El antígeno nuclear de células proliferantes ( PCNA ) es una pinza de ADN que actúa como factor de procesividad para la ADN polimerasa δ en células eucariotas y es esencial para la replicación. El PCNA es un homotrímero y logra su procesividad rodeando el ADN, donde actúa como un andamio para reclutar proteínas involucradas en la replicación del ADN, la reparación del ADN, la remodelación de la cromatina y la epigenética . [4]
• MutLalpha complejo de unión • proteína de unión idénticos • unión enzima • tirosina quinasa del receptor de unión • unión a ADN • ADN polimerasa de unión • ADN dañado unión • inserción dinucleótido o supresión de unión • GO: proteína 0.001.948 unión • cromatina unión • histona acetiltransferasa de unión • estrógeno receptor de unión • par de bases desajuste-purina específica actividad de ADN N-glicosilasa • actividad de la ADN polimerasa factor de procesividad
Componente celular
• núcleo • replisome • nucleoplasma • extracelular exosome • la replicación del ADN complejo del factor C • centrosoma • PCNA complejo • tenedor de replicación nuclear • complejo PCNA-p21 • replicación tenedor • cuerpo nuclear • cromatina
Proceso biológico
• Procesamiento de horquilla de replicación • Síntesis de translesión • Replicación de ADN • Reparación de escisión de nucleótidos, llenado de huecos de ADN • Sumoilación de proteínas • Regulación de la replicación de ADN • Reparación de escisión de nucleótidos acoplados a la transcripción • Respuesta al daño del ADN, detección de daño del ADN • Regulación positiva de la actividad desoxirribonucleasa • Reparación por escisión de nucleótidos, incisión de ADN • Síntesis de translesión sin errores • Regulación positiva de la reparación del ADN • Regulación de la transcripción involucrada en la transición G1 / S del ciclo celular mitótico • Regulación positiva de la replicación del ADN • Respuesta a lípidos • Desarrollo del corazón • Reparación de desajustes • respuesta celular al estímulo de daño del ADN • mantenimiento de los telómeros mitóticos mediante la replicación semiconservadora • diferenciación de las células epiteliales • respuesta al ión cadmio • proliferación de la población celular • mantenimiento de los telómeros • síntesis de translesión propensa a errores • respuesta celular a los rayos ultravioleta • ciclo estral • respuesta celular a peróxido de hidrógeno • respuesta a la dexametasona • nucleótido-ex reparación de la herida, incisión del ADN, lesión 5'-to • Regeneración del hígado • Respuesta al estradiol • Respuesta al estrés oxidativo • Reparación del ADN • Respuesta al L-glutamato • Respuesta al daño del ADN, transducción de señales por el mediador de la clase p53 que da como resultado la detención del ciclo celular • ADN ligadura • alargamiento de la cadena principal • ubiquitinación de proteínas • mantenimiento de los telómeros mediante replicación semiconservadora • GO: 0022415 proceso viral
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
5111
18538
Ensembl
ENSG00000132646
ENSMUSG00000027342
UniProt
P12004
P17918
RefSeq (ARNm)
NM_182649 NM_002592
NM_011045
RefSeq (proteína)
NP_002583 NP_872590
NP_035175
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Estructura Cryo-EM del complejo procesivo PolD-PCNA unido a ADN
Muchas proteínas interactúan con PCNA a través de dos conocidos motivos de interacción con PCNA, la caja de péptido de interacción con PCNA (PIP) [5] y el motivo de interacción de PCNA homólogo de AlkB 2 (APIM). [6] Las proteínas que se unen a PCNA a través de la caja PIP están implicadas principalmente en la replicación del ADN, mientras que las proteínas que se unen a PCNA a través de APIM son principalmente importantes en el contexto del estrés genotóxico. [7]
Función
La proteína codificada por este gen se encuentra en el núcleo y es un cofactor de la ADN polimerasa delta. La proteína codificada actúa como un homotrímero y ayuda a aumentar la procesividad de la síntesis de la cadena principal durante la replicación del ADN. En respuesta al daño del ADN, esta proteína se ubiquitina y participa en la vía de reparación del ADN dependiente de RAD6. Se han encontrado dos variantes de transcripción que codifican la misma proteína para este gen. Se han descrito pseudogenes de este gen en el cromosoma 4 y en el cromosoma X. [8]
Expresión en el núcleo durante la síntesis de ADN.
El PCNA se identificó originalmente como un antígeno que se expresa en los núcleos de las células durante la fase de síntesis del ADN del ciclo celular . [9] Se secuenció parte de la proteína y esa secuencia se usó para permitir el aislamiento de un clon de ADNc . [10] El PCNA ayuda a mantener la ADN polimerasa delta ( Pol δ ) en el ADN. El PCNA se fija [11] al ADN mediante la acción del factor de replicación C (RFC), [12] que es un miembro heteropentamérico de la clase AAA + de ATPasas. La expresión de PCNA está bajo el control de complejos que contienen el factor de transcripción E2F . [13] [14]
Papel en la reparación del ADN
Dado que la ADN polimerasa épsilon participa en la resíntesis de hebras de ADN dañadas escindidas durante la reparación del ADN , el PCNA es importante tanto para la síntesis como para la reparación del ADN. [15] [16]
El PCNA también participa en la vía de tolerancia al daño del ADN conocida como reparación posterior a la replicación (PRR). [17] En PRR, hay dos sub-vías: (1) una vía de translesión, que es llevada a cabo por ADN polimerasas especializadas que son capaces de incorporar bases de ADN dañadas en sus sitios activos (a diferencia de la polimerasa replicativa normal, que se estanca) , y por lo tanto evitar el daño, y (2) una ruta propuesta de "cambio de plantilla" que se cree que implica el desvío del daño mediante el reclutamiento de la maquinaria de recombinación homóloga. El PCNA es fundamental para la activación de estas vías y la elección de qué vía utiliza la célula. El PCNA se modifica postraduccionalmente mediante ubiquitina . [18] La monoubiquitina de lisina número 164 en PCNA activa la vía de síntesis de translesión. Se cree que la extensión de esta mono-ubiquitina por una cadena de poli-ubiquitina unida a lisina-63 no canónica en PCNA [18] activa la vía del cambio de plantilla. Además, la sumoilación (mediante un pequeño modificador similar a la ubiquitina, SUMO) de PCNA lisina-164 (y en menor grado, lisina-127) inhibe la vía del cambio de plantilla. [18] Este efecto antagonista se produce porque el PCNA sumoilado recluta una helicasa de ADN llamada Srs2, [19] que tiene un papel en la interrupción de los filamentos de nucleoproteína Rad51 fundamentales para el inicio de la recombinación homóloga.
El pol30-201 y pol30-204 son los dos alelos mutados que codifican las formas mutantes C22Y y C81R de proteínas PCNA. Se sabe que estas dos proteínas PCNA mutantes bloquean el proceso de MMR. Un análisis de simulaciones de dinámica molecular (MD) a largo plazo (0,8 ls) esclareció el comportamiento dinámico y las alteraciones en la estructura de las formas naturales y mutadas de PCNA a nivel atómico. Se observaron cambios en las características estructurales como longitud, radio, aumento por residuo de hélices alfa en ambas formas mutadas de PCNA. Aparte de esto, también se observó desfiguración de la distribución de carga que afecta la unión con el dsDNA debido al mutante C22Y y otras perturbaciones estructurales en regiones significativas para la formación de una forma trimérica biológicamente activa de PCNA debido al mutante C81R. Este análisis proporcionó una idea de las características estructurales y funcionales esenciales necesarias para un proceso de MMR de ADN adecuado y bien coordinado y las consecuencias de la mutación que conduce a un proceso deteriorado de MMR. [20]
Flujo de trabajo del estudio [20]
Proteínas de unión a PCNA
El PCNA interactúa con muchas proteínas. [21]
Factores apoptóticos
ATPasas
Enzimas de reparación de escisión de base
Reguladores del ciclo celular
Factor remodelador de cromatina
Cargador de abrazadera
Cohesin
ADN ligasa
ADN metiltransferasa
Polimerasas de ADN
E2 SUMO -enzima conjugadora
Ligasas de ubiquitina E3
Endonucleasa de colgajo
Helicases
Histona acetiltransferasa
histona chaperón
Histona desacetilasa
Enzimas reparadoras de discrepancias
Receptor NKp44
Enzima reparadora por escisión de nucleótidos
Polimerasa de poli ADP ribosa
Procaspasas [22]
Proteína quinasas
Factor de licencia
Dominio de la proteína TCP
Topoisomerasa
Interacciones
Se ha demostrado que PCNA interactúa con:
Anexina A2 , [23]
CAF-1 , [24] [25] [26]
CDC25C , [27]
CHTF18 , [23]
Ciclina D1 , [28] [29]
Ciclina O , [23] [30]
Quinasa dependiente de ciclina 4 , [29] [31]
Inhibidor de quinasa dependiente de ciclina 1C , [32]
DNMT1 , [33] [34] [35]
EP300 , [36]
Establecimiento de Sister Chromatid Cohesion 2 , [37]
Endonucleasa 1 de estructura de colgajo , [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44]
GADD45A , [45] [46] [47] [48] [49]
GADD45G , [50] [51]
HDAC1 , [52]
HUS1 , [53]
ING1 , [54]
KCTD13 , [55]
KIAA0101 , [44]
Ku70 , [23] [56]
Ku80 , [23] [56] [57]
MCL1 , [58]
MSH3 , [23] [59] [60]
MSH6 , [23] [59] [60]
MUTYH , [61]
P21 , [32] [40] [44] [62] [63] [64] [65] [66]
POLD2 , [67]
POLD3 , [23] [68]
POLDIP2 , [69]
POLH , [70]
ENCUESTA , [71] [72] [73]
RFC1 , [23] [62] [74] [75] [76]
RFC2 , [23] [77] [78]
RFC3 , [23] [79]
RFC4 , [23] [77]
RFC5 , [23] [75] [77]
Ubiquitina C [80] [81] [82]
Helicasa dependiente de ATP del síndrome de Werner , [83] [84]
XRCC1 , [85] y
Proteína de unión a caja Y 1 . [86]
Las proteínas que interactúan con PCNA a través de APIM incluyen el homólogo 2 de AlkB humano, TFIIS-L, TFII-I, Rad51B, [6] XPA, [87] ZRANB3, [88] y FBH1. [89]
La observación del péptido Cdc9 complejado con estructuras nativas y mutantes (C22Y y C81R) posiblemente revela el mecanismo por el cual el PCNA recluta diferentes proteínas requeridas para diversos procesos biológicos y también destaca la importancia del comportamiento dinámico de las regiones clave involucradas en las interacciones proteína-proteína del PCNA. [90]
Diseño del estudio para dilucidar el efecto de los cambios conformacionales debidos a la mutación en las interacciones proteína-proteína PCNA [91]
Usos
Pueden usarse anticuerpos contra el antígeno nuclear de células proliferantes (PCNA) o el anticuerpo monoclonal denominado Ki-67 para la clasificación de diferentes neoplasias , por ejemplo , astrocitoma . Pueden tener valor diagnóstico y pronóstico . La formación de imágenes de la distribución nuclear de PCNA (mediante marcaje de anticuerpos) se puede utilizar para distinguir entre la fase S temprana, media y tardía del ciclo celular. [92] Sin embargo, una limitación importante de los anticuerpos es que las células deben fijarse, lo que da lugar a posibles artefactos.
Por otro lado, el estudio de la dinámica de replicación y reparación en células vivas se puede realizar introduciendo fusiones traslacionales de PCNA. Para eliminar la necesidad de transfección y evitar el problema de las células difíciles de transfectar y / o de vida corta, se pueden usar marcadores de replicación y / o reparación de células permeables. Estos péptidos ofrecen la ventaja distintiva de que pueden usarse in situ en tejido vivo e incluso distinguir las células que experimentan replicación de las células que experimentan reparación. [93]
El PCNA es una diana terapéutica potencial en la terapia del cáncer. [94]
Inhibidores de PCNA
Se utilizó un enfoque computacional combinado que consiste en interacciones moleculares, estimaciones termodinámicas de energía libre mediante los cálculos del Área de Superficie de Poisson-Boltzmann de Mecánica Molecular (MM-PBSA), simulaciones de MD convencionales y dirigidas para identificar inhibidores potenciales de PCNA. El enfoque computacional robusto sugirió dos moléculas bioactivas, hipericina y pseudohipericina, de la planta Hypericum perforatum como inhibidores más potentes de PCNA que el inhibidor cocristalizado estándar. Estas moléculas podrían desarrollarse como moduladores de las interacciones proteína-proteína PCNA y fármacos anticancerosos eficaces. [95]
Diseño del estudio para desarrollar inhibidores de PCNA [96]
Ver también
Ki-67 - marcador celular de proliferación
Transcripción
Referencias
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Otras lecturas
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enlaces externos
PCNA en los encabezados de temas médicos de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. (MeSH)
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"Película que muestra un modelo de carga de pinza de PCNA en ADN" . Pubmed Central.[ enlace muerto permanente ]
Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P12004 (Antígeno nuclear de células en proliferación) en PDBe-KB .