La hormesis de radiación es la hipótesis de que dosis bajas de radiación ionizante (dentro de la región y justo por encima de los niveles de fondo naturales ) son beneficiosas, estimulando la activación de mecanismos de reparación que protegen contra enfermedades , que no se activan en ausencia de radiación ionizante (similar a las vacunas). ). Se ha planteado la hipótesis de que los mecanismos de reparación de la reserva son lo suficientemente eficaces cuando se estimulan como para no solo cancelar los efectos perjudiciales de la radiación ionizante, sino también inhibir la enfermedad no relacionada con la exposición a la radiación (ver hormesis ). [1] [2] [3] [4]Esta hipótesis ha captado la atención de científicos y público por igual en los últimos años. [5]
Si bien los efectos de las dosis altas y agudas de radiación ionizante se observan y comprenden fácilmente en los seres humanos ( por ejemplo, los supervivientes de la bomba atómica japonesa ), los efectos de la radiación de bajo nivel son muy difíciles de observar y muy controvertidos. Esto se debe a que la tasa de cáncer inicial ya es muy alta y el riesgo de desarrollar cáncer fluctúa 40% debido al estilo de vida individual y los efectos ambientales, [6] [7] oscureciendo los efectos sutiles de la radiación de bajo nivel. Una dosis aguda eficaz de 100 milisieverts puede aumentar el riesgo de cáncer en ~ 0.8%. Sin embargo, los niños son particularmente sensibles a la radiactividad, y las leucemias infantiles y otros cánceres aumentan incluso dentro de los niveles de radiación de fondo natural y artificial (menos de 4 mSv acumulados con 1 mSv que es una dosis anual promedio de radiación terrestre y cósmica, excluyendo el radón que principalmente dosifica el pulmón). [8] [9] Existe evidencia limitada de que las exposiciones alrededor de este nivel de dosis causarán impactos subclínicos negativos en la salud del desarrollo neuronal. [10] Los estudiantes nacidos en regiones de mayor precipitación de Chernobyl obtuvieron peores resultados en la escuela secundaria, particularmente en matemáticas. “El daño se acentúa dentro de las familias (es decir, la comparación entre hermanos) y entre los niños nacidos de padres con baja educación ..." que a menudo no tienen los recursos para superar este desafío de salud adicional. [11]
La hormesis sigue siendo en gran parte desconocida para el público. Los órganos gubernamentales y reguladores no están de acuerdo sobre la existencia de hormesis por radiación y las investigaciones apuntan a los "graves problemas y limitaciones" del uso de hormesis en general como el "supuesto principal por defecto de dosis-respuesta en un proceso de evaluación de riesgos encargado de garantizar la protección de la salud pública". " [12]
Citando los resultados de una investigación en una base de datos bibliográfica, la Académie des Sciences - Académie nationale de Médecine ( Academia Francesa de Ciencias - Academia Nacional de Medicina ) declaró en su informe de 2005 sobre los efectos de la radiación de bajo nivel que muchos estudios de laboratorio han observado la hormesis por radiación. [13] [14] Sin embargo, advirtieron que aún no se sabe si la hormesis por radiación ocurre fuera del laboratorio o en humanos. [15]
Los informes del Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos y el Consejo Nacional de Protección y Mediciones Radiológicas y el Comité Científico de las Naciones Unidas sobre los Efectos de la Radiación Atómica (UNSCEAR) argumentan [16] que no hay evidencia de hormesis en humanos y en el caso de la hormesis del Consejo Nacional de Investigación se rechaza rotundamente como una posibilidad. [17] Por lo tanto, la estimación del modelo lineal sin umbral (LNT) sigue siendo el modelo generalmente utilizado por las agencias reguladoras para la exposición humana a la radiación.
Mecanismo propuesto y debate en curso
La hormesis por radiación propone que la exposición a la radiación comparable y justo por encima del nivel de radiación de fondo natural no es dañina sino beneficiosa, aunque acepta que niveles mucho más altos de radiación son peligrosos. Los defensores de la hormesis por radiación suelen afirmar que las respuestas radioprotectoras en las células y el sistema inmunológico no solo contrarrestan los efectos nocivos de la radiación, sino que además actúan para inhibir el cáncer espontáneo no relacionado con la exposición a la radiación. La hormesis por radiación contrasta radicalmente con el modelo lineal sin umbral (LNT) más generalmente aceptado , que establece que la relación dosis-riesgo de radiación es lineal en todas las dosis, por lo que las dosis pequeñas siguen siendo dañinas, aunque menos que las más altas. Los artículos de opinión sobre hormesis química y radiobiológica aparecieron en las revistas Nature [1] y Science [3] en 2003.
La evaluación del riesgo de radiación a dosis bajas (<100 mSv ) y tasas de dosis bajas (<0,1 mSv .min -1 ) es muy problemático y controvertido. [18] [19] Si bien los estudios epidemiológicos sobre poblaciones de personas expuestas a una dosis aguda de radiación de alto nivel, como los supervivientes de la bomba atómica japonesa (hibakusha (被 爆 者) ) han sostenido firmemente el LNT (dosis media ~ 210 mSv), [20 ] Los estudios que incluían dosis bajas y tasas de dosis bajas no han logrado detectar un aumento de la tasa de cáncer. [19] Esto se debe a que la tasa de cáncer inicial ya es muy alta (~ 42 de cada 100 personas serán diagnosticadas durante su vida) y fluctúa ~ 40% debido al estilo de vida y los efectos ambientales, [7] [21] oscureciendo los efectos sutiles de radiación de bajo nivel. Los estudios epidemiológicos pueden ser capaces de detectar tasas elevadas de cáncer tan bajas como 1,2 a 1,3, es decir, un aumento del 20% al 30%. Pero para dosis bajas (1–100 mSv), los riesgos elevados previstos son sólo 1,001 a 1,04 y el exceso de casos de cáncer, si está presente, no puede detectarse debido a factores de confusión, errores y sesgos. [21] [22] [23]
En particular, las variaciones en la prevalencia del tabaquismo o incluso la precisión en la notificación del tabaquismo provocan una amplia variación en el exceso de cáncer y sesgo de error de medición. Por lo tanto, incluso un estudio grande de muchos miles de sujetos con información imperfecta sobre la prevalencia del tabaquismo no podrá detectar los efectos de la radiación de bajo nivel que un estudio más pequeño que compensa adecuadamente la prevalencia del tabaquismo. [24] Dada la ausencia de evidencia epidemiológica directa, existe un debate considerable sobre si la relación dosis-respuesta <100 mSv es supralineal, lineal (LNT), tiene un umbral, es sub-lineal o si el coeficiente es negativo con un cambio de signo, es decir, una respuesta hormonal.
La respuesta adaptativa a la radiación parece ser el origen principal del potencial efecto hormonal. Los estudios teóricos indican que la respuesta adaptativa es responsable de la forma de la curva dosis-respuesta y puede transformar la relación lineal (LNT) en hormonal. [25] [26]
Aunque la mayoría de los principales informes de consenso y organismos gubernamentales se adhieren actualmente a la LNT, [27] el informe de la Academia Francesa de Ciencias - Academia Nacional de Medicina de 2005 sobre los efectos de la radiación de bajo nivel rechazó la LNT como modelo científico de riesgo carcinogénico en dosis bajas. . [15]
El uso de LNT para estimar el efecto carcinogénico en dosis inferiores a 20 mSv no está justificado a la luz de los conocimientos radiobiológicos actuales.
Consideran que hay varias relaciones dosis-efecto en lugar de una sola, y que estas relaciones tienen muchas variables, como el tejido diana, la dosis de radiación, la tasa de dosis y los factores de sensibilidad individuales. Solicitan que se requieran más estudios sobre dosis bajas (menos de 100 mSv ) y dosis muy bajas (menos de 10 mSv ), así como el impacto del tipo de tejido y la edad. La Academia considera que el modelo LNT solo es útil para fines regulatorios ya que simplifica la tarea administrativa. Citando los resultados de la investigación de la literatura, [13] [14] además afirman que aproximadamente el 40% de los estudios de laboratorio en cultivos celulares y animales indican algún grado de hormesis química o radiobiológica, y afirman:
... su existencia en el laboratorio está fuera de toda duda y su mecanismo de acción parece bien entendido.
Continúan describiendo un creciente cuerpo de investigación que ilustra que el cuerpo humano no es un acumulador pasivo de daño por radiación , sino que repara activamente el daño causado a través de varios procesos diferentes, que incluyen: [15] [19]
- Mecanismos que mitigan las especies reactivas de oxígeno generadas por las radiaciones ionizantes y el estrés oxidativo .
- La apoptosis de las células dañadas por radiación que pueden sufrir tumorigénesis se inicia con solo unos pocos mSv.
- La muerte celular durante la meiosis de la radiación dañó las células que se repararon sin éxito.
- La existencia de un sistema de señalización celular que alerta a las células vecinas del daño celular.
- La activación de los mecanismos enzimáticos de reparación del ADN alrededor de los 10 mSv.
- Estudios modernos de microarrays de ADN que muestran que numerosos genes se activan a dosis de radiación muy por debajo del nivel en el que se detecta la mutagénesis .
- La tumorigénesis inducida por radiación puede tener un umbral relacionado con la densidad del daño, como lo revelan los experimentos que emplean rejillas de bloqueo para distribuir la radiación de manera fina .
- Un gran aumento de tumores en individuos inmunodeprimidos ilustra que el sistema inmunológico destruye eficazmente las células aberrantes y los tumores nacientes.
Además, el aumento de la sensibilidad al cáncer inducido por radiación en la afección hereditaria Ataxia-telangiectasia como trastorno , ilustra los efectos dañinos de la pérdida del gen de reparación Mre11h que da como resultado la incapacidad de reparar las roturas de la doble cadena del ADN. [28]
El informe BEIR-VII argumentó que, "la presencia de un umbral de dosis real exige una respuesta y reparación del daño del ADN totalmente libre de errores". El daño específico que les preocupa son las roturas de doble hebra (DSB) y continúan, "la reparación de unión de extremos no homólogos propensa a errores (NHEJ) en la respuesta celular posterior a la irradiación, argumenta fuertemente en contra de un umbral de dosis baja mediado por reparación de ADN para la iniciación del cáncer". [29] Investigaciones recientes observaron que los DSB causados por los escáneres CAT se reparan en 24 horas y los DSB pueden repararse de manera más eficiente en dosis bajas, lo que sugiere que el riesgo de radiación ionizante en dosis bajas puede no ser directamente proporcional a la dosis. [30] [31] Sin embargo, no se sabe si la radiación ionizante de dosis baja estimula la reparación de las DSB no causadas por la radiación ionizante, es decir, una respuesta hormonal.
El gas radón en los hogares es la mayor fuente de dosis de radiación para la mayoría de las personas y generalmente se recomienda que la concentración se mantenga por debajo de 150 Bq / m³ (4 pCi / L). [32] Un estudio retrospectivo reciente de casos y controles sobre el riesgo de cáncer de pulmón mostró una reducción sustancial de la tasa de cáncer entre 50 y 123 Bq por metro cúbico en relación con un grupo de cero a 25 Bq por metro cúbico. [33] Este estudio se cita como evidencia de hormesis, pero un solo estudio por sí solo no puede considerarse definitivo. Otros estudios sobre los efectos de la exposición doméstica al radón no han reportado un efecto hormonal; incluido, por ejemplo, el respetado "Estudio de cáncer de pulmón con radón de Iowa" de Field et al. (2000), que también utilizó una dosimetría sofisticada de exposición al radón . [34] Además, Darby et al. (2005) argumentan que la exposición al radón se correlaciona negativamente con la tendencia a fumar y que los estudios ambientales deben controlar esto con precisión; las personas que viven en áreas urbanas donde las tasas de tabaquismo son más altas generalmente tienen niveles más bajos de exposición al radón debido a la mayor prevalencia de viviendas de varios pisos. [35] Al hacerlo, encontraron un aumento significativo en el cáncer de pulmón entre los fumadores expuestos al radón en dosis tan bajas como 100 a 199 Bq m −3 y advirtieron que fumar aumenta enormemente el riesgo que representa la exposición al radón, es decir, reduce la prevalencia del tabaquismo. disminuiría las muertes causadas por el radón. [35] [36] Sin embargo, la discusión sobre los resultados experimentales opuestos aún continúa, [37] especialmente los populares estudios estadounidenses y alemanes han encontrado algunos efectos horméticos. [38] [39]
Además, los estudios de microhaces de partículas muestran que el paso de incluso una sola partícula alfa (por ejemplo, del radón y su progenie) a través de los núcleos celulares es altamente mutagénico, [40] y que la radiación alfa puede tener un efecto mutagénico más alto en dosis bajas (incluso si una pequeña fracción de células son golpeadas por partículas alfa) de lo que predice el modelo lineal sin umbral, un fenómeno atribuido al efecto espectador . [41] Sin embargo, actualmente no hay evidencia suficiente disponible para sugerir que el efecto espectador promueve la carcinogénesis en humanos en dosis bajas. [42]
Declaraciones de los principales organismos nucleares
Hormesis de radiación no ha sido aceptada ni por el Consejo Nacional de Investigación de Estados Unidos , [17] o el Consejo Nacional de Protección y Medición de Radiación (NCRP) . [43] En mayo de 2018, el NCRP publicó el informe de un grupo interdisciplinario de expertos en radiación que revisó críticamente 29 estudios epidemiológicos de alta calidad de poblaciones expuestas a radiación en el rango de dosis baja y tasa de dosis baja, en su mayoría publicados en los últimos 10 años. años. [44] El grupo de expertos concluyó:
Los estudios epidemiológicos recientes apoyan el uso continuo del modelo LNT para la protección radiológica. Esto está de acuerdo con los juicios de otros comités científicos nacionales e internacionales, basados en datos algo más antiguos, de que ninguna relación alternativa dosis-respuesta parece más pragmática o prudente para fines de protección radiológica que el modelo LNT.
Además, el Comité Científico de las Naciones Unidas sobre los Efectos de las Radiaciones Atómicas (UNSCEAR) escribió en su informe de 2000: [45]
Hasta que se resuelvan las [...] incertidumbres sobre la respuesta a dosis bajas, el Comité cree que un aumento en el riesgo de inducción de tumores proporcional a la dosis de radiación es compatible con el desarrollo de conocimientos y que, en consecuencia, sigue siendo la aproximación más defendible científicamente de respuesta a dosis bajas. Sin embargo, no debe esperarse una respuesta a la dosis estrictamente lineal en todas las circunstancias.
Esta es una referencia al hecho de que dosis muy bajas de radiación tienen solo impactos marginales en los resultados de salud individuales. Por lo tanto, es difícil detectar la 'señal' de disminución o aumento de la morbilidad y la mortalidad debido a la exposición a radiación de bajo nivel en el 'ruido' de otros efectos. La noción de hormesis por radiación ha sido rechazada por el estudio de 16 años del Consejo Nacional de Investigación (parte de la Academia Nacional de Ciencias) sobre los efectos biológicos de la radiación ionizante. "La base de la investigación científica muestra que no existe un umbral de exposición por debajo del cual se pueda demostrar que los niveles bajos de radiación ionizante son inofensivos o beneficiosos. Los riesgos para la salud, en particular el desarrollo de cánceres sólidos en los órganos, aumentan proporcionalmente con la exposición", dice Richard R Monson, decano asociado de educación profesional y profesor de epidemiología, Escuela de Salud Pública de Harvard, Boston. [46] [17]
La posibilidad de que dosis bajas de radiación puedan tener efectos beneficiosos (un fenómeno a menudo denominado “hormesis”) ha sido objeto de un debate considerable. Se revisaron las pruebas de los efectos horméticos, con énfasis en el material publicado desde el estudio BEIR V de 1990 sobre los efectos en la salud de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante. Aunque se pueden encontrar ejemplos de aparentes efectos estimulantes o protectores en la biología celular y animal, la preponderancia de la información experimental disponible no respalda la afirmación de que los niveles bajos de radiación ionizante tengan un efecto beneficioso. El mecanismo de tal posible efecto permanece oscuro. En este momento, la suposición de que cualquier efecto hormonal estimulante de dosis bajas de radiación ionizante tendrá un beneficio significativo para la salud de los seres humanos que excede los posibles efectos perjudiciales de la exposición a la radiación en la misma dosis es injustificada.
- [17]
Estudios de radiación de bajo nivel
Tasas muy elevadas de cáncer de radiación gamma de fondo natural en Kerala, India
La arena de monacita de Kerala (que contiene un tercio de las reservas de torio radiactivo económicamente recuperables del mundo ) emite alrededor de 8 micro Sieverts por hora de radiación gamma, 80 veces la tasa de dosis equivalente en Londres, pero un estudio de una década de 69,985 residentes publicado en Health Physics en 2009: "no mostró un exceso de riesgo de cáncer por la exposición a la radiación gamma terrestre. El exceso de riesgo relativo de cáncer, excluida la leucemia, se estimó en -0,13 por Gy (IC del 95%: -0,58, 0,46)", lo que indica que no hay resultados positivos o negativos estadísticamente significativos. relación entre los niveles de radiación de fondo y el riesgo de cáncer en esta muestra. [47]
Culturas
Los estudios en cultivos celulares pueden ser útiles para encontrar mecanismos para procesos biológicos, pero también pueden ser criticados por no capturar de manera efectiva la totalidad del organismo vivo.
Un estudio de EI Azzam sugirió que la preexposición a la radiación hace que las células activen los mecanismos de protección. [48] Un estudio diferente de De Toledo y colaboradores ha demostrado que la irradiación con rayos gamma aumenta la concentración de glutatión, un antioxidante que se encuentra en las células. [49]
En 2011, un estudio in vitro dirigido por SV Costes mostró en imágenes de lapso de tiempo una respuesta fuertemente no lineal de ciertos mecanismos de reparación celular llamados focos inducidos por radiación (RIF). El estudio encontró que las dosis bajas de radiación provocaron tasas más altas de formación de RIF que las dosis altas, y que después de la exposición a dosis bajas, el RIF continuó formándose después de que la radiación había terminado. Las tasas medidas de formación de RIF fueron 15 RIF / Gy a 2 Gy y 64 RIF / Gy a 0,1 Gy. [31] Estos resultados sugieren que los niveles de dosis bajas de radiación ionizante pueden no aumentar el riesgo de cáncer directamente proporcional a la dosis y, por lo tanto, contradecir el modelo estándar lineal sin umbral. [50] Mina Bissell , investigadora de cáncer de mama de renombre mundial y colaboradora en este estudio, declaró: “Nuestros datos muestran que con dosis más bajas de radiación ionizante, los mecanismos de reparación del ADN funcionan mucho mejor que con dosis más altas. Esta respuesta no lineal al daño del ADN arroja dudas sobre la suposición general de que cualquier cantidad de radiación ionizante es dañina y aditiva ". [50]
Animales
Un estudio preliminar en ratones expuestos a dosis bajas de radiación al día (0,11 R por día) sugiere que pueden sobrevivir a los animales de control. [51] Un estudio de Otsuka y colaboradores encontró hormesis en animales. [52] Miyachi realizó un estudio en ratones y descubrió que una dosis de rayos X de 200 mGy protege a los ratones tanto de la exposición adicional a los rayos X como del gas ozono. [53] En otro estudio con roedores, Sakai y colaboradores encontraron que la irradiación gamma (1 mGy / hr) previene el desarrollo de cáncer (inducido por medios químicos, inyección de metilcolantreno ). [54]
En un artículo de 2006, [55] se administró una dosis de 1 Gy a las células (a un ritmo constante desde una fuente radiactiva) durante una serie de períodos de tiempo. Estos fueron entre 8,77 y 87,7 horas, los estados abstractos para una dosis administrada durante 35 horas o más (tasa de dosis baja) no se produjo transformación de las células. También para la dosis de 1 Gy administrada entre 8,77 y 18,3 horas, el efecto biológico (transformación neoplásica) fue aproximadamente "1,5 veces menor que el medido a una tasa de dosis alta en estudios anteriores con una calidad similar de radiación [de rayos X]". Asimismo, se ha informado de que el fraccionamiento de la irradiación gamma reduce la probabilidad de una transformación neoplásica. [56] Se informa que la preexposición a neutrones rápidos y rayos gamma de Cs-137 aumenta la capacidad de una segunda dosis para inducir una transformación neoplásica. [57]
Se debe tener precaución al interpretar estos resultados, como se señaló en el informe BEIR VII, estas predosis también pueden aumentar el riesgo de cáncer:
En experimentos crónicos de dosis bajas con perros (75 mGy / d durante la vida), los progenitores hematopoyéticos vitales mostraron una mayor radiorresistencia junto con una capacidad proliferativa renovada (Seed y Kaspar 1992). En las mismas condiciones, un subconjunto de animales mostró una mayor capacidad de reparación según lo juzgado por el ensayo de síntesis de ADN no programado (Seed y Meyers 1993). Aunque se podrían interpretar estas observaciones como un efecto adaptativo a nivel celular, la población animal expuesta experimentó una alta incidencia de leucemia mieloide y trastornos mieloproliferativos relacionados. Los autores concluyeron que “la adquisición de radiorresistencia y las funciones de reparación asociadas bajo la fuerte presión selectiva y mutagénica de la radiación crónica está ligada temporal y causalmente a la transformación leucemogénica por la exposición a la radiación” (Seed y Kaspar 1992).
- Informe BEIR VII, [17]
Sin embargo, 75 mGy / d no se puede describir con precisión como una tasa de dosis baja, es equivalente a más de 27 sieverts por año. El mismo estudio en perros no mostró un aumento en el cáncer ni una reducción en la esperanza de vida de los perros irradiados a 3 mGy / d. [58]
Humanos
Efectos de la exposición a la luz solar
En un estudio australiano que analizó la asociación entre la exposición solar a los rayos UV y el daño del ADN, los resultados indicaron que, aunque la frecuencia de las células con rotura de los cromosomas aumentó con la exposición al sol , la reparación incorrecta de las roturas de las cadenas de ADN disminuyó a medida que aumentaba la exposición al sol. [59]
Efectos de la exposición al cobalto-60
La salud de los habitantes de los edificios de apartamentos radiactivos en Taiwán ha recibido una atención destacada en los tratamientos populares de la hormesis por radiación. En 1982, más de 20.000 toneladas de acero se contaminaron accidentalmente con cobalto-60 , y gran parte de este acero radiactivo se utilizó para construir apartamentos y expuso a miles de taiwaneses a niveles de radiación gamma de hasta> 1000 veces el fondo (promedio 47,7 mSv, máximo 2360 mSv en exceso de dosis acumulada) - no fue hasta 1992 que se descubrió la contaminación radiactiva. Un estudio médico publicado en 2004 afirmó que las tasas de mortalidad por cáncer en la población expuesta eran mucho más bajas de lo esperado. [60] Sin embargo, este estudio inicial no logró controlar la edad, comparando una población expuesta mucho más joven (edad promedio de 17.2 años en la exposición inicial) con la población general mucho mayor de Taiwán (edad promedio de aproximadamente 34 años en 2004), un problema serio falla. [61] [62] Las personas mayores tienen tasas de cáncer mucho más altas incluso en ausencia de una exposición excesiva a la radiación.
Un estudio posterior de Hwang et al. (2006) encontraron que la incidencia de "todos los cánceres" en la población irradiada fue un 40% más baja de lo esperado (95 frente a 160,3 casos esperados), excepto por leucemia en hombres (6 frente a 1,8 casos esperados) y cáncer de tiroides en mujeres (6 frente a 2,8 casos esperados), un aumento solo detectado entre los expuestos antes de los 30 años. Hwang et al. propuso que la tasa más baja de "todos los cánceres" podría deberse a un nivel socioeconómico más alto de las poblaciones expuestas y, por lo tanto, un estilo de vida más saludable en general, pero esto era difícil de probar. Además, advirtieron que la leucemia fue el primer tipo de cáncer que se encontró elevado entre los sobrevivientes de los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki, por lo que pueden pasar décadas antes de que se observe un aumento en los tipos de cáncer más comunes. [61]
Además de los riesgos excesivos de leucemia y cáncer de tiroides, una publicación posterior señala varias anomalías en el ADN y otros efectos sobre la salud entre la población expuesta: [63]
Ha habido varios informes sobre los efectos de la radiación en la población expuesta, incluido el análisis citogenético que mostró un aumento de las frecuencias de micronúcleos en los linfocitos periféricos de la población expuesta, aumentos en los daños citogenéticos acentroméricos y centroméricos únicos o múltiples, y frecuencias más altas de translocaciones cromosómicas, anillos y dicéntricos. Otros análisis han mostrado depresión persistente de leucocitos periféricos y neutrófilos, aumento de eosinófilos, distribución alterada de subpoblaciones de linfocitos, mayor frecuencia de opacidades del cristalino, retrasos en el desarrollo físico entre los niños expuestos, mayor riesgo de anomalías tiroideas y consecuencias tardías en la adaptación hematopoyética en los niños.
Terapia de radón
La exposición intencional al agua y al aire que contienen mayores cantidades de radón se percibe como terapéutica y se pueden encontrar "spas de radón" en Estados Unidos, República Checa, Polonia, Alemania, Austria y otros países.
Efectos del radón en la salud § Baño
Efectos de la no radiación
Dados los efectos inciertos de la radiación de bajo y muy bajo nivel, existe una necesidad urgente de realizar investigaciones de calidad en esta área. Un panel de expertos convocado en la Cumbre de efectos de radiación de niveles ultrabajos de 2006 en Carlsbad, Nuevo México, propuso la construcción de un laboratorio de radiación de niveles ultrabajos . [64] El laboratorio, si se construye, investigará los efectos de casi ninguna radiación en animales de laboratorio y cultivos celulares , y comparará estos grupos con grupos de control expuestos a niveles de radiación natural. Se tomarán precauciones, por ejemplo, para eliminar el potasio-40 de la comida de los animales de laboratorio. El panel de expertos cree que el laboratorio de radiación de nivel ultrabajo es el único experimento que puede explorar con autoridad y confianza los efectos de la radiación de bajo nivel; que puede confirmar o descartar los diversos efectos radiobiológicos propuestos a niveles de radiación bajos, por ejemplo , LNT , umbral y hormesis de radiación. [sesenta y cinco]
Los primeros resultados preliminares de los efectos de la casi nula radiación en los cultivos celulares fueron informados por dos grupos de investigación en 2011 y 2012; Investigadores en los EE. UU. estudiaron cultivos celulares protegidos de la radiación en una cámara de acero a 650 metros bajo tierra en la Planta Piloto de Aislamiento de Desechos en Carlsbad, Nuevo México [66] e investigadores en Europa informaron los efectos de casi ninguna radiación en las células de ratón (pKZ1 cromosómico transgénico ensayo de inversión). [67]
Ver también
- Radiación de fondo
- Fraccionamiento de dosis
- Hormesis
- Radithor
- Modelo lineal sin umbral
- Efecto Petkau
- Radiorresistencia
- Ramsar, Mazandaran
Referencias
- ↑ a b Calabrese, Edward J; Baldwin, Linda A (2003). "La toxicología reconsidera su creencia central". Naturaleza . 421 (6924): 691–92. Código Bibliográfico : 2003Natur.421..691C . doi : 10.1038 / 421691a . PMID 12610596 .
- ^ Feinendegen, LE (2005). "Evidencia de efectos beneficiosos de radiación de bajo nivel y hormesis de radiación". Revista británica de radiología . 78 (925): 3–7. doi : 10.1259 / bjr / 63353075 . PMID 15673519 .
- ^ a b Kaiser, J. (2003). "HORMESIS: Bebiendo de un cáliz envenenado". Ciencia . 302 (5644): 376–79. doi : 10.1126 / science.302.5644.376 . PMID 14563981 .
- ^ Wolff, Sheldon (1998). "La respuesta adaptativa en radiobiología: evolución de conocimientos e implicaciones" . Perspectivas de salud ambiental . 106 : 277–83. doi : 10.2307 / 3433927 . JSTOR 3433927 . PMC 1533272 . PMID 9539019 .
- ^ Allison, Wade (2009). Radiación y razón: el impacto de la ciencia en una cultura del miedo . York, Inglaterra: York Publishing Services. pag. 2. ISBN 978-0-9562756-1-5.
- ^ "Hoja informativa sobre el cáncer de la OMS N ° 297" . Consultado el 29 de abril de 2011 .
- ^ a b Parkin, DM; Boyd, L; Walker, LC (2011). "16. La fracción de cáncer atribuible al estilo de vida y factores ambientales en el Reino Unido en 2010" . Revista británica de cáncer . 105 (Supl. 2): S77–81. doi : 10.1038 / bjc.2011.489 . PMC 3252065 . PMID 22158327 .
- ^ Kendall; et al. (Enero 2013). "Un estudio de casos y controles basado en registros de la radiación de fondo natural y la incidencia de leucemia infantil y otros cánceres en Gran Bretaña durante 1980-2006" . Leucemia . 27 (1): 3–9. doi : 10.1038 / leu.2012.151 . PMC 3998763 . PMID 22766784 .
- ^ Spycher BD, Lupatsch JE, Zwahlen M, Röösli M, Niggli F, Grotzer MA, Rischewski J, Egger M, Kuehni CE (junio de 2015). "Radiación ionizante de fondo y el riesgo de cáncer infantil: un estudio de cohorte nacional basado en un censo" . Reinar. Perspectiva de salud . 123 (6): 622–8. doi : 10.1289 / ehp.1408548 . PMC 4455589 . PMID 25707026 .
- ^ Pasqual; et al. (2020). "Efectos sobre el desarrollo neurológico de la exposición a radiaciones ionizantes de dosis baja: una revisión sistemática de la evidencia epidemiológica" . Environment International . 136 : 105371. doi : 10.1016 / j.envint.2019.105371 . PMID 32007921 .
- ^ Almendra; et al. (2007). "Legado subclínico de Chernobyl: exposición prenatal a la lluvia radiactiva y resultados escolares en Suecia" (PDF) . Universidad de Columbia .
- ^ Kitchin KT, Drane JW (mayo de 2005). "Una crítica del uso de hormesis en la evaluación de riesgos" . Hum Exp Toxicol . 24 (5): 249–53. doi : 10.1191 / 0960327105ht520oa . PMID 16004188 .
- ^ a b Calabrese, Edward J (2004). "Hormesis: de la marginación a la corriente principal". Toxicología y Farmacología Aplicada . 197 (2): 125–36. doi : 10.1016 / j.taap.2004.02.007 . PMID 15163548 .
- ^ a b Duport, P. (2003). "Una base de datos de inducción de cáncer por radiación de baja dosis en mamíferos: descripción general y observaciones iniciales". Revista Internacional de Baja Radiación . 1 : 120–31. doi : 10.1504 / IJLR.2003.003488 .
- ^ a b c Aurengo (30 de marzo de 2005). "Relaciones dosis-efecto y estimación de los efectos cancerígenos de dosis bajas de radiación ionizante". Académie des Sciences y Académie nationale de Médecine. CiteSeerX 10.1.1.126.1681 . Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - ^ INFORME UNSCEAR 2000 Vol. II: Fuentes y efectos de las radiaciones ionizantes: Anexo G: Efectos biológicos a dosis bajas de radiación .
- ^ a b c d e BEIR VII Fase 2 2006
- ^ Mullenders, Leon; Atkinson, Mike; Paretzke, Herwig; Sabatier, Laure; Bouffler, Simon (2009). "Evaluación de los riesgos de cáncer de la radiación de dosis baja". Nature Reviews Cancer . 9 (8): 596–604. doi : 10.1038 / nrc2677 . PMID 19629073 .
- ^ a b c Tubiana, M .; Feinendegen, LE; Yang, C .; Kaminski, JM (2009). "La relación lineal sin umbral es incompatible con los datos experimentales y biológicos de la radiación1" . Radiología . 251 (1): 13-22. doi : 10.1148 / radiol.2511080671 . PMC 2663584 . PMID 19332842 .
- ^ Samartzis, Dino; Nishi, N; Hayashi, M; Colonia, J; Sacrificios, HM; Kodama, K; Miles, EF; Funamoto, S; et al. (2011). "Exposición a radiación ionizante y desarrollo de sarcoma óseo: nuevos conocimientos basados en supervivientes de la bomba atómica de Hiroshima y Nagasaki". La Revista de Cirugía de Huesos y Articulaciones. Volumen americano . 93 (11): 1008–15. CiteSeerX 10.1.1.1004.393 . doi : 10.2106 / JBJS.J.00256 . PMID 21984980 .
- ^ a b Boice Jr, John D (2012). "Epidemiología de las radiaciones: una perspectiva de Fukushima". Revista de Protección Radiológica . 32 (1): N33–40. doi : 10.1088 / 0952-4746 / 32/1 / N33 . PMID 22395193 .
- ^ Boice, John D. (2010). "Editorial invitada: Incertidumbres en estudios de bajo poder estadístico Incertidumbres en estudios de bajo poder estadístico". Revista de Protección Radiológica . 30 (2): 115-20. Código Bibliográfico : 2010JRP .... 30..115B . doi : 10.1088 / 0952-4746 / 30/2 / E02 . PMID 20548136 .
- ^ Fornalski, KW; Dobrzyński, L. (2010). "El efecto trabajador sano y trabajadores de la industria nuclear" . Respuesta a la dosis . 8 (2): 125-147. doi : 10.2203 / dosis-respuesta.09-019.Fornalski . PMC 2889508 . PMID 20585442 .
- ^ Lubin, Jay H .; Samet, Jonathan M .; Weinberg, Clarice (1990). "Problemas de diseño en estudios epidemiológicos de exposición interior a Rn y riesgo de cáncer de pulmón". Física de la salud . 59 (6): 807-17. doi : 10.1097 / 00004032-199012000-00004 . PMID 2228608 .
- ^ Dobrzyński, L .; Fornalski, KW; Socol, Y .; Reszczyńska, JM (2016). "Modelado de la transformación de células irradiadas: efectos dependientes de la dosis y el tiempo". Investigación sobre radiación . 186 (4): 396–406. Código bibliográfico : 2016RadR..186..396D . doi : 10.1667 / RR14302.1 . PMID 27588596 .
- ^ Fornalski KW (2019). "Respuesta adaptativa a la radiación y cáncer: desde el punto de vista de la física estadística". Revisión E física . 99 (2): 022139. Código bibliográfico : 2019PhRvE..99b2139F . doi : 10.1103 / PhysRevE.99.022139 . PMID 30934317 .
- ^ Hall, Eric J. (1998). "De los deshollinadores a los astronautas". Física de la salud . 75 (4): 357–66. doi : 10.1097 / 00004032-199810000-00001 . PMID 9753358 .
- ^ Stewart, G; Maser, RS; Stankovic, T; Bressan, DA; Kaplan, MI; Jaspers, NG; Raams, A; Byrd, PJ; et al. (1999). "El gen de reparación de rotura de doble hebra del ADN hMRE11 está mutado en individuos con un trastorno similar a la ataxia-telangiectasia". Celular . 99 (6): 577–87. doi : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81547-0 . PMID 10612394 .
- ^ BEIR VII Fase 2 2006 , p. 245
- ^ Löbrich, Markus; Rief, Nicole; Kühne, Martin; Heckmann, Martina; Fleckenstein, Jochen; Rübe, cristiano; Uder, Michael (2005). "Formación y reparación in vivo de roturas de doble hebra de ADN después de exámenes de tomografía computarizada" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 102 (25): 8984–89. Código Bibliográfico : 2005PNAS..102.8984L . doi : 10.1073 / pnas.0501895102 . PMC 1150277 . PMID 15956203 .
- ^ a b Neumaier, T .; Swenson, J .; Pham, C .; Polyzos, A .; Lo, AT; Yang, P .; Dyball, J .; Asaithamby, A .; et al. (2012). "Evidencia de formación de centros de reparación de ADN y no linealidad dosis-respuesta en células humanas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 109 (2): 443–48. Código Bibliográfico : 2012PNAS..109..443N . doi : 10.1073 / pnas.1117849108 . PMC 3258602 . PMID 22184222 .
- ^ "Cirujano General publica asesoramiento de salud nacional sobre radón" . Oficina del Cirujano General del HHS de EE. UU. 12 de enero de 2005. Archivado desde el original el 16 de mayo de 2008 . Consultado el 28 de noviembre de 2008 .
- ^ Thompson, Richard E .; Nelson, Donald F .; Popkin, Joel H .; Popkin, Zenaida (2008). "Estudio de casos y controles del riesgo de cáncer de pulmón por exposición residencial al radón en el condado de Worcester, Massachusetts". Física de la salud . 94 (3): 228–41. doi : 10.1097 / 01.HP.0000288561.53790.5f . PMID 18301096 .
- ^ Field, RW; Steck, DJ; Smith, BJ; Brus, CP; Fisher, EL; Neuberger, JS; Platz, CE; Robinson, RA; et al. (2000). "Exposición residencial al gas radón y cáncer de pulmón: el estudio de cáncer de pulmón con radón de Iowa" . Revista Estadounidense de Epidemiología . 151 (11): 1091-102. doi : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a010153 . PMID 10873134 .
- ^ a b Darby, S; Hill, D; Auvinen, A; Barros-Dios, JM; Baysson, H; Bochicchio, F; Deo, H; Falk, R; et al. (2005). "Radón en los hogares y riesgo de cáncer de pulmón: análisis colaborativo de datos individuales de 13 estudios de casos y controles europeos" . BMJ . 330 (7485): 223. doi : 10.1136 / bmj.38308.477650.63 . PMC 546066 . PMID 15613366 .
- ^ Méndez, David; Alshanqeety, Omar; Warner, Kenneth E .; Lantz, Paula M .; Courant, Paul N. (2011). "El impacto de la disminución del tabaquismo en el cáncer de pulmón relacionado con el radón en los Estados Unidos" . Revista estadounidense de salud pública . 101 (2): 310-14. doi : 10.2105 / AJPH.2009.189225 . PMC 3020207 . PMID 21228294 .
- ^ Fornalski, KW; Adams, R .; Allison, W .; Corrice, LE; Cuttler, JM; Davey, Ch .; Dobrzyński, L .; Esposito, VJ; Feinendegen, LE; Gomez, LS; Lewis, P .; Mahn, J .; Miller, ML; Pennington, Cap. W .; Sacks, B .; Sutou, S .; Galés, JS (2015). "La asunción de riesgo de cáncer inducido por radón". Causas y control del cáncer . 10 (26): 1517–18. doi : 10.1007 / s10552-015-0638-9 . PMID 26223888 .
- ^ Cohen BL (1995). "Prueba de la teoría lineal sin umbral de carcinogénesis por radiación para productos de desintegración del radón inhalado" (PDF) . Health Phys . 68 (2): 157–74. doi : 10.1097 / 00004032-199502000-00002 . PMID 7814250 .
- ^ Becker, K. (2003). "Efectos sobre la salud de los entornos con alto contenido de radón en Europa central: ¿otra prueba para la hipótesis LNT?" . No linealidad Biol Toxicol Med . 1 (1): 3–35. doi : 10.1080 / 15401420390844447 . PMC 2651614 . PMID 19330110 .
- ^ Hei, Tom K .; Wu, Li-Jun; Liu, Su-Xian; Vannais, Diane; Waldren, Charles A .; Randers-Pehrson, Gerhard (1997). "Efectos mutagénicos de un solo y un número exacto de partículas α en células de mamíferos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 94 (8): 3765–70. Código Bibliográfico : 1997PNAS ... 94.3765H . doi : 10.1073 / pnas.94.8.3765 . PMC 20515 . PMID 9108052 .
- ^ Zhou, Hongning; Randers-Pehrson, Gerhard; Waldren, Charles A .; Vannais, Diane; Hall, Eric J .; Hei, Tom K. (2000). "Inducción de un efecto mutagénico transeúnte de partículas alfa en células de mamíferos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 97 (5): 2099–104. Código Bibliográfico : 2000PNAS ... 97.2099Z . doi : 10.1073 / pnas.030420797 . PMC 15760 . PMID 10681418 .
- ^ Blyth, Benjamin J .; Sykes, Pamela J. (2011). "Efectos de espectadores inducidos por la radiación: ¿qué son y cuán relevantes son para la exposición humana a la radiación?". Investigación sobre radiación . 176 (2): 139–57. Código bibliográfico : 2011RadR..176..139B . doi : 10.1667 / RR2548.1 . PMID 21631286 .
- ^ Informe NCRP No. 136 - Evaluación del modelo lineal de respuesta a dosis sin umbral para radiación ionizante
- ^ Comentario del NCRP No. 27 [Resumen]: Implicaciones de los estudios epidemiológicos recientes para el modelo lineal sin umbral y la protección radiológica (PDF) , Consejo Nacional de Protección y Medidas Radiológicas, 2018
- ^ INFORME UNSCEAR 2000 Vol. II: Fuentes y efectos de las radiaciones ionizantes: Anexo G: Efectos biológicos a dosis bajas de radiación . página 160, párrafo 541.
- ^ Vines, Vanee; Petty, Megan (29 de junio de 2005). "Bajos niveles de radiación ionizante pueden causar daños" . Academia Nacional de Ciencias . Consultado el 27 de enero de 2010 .
- ^ Nair, Raghu Ram K .; Rajan, Balakrishnan; Akiba, Suminori; Jayalekshmi, P; Nair, M. Krishnan; Gangadharan, P; Koga, Taeko; Morishima, Hiroshige; et al. (2009). "Radiación de fondo y la incidencia del cáncer en Kerala, India - Estudio de cohorte de Karanagappally". Física de la salud . 96 (1): 55–66. doi : 10.1097 / 01.HP.0000327646.54923.11 . PMID 19066487 .
- ^ Azzam, EI; Raaphorst, GP; Mitchel, REJ (1994). "Respuesta adaptativa inducida por radiación para la protección contra la formación de micronúcleos y la transformación neoplásica en células embrionarias de ratón C3H 10T1 / 2". Investigación sobre radiación . 138 (1): S28 – S31. Código Bibliográfico : 1994RadR..138S..28A . doi : 10.2307 / 3578755 . JSTOR 3578755 . PMID 8146320 .
- ^ De Toledo, Sonia M .; Asaad, Nesrin; Venkatachalam, Perumal; Li, Ling; Howell, Roger W .; Spitz, Douglas R .; Azzam, Edouard I. (2006). "Respuestas adaptativas a rayos γ de dosis baja / tasa de dosis baja en fibroblastos humanos normales: el papel de la arquitectura de crecimiento y el metabolismo oxidativo". Investigación sobre radiación . 166 (6): 849–57. Código bibliográfico : 2006RadR..166..849D . doi : 10.1667 / RR0640.1 . PMID 17149977 .
- ^ a b "Nueva visión de los impactos de la radiación de dosis baja" . 20 de diciembre de 2011.
- ^ Egon Lorenz Joanne Weikel Hollcroft Eliza Miller Charles C. Congdon Robert Schweisthal (1 de febrero de 1955). "Efectos a largo plazo de la irradiación aguda y crónica en ratones. I. Supervivencia e incidencia tumoral después de la irradiación crónica de 0,11 r por día". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 15 (4): 1049–1058. doi : 10.1093 / jnci / 15.4.1049 . PMID 13233949 .Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ Otsuka, Kensuke; Koana, Takao; Tauchi, Hiroshi; Sakai, Kazuo (2006). "Activación de enzimas antioxidantes inducida por irradiación γ de cuerpo entero de baja tasa de dosis: respuesta adaptativa en términos de daño inicial del ADN". Investigación sobre radiación . 166 (3): 474–78. Código Bibliográfico : 2006RadR..166..474O . doi : 10.1667 / RR0561.1 . PMID 16953665 .
- ^ Miyachi, Y (2000). "La hipotermia leve aguda causada por una dosis baja de irradiación X induce un efecto protector contra dosis letales medias de rayos X, y una concentración baja de ozono puede actuar como radiomimético". La Revista Británica de Radiología . 73 (867): 298-304. doi : 10.1259 / bjr.73.867.10817047 . PMID 10817047 .
- ^ Sakai, Kazuo; Iwasaki, Toshiyasu; Hoshi, Yuko; Nomura, Takaharu; Oda, Takeshi; Fujita, Kazuko; Yamada, Takeshi; Tanooka, Hiroshi (2002). "Efecto supresor de la irradiación gamma de tasa de dosis baja a largo plazo sobre la carcinogénesis química en ratones". Serie de congresos internacionales . 1236 : 487–90. doi : 10.1016 / S0531-5131 (01) 00861-5 .
- ^ Elmore, E .; Lao, XY .; Kapadia, R .; Redpath, JL (2006). "El efecto de la tasa de dosis en la transformación neoplásica inducida por radiación in vitro por dosis bajas de radiación de baja LET". Investigación sobre radiación . 166 (6): 832–38. Código Bibliográfico : 2006RadR..166..832E . doi : 10.1667 / RR0682.1 . PMID 17149982 .
- ^ Hill, CK; Han, A .; Buonaguro, F .; Elkind, MM (1984). "El multifraccionamiento de rayos gamma de 60Co reduce la transformación neoplásica in vitro". Carcinogénesis . 5 (2): 193–97. doi : 10.1093 / carcin / 5.2.193 . PMID 6697436 .
- ^ Cao, J .; Wells, RL; Elkind, MM (1992). "Sensibilidad mejorada a la transformación neoplásica por rayos γ 137Cs de células en el intervalo de edad de fase G2 / M". Revista Internacional de Biología Radiológica . 62 (2): 191–99. doi : 10.1080 / 09553009214552011 . PMID 1355513 .
- ^ http://www.nuclearsafety.gc.ca/eng/pdfs/Presentations/Guest-Speakers/2013/20130625-Cuttler-CNSC-Fukushima-and-beneficial-effects-low-radiation.pdf
- ^ Nair-Shalliker, V .; Fenech, M .; Forder, PM; Clements, MS; Armstrong, BK (2012). "La luz solar y la vitamina D afectan el daño del ADN, la división celular y la muerte celular en linfocitos humanos: un estudio transversal en Australia del Sur" . Mutagénesis . 27 (5): 609-14. doi : 10.1093 / mutage / ges026 . PMID 22547344 .
- ^ Chen, WL; Luan, YC; Shieh, MC; Chen, ST; Kung, HT; Soong, KL; Yeh, YC; Chou, TS; Mong, SH (2004). "¿Es la radiación crónica una profilaxis eficaz contra el cáncer?" (PDF) . Revista de médicos y cirujanos estadounidenses . 9 (1): 6–10.
- ^ a b Hwang, S. -L .; Guo, H. -R .; Hsieh, W. -A .; Hwang, J. -S .; Lee, S.-D .; Tang, J. -L .; Chen, C.-C .; Chang, T. -C .; et al. (2006). "Riesgos de cáncer en una población con exposición prolongada a radiación γ de baja tasa de dosis en edificios radiocontaminados, 1983-2002". Revista Internacional de Biología Radiológica . 82 (12): 849–58. doi : 10.1080 / 09553000601085980 . PMID 17178625 .
- ^ Chen, CY; YJ Chen (2011). El efecto de la migración social hacia el envejecimiento de la población: la aplicación de la tasa de cambio de Perston del modelo de mejora de la edad media de una población en Taiwán (PDF) . La 23ª Conferencia de la Red Europea de Investigación en Vivienda . Consultado el 9 de mayo de 2012 .
- ^ Hwang, Su-Lun; Hwang, Jing-Shiang; Yang, Yi-Ta; Hsieh, Wanhua A .; Chang, Tien-Chun; Guo, How-Ran; Tsai, Mong-Hsun; Tang, Jih-Luh; et al. (2008). "Estimaciones de riesgos relativos de cáncer en una población después de exposición prolongada a radiación de baja tasa de dosis: una evaluación de seguimiento de 1983 a 2005". Investigación sobre radiación . 170 (2): 143–48. Código Bibliográfico : 2008RadR..170..143H . doi : 10.1667 / RR0732.1 . PMID 18666807 .
- ^ "Cumbre de efectos de radiación de nivel ultrabajo". Enero de 2006. ORION International Technologies, Inc. (ORION) y patrocinado por la Planta Piloto de Aislamiento de Desechos (WIPP) del Departamento de Energía de EE. UU. 03 de abril de 2008. [1]
- ^ http://www.orionint.com/ullre/report-2006.pdf [ se necesita una cita completa ]
- ^ Smith, Geoffrey Battle; Grof, Yair; Navarrette, Adrianne; Guilmette, Raymond A. (2011). "Explorando los efectos biológicos de la radiación de bajo nivel desde el otro lado del fondo". Física de la salud . 100 (3): 263–65. doi : 10.1097 / HP.0b013e318208cd44 . PMID 21595063 .
- ^ Capece, D .; Fratini, E. (2012). "El uso del ensayo de inversión cromosómica de ratón pKZ1 para estudiar los efectos biológicos de la radiación ambiental de fondo". El European Physical Journal Plus . 127 (4): 37. Bibcode : 2012EPJP..127 ... 37C . doi : 10.1140 / epjp / i2012-12037-7 .
Otras lecturas
- Sanders, Charles L. (2009). Hormesis de radiación y suposición lineal sin umbral . ISBN 3642037194
enlaces externos
- Sociedad Internacional de Respuesta a la Dosis . Centro de investigación sobre hormesis de la Universidad de Massachusetts. Numerosos trabajos sobre hormesis por radiación.
- Consejo Nacional de Investigaciones (2006). Riesgos para la salud por exposición a niveles bajos de radiación ionizante: BEIR VII Fase 2 . Prensa de las Academias Nacionales. doi : 10.17226 / 11340 . ISBN 978-0-309-09156-5. Riesgos para la salud derivados de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante: BEIR VII Fase 2
- Radiation Hormesis Overview por TD Luckey, quien escribió un libro sobre el tema (Luckey, TD (1991). Radiation Hormesis . Boca Raton, FL: CRC Press. ISBN 0-8493-6159-1 )
- Brenner, David J .; Doll, Richard; Goodhead, Dudley T .; Hall, Eric J .; Land, Charles E .; Little, John B .; Lubin, Jay H .; Preston, Dale L .; et al. (2003). "Riesgos de cáncer atribuibles a dosis bajas de radiación ionizante: evaluación de lo que realmente sabemos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 100 (24): 13761–66. Código bibliográfico : 2003PNAS..10013761B . doi : 10.1073 / pnas.2235592100 . JSTOR 3148861 . PMC 283495 . PMID 14610281 .
- Dunning, Brian . "Skeptoide # 539: Hormesis por radiación: ¿Es bueno para usted?" . Skeptoid .