Robert D. Schreiber

Este artículo se basa demasiado en referencias a fuentes primarias . Mejore esto agregando fuentes secundarias o terciarias . ( Junio ​​de 2019 ) ( Obtenga información sobre cómo y cuándo eliminar este mensaje de plantilla )

Inmunólogo estadounidense

Robert David Schreiber
Robert Schreiber, en 2017.
Nació	Abril de 1946 Rochester, Nueva York
Nacionalidad	americano
Ciudadanía	nosotros
alma mater	Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo
Conocido por	Investigación en inmunología del cáncer
Carrera científica
Los campos	Científico ; Inmunólogo ; Educador
Instituciones	Instituto de Investigación Scripps ; Universidad de Washington en St. Louis

Robert D. Schreiber (nacido en 1946) es inmunólogo y actualmente es Profesor de Patología e Inmunología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington . Schreiber ha llevado a cabo una revisión importante en nuestra comprensión de cómo interactúa el sistema inmunológico con el cáncer. Su trabajo sobre la hipótesis de la inmunoedición del cáncer ^[1] ha ayudado a revelar que el sistema inmunológico no solo es capaz de destruir cánceres, sino que también puede llevarlos a un estado latente que, en algunos casos, resulta en un estado mejorado de malignidad.

Educación y carrera temprana

Schreiber obtuvo su licenciatura y doctorado en bioquímica de la Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo . Su formación postdoctoral fue con Han Mueller-Eberhart en la Clínica Scripps estudiando el sistema del complemento. Se unió a la facultad de Scripps en 1976 y ascendió a miembro asociado con permanencia en Scripps antes de unirse a la Universidad de Washington en St. Louis como profesor de patología. Se le otorgó la cátedra de exalumnos en 1990 y se convirtió en afiliado del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer en 2001.

Área de experiencia

El trabajo de Schreiber se centra en el concepto de vigilancia inmunológica en la patogénesis del cáncer. Durante más de 50 años, los científicos han debatido sobre el papel del sistema inmunológico en la prevención de la iniciación del cáncer. La hipótesis original de la vigilancia inmunológica propuso que las células tumorales surgen de forma natural y normalmente son erradicadas por el sistema inmunológico. Por lo tanto, los tumores solo surgirían si el tumor pudiera desarrollar un mecanismo para evadir el sistema inmunológico, o si el sistema inmunológico estuviera comprometido. Esta hipótesis fue probada directamente en un artículo histórico publicado por Osias Stutman (1974). ^[2] En este artículo, Stutman probó si los ratones desnudos atímicosque carecen de un sistema inmunológico adaptativo tienen una mayor incidencia de tumores. Su hallazgo de que la incidencia de formación de tumores era la misma en ratones desnudos, en comparación con los ratones de tipo salvaje, llevó a la fuerte creencia, durante más de 20 años, de que el sistema inmunológico no desempeñaba ningún papel en la prevención del inicio o la prevención de tumores. Este hallazgo fue consistente con la idea de que la mayoría de los tumores surgen en individuos con sistemas inmunológicos normales.

Con la explosión de nueva información sobre el papel del sistema inmunológico innato durante las últimas dos décadas, y con el conocimiento de que el sistema inmunológico innato estaba intacto en los ratones desnudos que había usado Stutman, Schreiber repitió estos experimentos usando una cepa de ratones que él criado para carecer de inmunidad innata y adaptativa. Estos ratones carecían del gen de activación de la recombinación (RAG) necesario para las respuestas inmunitarias adaptativas y del gen STAT1 que se requiere para las respuestas innatas. El laboratorio de Schreiber fue el primero en generar ratones deficientes en STAT1 y ha trabajado para caracterizar el importante papel de este gen en la inmunidad innata. ^[3]

En 2001, en un artículo histórico, Schreiber informó que los ratones knockout para RAG2, que carecen de un sistema inmunológico adaptativo (células T y B), tenían una tasa de formación de tumores dramáticamente aumentada en comparación con los ratones de tipo salvaje. ^[4] Este estudio invalida las conclusiones del estudio Stutman y revivió la idea de que el sistema inmunológico podría desempeñar un papel fundamental. El trabajo posterior mostró que los tumores escapan al reconocimiento inmunológico al perder su antigenicidad en un proceso que llamó inmunoedición del cáncer . ^[1]

Estos estudios han sido fundamentales para formar la base científica de muchas de las estrategias inmunomediadas que se están probando actualmente en pacientes como regímenes antitumorales . Estos estudios no solo confirman que el sistema inmunológico puede, de hecho, desempeñar un papel importante en la destrucción de tumores, sino que respaldan la idea de que una mejor comprensión del reconocimiento y la regulación inmunológicos conducirá a avances en nuestra capacidad para erradicar tumores utilizando el sistema inmunológico. .

Premios

• 1996 Premio Milstein por logros sobresalientes en interferones y citocinas , Sociedad Internacional de Investigación de Interferones y Citocinas
• 1998 Sociedad de Biología de Leucocitos, Premio Bonazinga
• Premio William B. Coley del Instituto de Investigación del Cáncer 2001
• 2007 Premio Charles Rodolphe Brupbacher de Investigación sobre el Cáncer
• 2008 Carl y Gerty Cori Logro Facultad Premio, Universidad de Washington
• 2010 Academia Estadounidense de Artes y Ciencias , miembro
• 2013 Academia Nacional Estadounidense de Ciencias , miembro
• Miembro de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia
• Miembro de la Junta de Asesores Científicos del Instituto Nacional del Cáncer
• Afiliado del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer
• 2014 AACR-CRI Premio Lloyd J. Old en Inmunología del Cáncer
• Premio Balzan 2017 de enfoques inmunológicos en la terapia del cáncer (junto con James P. Allison ). ^[5]

Notas

1. Dunn, GP, Old, LJ y Schreiber, RD. "Las tres E de la inmunoedición del cáncer", Annu Rev Immunol, 22: 329, 2004
2. Stutman, O. "Desarrollo de tumores después de 3-metilcolantreno en ratones desnudos atímicos inmunológicamente deficientes", Science 183: 1534, 1974
3. Meraz, MA, et al., "La alteración dirigida del gen Stat1 en ratones revela una especificidad fisiológica inesperada en la vía de señalización JAK-STAT", Cell, 84: 431, 1996
4. Shankaran, V. et al., "El IFN-gamma y los linfocitos previenen el desarrollo del tumor primario y dan forma a la inmunogenicidad del tumor". Nature 410: 1107, 2001
5. Premio Balzan 2017

Otras lecturas

• Museo de Ciencias, Reino Unido
• Investigación sobre el cáncer
• Noticias de Wustl
• Wustl gente

enlaces externos

• Perfil de Robert Schreiber en Parker Institute
• Perfil de Robert Schreiber en Visible Legacy