Finasterida
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Finasterida
Finasteride.svg
Finasterida-de-xtal-3D-bs-17.png
Datos clinicos
Nombres comercialesProscar, Propecia, Finide, otros
Otros nombresMK-906; YM-152; L-652,931; 17β- ( N -terc-butilcarbamoil) -4-aza-5α-androst-1-en-3-ona; N- (1,1-dimetiletil) -3-oxo-4-aza-5α-androst-1-eno-17β-carboxamida
AHFS / Drugs.comMonografía
MedlinePlusa698016
Datos de licencia
Categoría de embarazo
  • AU : X (alto riesgo)
Vías de administraciónOral
Clase de drogaInhibidor de la 5α-reductasa
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
Datos farmacocinéticos
Biodisponibilidad65% [5]
Enlace proteico90% [5]
MetabolismoHígado ( CYP3A4 , ALDH ) [5]
Vida media de eliminaciónAdultos: 5-6 horas [5]
Ancianos:> 8 horas [5]
ExcreciónHeces : 57% [5]
Orina : 40% [5]
Identificadores
  • (1S, 3aS, 3bS, 5aR, 9aR, 9bS, 11aS) - N -terc-butil-9a, 11a-dimetil-7-oxo-1,2,3,3a, 3b, 4,5,5a, 6, 9b, 10,11-dodecahidroindeno [5,4-f] quinolin-1-carboxamida
Número CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
CHEBI
CHEMBL
Tablero CompTox ( EPA )
Tarjeta de información ECHA100.149.445 Edita esto en Wikidata
Datos químicos y físicos
FórmulaC 23 H 36 N 2 O 2
Masa molar372,553  g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
Sonrisas
  • O = C (NC (C) (C) C) [C @@ H] 2 ​​[C @] 1 (CC [C @ H] 3 [C @ H] ([C @@ H] 1CC2) CC [C @H] 4NC (= O) \ C = C / [C @] 34C) C
InChI
  • EnChI = 1S / C23H36N2O2 / c1-21 (2,3) 25-20 (27) 17-8-7-15-14-6-9-18-23 (5,13-11-19 (26) 24- 18) 16 (14) 10-12-22 (15,17) 4 / h11,13-18H, 6-10,12H2,1-5H3, (H, 24,26) (H, 25,27) / t14 -, 15-, 16-, 17 +, 18 +, 22-, 23 + / m0 / s1 chequeY
  • Clave: DBEPLOCGEIEOCV-WSBQPABSSA-N chequeY
  (verificar)

La finasterida , que se vende bajo las marcas Proscar y Propecia, entre otras, es un medicamento que se usa para tratar la caída del cabello y la hiperplasia prostática benigna en los hombres. [6] También se puede usar para tratar el crecimiento excesivo de cabello en mujeres y como parte de la terapia hormonal para mujeres transgénero . [7] [8] Se toma por vía oral . [6]

La finasterida es un inhibidor de la 5α-reductasa y, por tanto, un antiandrógeno . [9] Funciona al disminuir la producción de dihidrotestosterona (DHT) en aproximadamente un 70%, incluso en la glándula prostática y el cuero cabelludo . [6]

Además de la DHT, la finasterida también inhibe la producción de varios neuroesteroides anticonvulsivos que incluyen alopregnanolona, ​​androstanodiol y THDOC. [10]

Los efectos adversos de la finasterida son raros, [11] sin embargo, algunos hombres experimentan disfunción sexual , depresión y agrandamiento de los senos . [12] [13] En algunos hombres, la disfunción sexual puede persistir después de suspender el medicamento. [14] [15] También puede ocultar los primeros síntomas de ciertas formas de cáncer de próstata . [13]

La finasterida fue patentada en 1984 y aprobada para uso médico en 1992. [16] Está disponible como medicamento genérico . [17] En 2018, fue el 87º medicamento recetado con mayor frecuencia en los Estados Unidos, con más de 8,9  millones de recetas. [18] [19]

Usos médicos

Finasteride está indicado para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB) sintomática en hombres con agrandamiento de la próstata [3] y para el tratamiento de la caída del cabello de patrón masculino (alopecia androgenética) en hombres. [4]

Agrandamiento de la próstata

Los médicos a veces recetan finasterida para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB), conocida informalmente como agrandamiento de la próstata . [20] La finasterida puede mejorar los síntomas asociados con la HPB, como dificultad para orinar, levantarse durante la noche para orinar, vacilación al comienzo y al final de la micción y disminución del flujo urinario. [21] Proporciona menos alivio sintomático que los bloqueadores alfa-1 como la tamsulosina y el alivio sintomático es de inicio más lento (se pueden requerir seis meses o más de tratamiento con finasterida para determinar los resultados terapéuticos del tratamiento). [ cita médica necesaria ] Los beneficios sintomáticos se observan principalmente en aquellos con un volumen prostático> 40 cm3 . [ cita médica necesaria ] En estudios a largo plazo, la finasterida, pero no los inhibidores alfa-1, reducen el riesgo de retención urinaria aguda (-57% a los 4 años) y la necesidad de cirugía (-54% a los 4 años). [ cita médica necesaria ] Si se suspende el medicamento, cualquier beneficio terapéutico se revierte en aproximadamente 6 a 8 meses. [3] [11]

Pérdida de cabello del cuero cabelludo

La finasterida también se usa para tratar la calvicie de patrón masculino (alopecia androgénica) en los hombres, una condición que se desarrolla hasta en un 80% de los hombres caucásicos. [22] [4] En los Estados Unidos, la finasterida y el minoxidil son los únicos dos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la caída del cabello de patrón masculino a partir de 2017. [23] El tratamiento con finasterida retarda la caída adicional del cabello [24] y proporciona aproximadamente 30 % de mejora en la caída del cabello después de seis meses de tratamiento, y la efectividad persiste mientras se toma el medicamento. [13] La ingesta de finasterida conduce a una reducción de los niveles de DHT en el cuero cabelludo y en suero; Al reducir los niveles de DHT en el cuero cabelludo, la finasterida puede mantener o aumentar la cantidad de pelos terminales en elfase anágena al inhibir y, a veces, revertir la miniaturización del folículo piloso. La finasterida es más eficaz en la coronilla, pero puede reducir la caída del cabello en todas las áreas del cuero cabelludo. [25] [26] La finasterida también se ha probado para detectar patrones de caída del cabello en mujeres; sin embargo, los resultados no fueron mejores que los del placebo. [27] La finasterida es menos eficaz en el tratamiento de la caída del cabello del cuero cabelludo que la dutasterida . [28] [29]

Cancer de prostata

En los hombres mayores de 55 años, la finasterida disminuye el riesgo de cáncer de próstata de grado bajo , pero puede aumentar el riesgo de cáncer de próstata de grado alto y no tiene ningún efecto sobre la supervivencia general. [30]

Una revisión de 2010 encontró una reducción del 25% en el riesgo de cáncer de próstata con el inhibidor de la 5α-reductasa. [31] Un estudio de seguimiento de las afirmaciones de Medicare de los participantes en un ensayo de prevención del cáncer de próstata de 10 años sugiere que la reducción del cáncer de próstata se mantiene incluso después de la interrupción del tratamiento. [32] Sin embargo, se ha encontrado que los inhibidores de la 5α-reductasa aumentan el riesgo de desarrollar ciertas formas raras pero agresivas de cáncer de próstata (aumento del riesgo del 27%), aunque no todos los estudios lo han observado. [33] No se ha encontrado ningún impacto del inhibidor de la 5-α-reductasa sobre la supervivencia en personas con cáncer de próstata. [33]

Crecimiento excesivo del cabello.

Se ha descubierto que la finasterida es eficaz en el tratamiento del hirsutismo ( crecimiento excesivo del vello facial y / o corporal) en mujeres. En un estudio de 89 mujeres con hiperandrogenismo debido al síndrome de adrenarquia persistente , la finasterida produjo una reducción del 93% en el hirsutismo facial y una reducción del 73% del hirsutismo corporal después de 2 años de tratamiento. Otros estudios que utilizan finasterida para el hirsutismo también han demostrado que es claramente eficaz. [7]

Terapia hormonal transgénero

La finasterida se usa a veces en la terapia de reemplazo hormonal para mujeres transgénero debido a sus efectos antiandrogénicos , en combinación con una forma de estrógeno . Sin embargo, se ha realizado poca investigación clínica sobre el uso de finasterida para este propósito y la evidencia de seguridad o eficacia es limitada. [8] Además, se ha recomendado precaución al prescribir finasterida a mujeres transgénero, ya que la finasterida puede estar asociada con efectos secundarios como depresión, ansiedad e ideación suicida, síntomas que son particularmente prevalentes en la población transgénero y en otras personas que ya están en alto riesgo. . [34]

Efectos adversos

Una revisión Cochrane de 2010 de finasterida para la HPB encontró que, en los hombres con una edad promedio ponderada de 62,4 años, los efectos adversos son "raros; sin embargo, los hombres que toman finasterida tienen un mayor riesgo de impotencia, disfunción eréctil, disminución de la libido y trastorno de la eyaculación, en comparación con placebo." [11] A partir de 2016, evidencia reciente sugirió que tales efectos, junto con la producción alterada de neurosteroides , pueden persistir después de que se suspende el uso de finasterida. [35]

La finasterida está contraindicada durante el embarazo. [36] [37] La Administración de Drogas y Alimentos aconseja que la donación de sangre o plasma se posponga durante al menos un mes después de tomar la última dosis de finasterida. [38]

La FDA ha agregado una advertencia a los inhibidores de la 5α-reductasa sobre un mayor riesgo de cáncer de próstata de alto grado , ya que el tratamiento de la HPB reduce el PSA ( antígeno prostático específico ), que podría enmascarar el desarrollo del cáncer de próstata. [39] [40] Aunque la incidencia general de cáncer de mama masculino en los ensayos clínicos con finasterida 5 mg no aumentó, existen informes posteriores a la comercialización de cáncer de mama en relación con su uso, aunque la evidencia disponible no proporciona claridad sobre si existe es una relación causal entre la finasterida y estos cánceres. [4] [41] Un metanálisis de 2018 no encontró un riesgo más alto de cáncer de mama con los inhibidores de la 5α-reductasa. [42]Algunos hombres desarrollan ginecomastia (desarrollo o agrandamiento de los senos) después del uso de finasterida. [43] [44] [45] [46] El riesgo de ginecomastia con inhibidores de la 5α-reductasa es bajo, alrededor del 1,5%. [47] Se han informado síntomas depresivos y tendencias suicidas. [48]

Efectos adversos sexuales

El uso de finasterida se asocia con un mayor riesgo de disfunción sexual, incluida la disfunción eréctil , disminución de la libido y disfunción eyaculatoria. [49] [12] Los efectos sexuales adversos de la finasterida y la dutasterida se han relacionado con una menor calidad de vida y capacidad para mantener una relación íntima, y ​​pueden causar estrés en las relaciones. [50]

Los perfiles de efectos adversos de la finasterida son algo diferentes para sus indicaciones de pérdida de cabello y HPB.

Finasterida para la alopecia androgenética (caída del cabello en los hombres)

Los efectos adversos más comunes de la finasterida tomada para la caída del cabello son: disminución del deseo sexual, disfunción eréctil y disminución de la cantidad de semen. [36] : 17

Además, se ha informado en informes de casos que la finasterida causa problemas sexuales que persisten después de suspender el medicamento. [15] [14] Una actualización de 2012 de la etiqueta de la FDA señaló informes de disminución del deseo sexual, problemas con la eyaculación y dificultad para lograr una erección que continuó después de suspender el medicamento. La actualización también hizo referencia a informes de dolor testicular e "infertilidad masculina y / o mala calidad del semen". [36] : 17 [13] [51] [47]

Finasterida para HPB

Los efectos sexuales adversos más comunes de la finasterida para la HPB son: problemas para lograr o mantener una erección, disminución del deseo sexual, disminución del volumen de eyaculación y trastornos de la eyaculación. [37] : 16

Una revisión Cochrane de 2010 encontró que los hombres que toman finasterida para la HPB (con una edad media de 62,4 años) tienen un mayor riesgo de impotencia, disfunción eréctil, disminución de la libido y trastorno de la eyaculación durante el primer año de tratamiento. Las tasas se volvieron indistinguibles de las del placebo después de 2 a 4 años y estos efectos secundarios generalmente mejoraron con el tiempo. [11]

A largo plazo

La finasterida puede causar efectos sexuales, neurológicos y físicos adversos persistentes en un subconjunto de hombres. [14] Un metaestudio de 2019 examinó la literatura sobre la reversibilidad de los efectos secundarios de la finasterida. Identificó tres estudios que demostraron la reversibilidad total de los efectos secundarios y once que describen pacientes con eventos adversos irreversibles. Los hallazgos fueron más convincentes en una revisión retrospectiva de unos 12.000 pacientes de que el 1,4% de la cohorte desarrolló DE persistente. [14]

Síndrome posfinasterida

Los hombres de EE. UU. Y Canadá preocupados por los efectos secundarios sexuales persistentes "acuñaron la frase" síndrome posfinasterida ", que según dicen se caracteriza por efectos secundarios sexuales, neurológicos, hormonales y psicológicos que pueden persistir en los hombres que han tomado finasterida para la caída del cabello. o agrandamiento de la próstata ". [52] A partir de 2016, Merck fue demandado en aproximadamente 1.370 demandas por responsabilidad del producto que habían sido presentadas por clientes que alegaban que habían experimentado efectos secundarios sexuales persistentes luego de la interrupción del tratamiento con finasterida. [53]

Un editorial de 2019 en The BMJ calificó el síndrome posfinasterida como "mal definido y controvertido". [54] Tiene características comunes con otros "síndromes misteriosos" autodiagnosticados [55] , como el síndrome de Morgellons o la sensibilidad química múltiple . [15] No se conoce ningún mecanismo biológico subyacente para el síndrome propuesto, y su incidencia tampoco está clara. [56] La falta de criterios de diagnóstico claros y la fracción de notificación variable en diferentes entornos de atención médica hacen que el problema sea difícil de evaluar. [57]

Los síntomas autoinformados del síndrome posfinasterida incluyen atrofia del pene y cambios tisulares, disminución del volumen y la calidad de la eyaculación , pérdida de la libido, disfunción eréctil, pérdida de la sensibilidad del pene, disminución de la sensación de orgasmo, piel seca, cambios metabólicos, pérdida de fuerza y ​​músculo, ginecomastia , depresión, ansiedad, ataques de pánico, insomnio, anhedonia , problemas de concentración, deterioro de la memoria e ideación suicida . [57]

Los demandantes han presentado más de mil casos judiciales contra Merck por los efectos de la finasterida. La mayoría se liquidaron en 2018, cuando Merck pagó una suma global de 4,3 millones de dólares para distribuir. A septiembre de 2019 , quedaban pendientes 25 casos en los Estados Unidos. [58]

En 2019, Reuters informó que las redacciones defectuosas en los documentos judiciales revelaron acusaciones de los demandantes de que Merck sabía de efectos secundarios persistentes en sus ensayos clínicos originales, pero decidió no revelarlos en las etiquetas de advertencia. [58]

Sobredosis

La finasterida se ha estudiado en humanos en dosis únicas de hasta 400 mg y en dosis continuas de hasta 80 mg / día durante tres meses, sin que se hayan observado efectos adversos. [4] [3] [59] No existe un antídoto recomendado específico para la sobredosis de finasterida. [4] [3]

Interacciones

No se han observado interacciones medicamentosas significativas entre finasterida y una selección limitada de medicamentos. [60]

Farmacología

Farmacodinamia

Finasteride es un inhibidor de la 5α-reductasa . [4] [5] Es específicamente un inhibidor selectivo de las isoformas de tipo II y III de la enzima . [5] [61] [62] Al inhibir estas dos isoenzimas de la 5α-reductasa, la finasterida reduce la formación del potente andrógeno dihidrotestosterona (DHT) a partir de su precursora testosterona en ciertos tejidos del cuerpo como la glándula prostática , la piel y folículos pilosos . [5] [63] Como tal, la finasterida es un tipo de antiandrógeno o, más específicamente, un inhibidor de la síntesis de andrógenos . [64] [65] Sin embargo, algunos autores no definen la finasterida como un "antiandrógeno", un término que puede referirse más específicamente a los antagonistas del receptor de andrógenos . [66]

Finasteride da como resultado una disminución de los niveles circulantes de DHT en aproximadamente un 65 a 70% con una dosis oral de 5 mg / día y de los niveles de DHT en la glándula prostática hasta en un 80 a 90% con una dosis oral de 1 o 5 mg / día. . [61] [67] [68] En paralelo, los niveles circulantes de testosterona aumentan en aproximadamente un 10%, mientras que las concentraciones locales de testosterona en la glándula prostática aumentan aproximadamente 7 veces y los niveles locales de testosterona en los folículos pilosos aumentan entre 27 y 53 %. [69] [70] Se encontró que una dosis oral de finasterida de solo 0.2 mg / día logra una supresión casi máxima de los niveles de DHT (68.6% para 0.2 mg / día en relación con 72.2% para 5 mg / día). [70] [71]Finasterida no suprime completamente la producción de DHT porque carece de efectos inhibidores significativos sobre la isoenzima 5α-reductasa tipo I , con una potencia inhibitoria más de 100 veces menor para el tipo I en comparación con el tipo II ( IC 50 = 313 nM y 11 nM, respectivamente ). [4] [5] Esto contrasta con los inhibidores de las tres isoenzimas de la 5α-reductasa como la dutasterida , que pueden reducir los niveles de DHT en todo el cuerpo en más del 99%. [61] Además de inhibir la 5α-reductasa, también se ha encontrado que la finasterida inhibe competitivamente la 5β-reductasa (AKR1D1). [72]Sin embargo, su afinidad por la enzima es sustancialmente menor que la de la 5α-reductasa (un orden de magnitud menor que la de la 5α-reductasa de tipo I ) y, por lo tanto, es poco probable que tenga importancia clínica. [72]

A partir de 2012, los tejidos en los que se expresan las diferentes isoenzimas de la 5α-reductasa no están completamente claros. [63] Esto se debe a que diferentes investigadores han obtenido resultados variables con diferentes reactivos , métodos y tejidos examinados. [63] Sin embargo, las diferentes isoenzimas de la 5α-reductasa parecen expresarse ampliamente, con tejidos notables que incluyen la glándula prostática, vesículas seminales , testículos , epidídimos , piel, folículos pilosos, hígado , riñones y cerebro , entre otros. [63]

Al inhibir la 5α-reductasa y así prevenir la producción de DHT, la finasterida reduce la señalización de andrógenos en tejidos como la glándula prostática y el cuero cabelludo. En la próstata, esto reduce el volumen de la próstata, lo que mejora la BPH y reduce el riesgo de cáncer de próstata. La finasterida reduce el volumen de la próstata entre un 20 y un 30% en hombres con hiperplasia prostática benigna. [73] La inhibición de la 5α-reductasa también reduce el peso del epidídimo y disminuye la motilidad y la morfología normal de los espermatozoides en el epidídimo. [74]

Los neuroesteroides como el 3α-androstanodiol (derivado de DHT) y la alopregnanolona (derivada de la progesterona ) activan el receptor GABA A en el cerebro ; debido a que la finasterida previene la formación de neurosteroides, funciona como un inhibidor de la neuroesteroidogénesis y puede contribuir a una reducción de la actividad de GABA A. La reducción de la activación del receptor GABA A por estos neuroesteroides se ha relacionado con la depresión , la ansiedad y la disfunción sexual . [75] [76] [77]

Farmacocinética

La biodisponibilidad oral media de finasterida es aproximadamente del 65%. [5] La absorción de finasterida no se ve afectada por los alimentos. [4] [3] En estado de equilibrio con 1 mg / día de finasterida, las concentraciones máximas medias de finasterida fueron de 9,2 ng / ml (25 nmol / L). [4] Por el contrario, después de una dosis única de 5 mg de finasterida, los niveles máximos medios de finasterida fueron 37 ng / ml (99 nmol / L) y las concentraciones plasmáticas aumentaron entre un 47 y un 54% después de 2,5 semanas de administración diaria continua. [3] El volumen de distribución de finasterida es de 76 L. [5] Su unión a proteínas plasmáticases del 90%. [5] Se ha descubierto que el fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica , mientras que los niveles en el semen son indetectables. [5]

La finasterida se metaboliza ampliamente en el hígado , primero por hidroxilación a través de CYP3A4 y luego por la aldehído deshidrogenasa . [5] Tiene dos metabolitos principales , que son los metabolitos del ácido monohidroxilado y monocarboxílico de la cadena lateral de terc - butilo . [5] Estos metabolitos muestran aproximadamente el 20% de la actividad inhibidora de finasterida sobre la 5α-reductasa. [5] Por lo tanto, los metabolitos de la finasterida no son particularmente activos. [5] El fármaco tiene una vida media terminal.de 5 a 6 horas en hombres adultos (18 a 60 años de edad) y una vida media terminal de 8 horas o más en hombres de edad avanzada (más de 70 años de edad). [5] Se elimina como metabolitos 57% en las heces y 40% en la orina . [5]

Química

Ver también: Lista de inhibidores de la 5α-reductasa

La finasterida, también conocida como 17β- ( N -terc-butilcarbamoil) -4-aza-5α-androst-1-en-3-ona, es un esteroide androstano sintético y un 4-azasteroide . [60] [78] Es un análogo de las hormonas esteroides andrógenas como la testosterona y la DHT. [60] Como esteroide no conjugado, la finasterida es un compuesto altamente lipofílico . [60] [79]

Historia

En 1942, James Hamilton observó que la castración prepuberal previene el posterior desarrollo de la calvicie de patrón masculino en hombres maduros. [80] En 1974, Julianne Imperato-McGinley del Cornell Medical College en Nueva York asistió a una conferencia sobre defectos de nacimiento. Informó sobre un grupo de niños intersexuales en el Caribe que parecían sexualmente ambiguos al nacer y que inicialmente fueron criados como niñas, pero luego desarrollaron genitales masculinos externos y otras características masculinas después del inicio de la pubertad. Estos niños, a pesar de haber sido criados como niñas hasta la pubertad, eran generalmente heterosexuales y su comunidad local los llamaba " Guevedoces ", que significa "pene a los doce" en español. [81]Su grupo de investigación encontró que estos niños compartían una mutación genética , lo que causaba una deficiencia de la enzima 5α-reductasa y la hormona masculina dihidrotestosterona (DHT), que resultó ser la etiología detrás de las anomalías en el desarrollo sexual masculino. Tras la maduración, se observó que estos individuos tenían próstatas más pequeñas que estaban subdesarrolladas, y también se observó que carecían de incidencia de calvicie de patrón masculino. [82] [83]

En 1975, P. Roy Vagelos , que entonces se desempeñaba como jefe de investigación básica de Merck , vio copias de la presentación de Imperato-McGinley . Le intrigaba la idea de que la disminución de los niveles de DHT conducía al desarrollo de próstatas más pequeñas. Luego, el Dr. Vagelos buscó crear un medicamento que pudiera imitar la condición que se encuentra en estos niños para tratar a hombres mayores que sufrían de hiperplasia prostática benigna. [84]

La finasterida fue desarrollada por Merck con el nombre de código MK-906. [60] Un equipo dirigido por el químico Gary Rasmusson y el biólogo Jerry Brooks desarrolló posibles inhibidores de la 5α-reductasa basados ​​en inhibidores del estado de transición, utilizando un proceso iterativo de diseño, prueba y rediseño molecular. [85] En 1992, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó la finasterida (5 mg) para el tratamiento de la HPB, que Merck comercializó con el nombre comercial Proscar. Rasmusson y Brooks recibieron el premio "Inventor del año" de IPO en 1993 por su trabajo sobre la finasterida. [86] En 1997, Merck logró la aprobación de la FDA para una segunda indicación de finasterida (1 mg) para el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón masculino, que se comercializó con la marca Propecia. [87] Fue el primer inhibidor de la 5α-reductasa que se introdujo y fue seguido por dutasterida en 2001. [88] El primer estudio de finasterida en el tratamiento del hirsutismo en mujeres se publicó en 1994. [89]

sociedad y Cultura

Nombres genéricos

Finasteride es el nombre genérico del medicamento y su INN , USAN , BAN y JAN , mientras que finastéride es su DCF . [90] [91] [92] [93] También es conocido por sus antiguos nombres de código de desarrollo MK-906 , YM-152 y L-652,931 . [90] [91] [92] [93]

Nombres de marca

La finasterida se comercializa principalmente bajo los nombres de marca Propecia, por la pérdida de cabello, y Proscar, para la HPB, los cuales son productos de Merck & Co . [93] Hay 1 mg de finasterida en Propecia y 5 mg en Proscar. La patente de Merck sobre finasterida para el tratamiento de la HBP expiró en junio de 2006. [94] Merck recibió una patente separada para el uso de finasterida para tratar la pérdida de cabello de patrón y expiró en noviembre de 2013. [95] La finasterida también se comercializa bajo una variedad de otras marcas en todo el mundo. [93]

Atletismo

De 2005 a 2009, la Agencia Mundial Antidopaje prohibió la finasterida porque se descubrió que la droga podía usarse para enmascarar el abuso de esteroides . [96] Se eliminó de la lista a partir del 1 de enero de 2009, después de que las mejoras en los métodos de prueba hicieran innecesaria la prohibición. [97] Los atletas que usaron finasterida y fueron excluidos de la competencia internacional incluyen al corredor esqueleto Zach Lund , al bobsledder Sebastien Gattuso , al futbolista Romário y al portero de hockey sobre hielo José Théodore . [97] [98]

Diverso

La Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU . Advierte que la donación de sangre o plasma se posponga durante al menos un mes después de tomar la última dosis de finasterida. [99] El Reino Unido también tiene un período de aplazamiento de un mes. [100]

Harold Bornstein , el ex médico personal [101] del presidente de los Estados Unidos, Donald Trump , declaró en 2017 que Trump estaba tomando finasterida para promover el crecimiento del cabello. [102] [103]

Investigar

La investigación preliminar sugiere que la finasterida tópica puede ser eficaz en el tratamiento de la caída del cabello de patrón . [104] [105] La finasterida tópica, al igual que la preparación oral, reduce la DHT sérica. [105] [104]

La DHT puede estar involucrada en la causa del acné y los inhibidores de la 5α-reductasa podrían ser efectivos en el tratamiento de la afección. [106] [107] Un pequeño estudio retrospectivo informó que la finasterida fue eficaz en el tratamiento del acné en mujeres con niveles normales de testosterona . [108] [107] Un ensayo controlado aleatorio encontró que la finasterida era menos eficaz que la flutamida o una píldora anticonceptiva de etinilestradiol / acetato de ciproterona en el tratamiento del acné en mujeres con niveles altos de andrógenos . [108]

Los andrógenos y los estrógenos pueden estar involucrados en la causa de la hidradenitis supurativa (acné inverso). [109] [110] En dos series de casos se informó que la finasterida es eficaz en el tratamiento de la hidradenitis supurativa en niñas y mujeres. [108]

La finasterida y otros antiandrógenos podrían ser útiles en el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo , pero se necesita más investigación. [111]

Referencias

  1. ^ "Propecia 1 mg comprimidos recubiertos con película - Resumen de las características del producto (SmPC)" . (emc) . 27 de julio de 2020 . Consultado el 29 de septiembre de 2020 .
  2. ^ "Comprimidos recubiertos con película de Proscar 5 mg - Resumen de las características del producto (SmPC)" . (emc) . 10 de julio de 2020 . Consultado el 29 de septiembre de 2020 .
  3. ^ a b c d e f g "Tableta de proscarfinasterida, recubierta con película" . DailyMed . 15 de noviembre de 2019 . Consultado el 16 de septiembre de 2020 .
  4. ^ a b c d e f g h i j "Propecia- tableta de finasterida, recubierta con película" . DailyMed . 15 de noviembre de 2019 . Consultado el 16 de septiembre de 2020 .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Lemke TL, Williams DA (2008). Principios de química medicinal de Foye (6ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1286–. ISBN 978-0-7817-6879-5.
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enlaces externos

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