externas. GPx1, una isoforma de GPx, se expresa predominantemente en la estría vascular, cóclea, ligamento espiral, órgano de Corti y células ganglionares espirales. La estría vascular mostró disminuciones significativas en la inmunorreactividad de GPx1 y aumento de la hinchazón después de la exposición al ruido en ratas. También hubo una pérdida significativa de células ciliadas externas en la cóclea dentro de las cinco horas posteriores a la exposición al ruido. La administración de Ebselen antes y después del estímulo de ruido redujo la inflamación de la estría vascular, así como la pérdida de células ciliadas externas de la coclea. Esto implica a Ebselen como un suplemento de GPx1 en el mecanismo de degradación de las células ciliadas externas de la pérdida auditiva. Este tratamiento se encuentra actualmente en ensayos clínicos activos.
  • Se demostró que un inhibidor de la γ-secretasa de la señalización de Notch induce nuevas células ciliadas y recupera parcialmente la pérdida auditiva. [17]La pérdida de células ciliadas auditivas es un daño permanente debido a la incapacidad de estas células para regenerarse. Por tanto, la sordera debida a esta patología se considera irreversible. El desarrollo de las células ciliadas está mediado por la señalización de Notch, que ejerce una inhibición lateral sobre las células ciliadas. La señalización de muesca en las células ciliadas de apoyo conduce a la prevención de la diferenciación en las células ciliadas circundantes. Después de identificar un potente inhibidor de la γ-secretasa selectivo para estimular la diferenciación en las células madre del oído interno, se administró a ratones con lesiones acústicas. Los animales que recibieron la lesión y el tratamiento mostraron un mayor número de células ciliadas y estimularon la recuperación de la audición. Esto sugiere que la inhibición de la γ-secretasa de la señalización de Notch puede ser una terapia farmacológica potencial para abordar lo que antes se consideraba sordera penetrante.

Terapia con células madre [ editar ]

  • Un injerto de timo fetal, o el rejuvenecimiento de la inmunidad del receptor mediante la inoculación de células T CD4 + jóvenes , también previene la presbiacusia, así como la regulación positiva del gen del receptor de interleucina 1 tipo II ( IL1R2 ) en las células T CD4 + y la degeneración del ganglio espiral en Ratones Samp1 , un modelo murino de senescencia humana. [18] Esta tecnología permanece a años o incluso décadas de la aplicación humana.

Cultura popular [ editar ]

La capacidad de los jóvenes para escuchar tonos de alta frecuencia inaudibles para los mayores de 25 años ha llevado al desarrollo de tecnologías para dispersar a grupos de jóvenes alrededor de las tiendas ( The Mosquito ), y al desarrollo de un tono de llamada de teléfono celular, Teen Buzz , para que los estudiantes uso en la escuela, que las personas mayores no pueden oír. En septiembre de 2006 se utilizó esta técnica para hacer una pista de baile llamada 'Buzzin'. [19] La pista tenía dos melodías, una que todos podían escuchar y otra que solo los más jóvenes podían escuchar.

Animales [ editar ]

Muchos vertebrados, como peces, aves y anfibios, no sufren presbiacusia en la vejez, ya que son capaces de regenerar sus células sensoriales cocleares , mientras que los mamíferos, incluidos los humanos, han perdido genéticamente esta capacidad. [20] Varios laboratorios de todo el mundo están realizando estudios comparativos de aves y mamíferos con el objetivo de encontrar las diferencias en la capacidad regenerativa, con miras a desarrollar nuevos tratamientos para los problemas auditivos humanos. [21]

Ver también [ editar ]

  • Presbicia : degeneración de los ojos relacionada con la edad

Referencias [ editar ]

  1. ^ Diccionario de etimología en línea , Presbicia
  2. ^ Lee, Kyu-Yup (17 de septiembre de 2013). "Fisiopatología de la pérdida auditiva relacionada con la edad (periférica y central)" . Revista coreana de audiología . 17 (2): 45–49. doi : 10.7874 / kja.2013.17.2.45 . PMC  3936539 . PMID  24653905 .
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Enlaces externos [ editar ]