La encefalitis de Saint Louis es una enfermedad causada por el virus de la encefalitis de Saint Louis transmitido por mosquitos . El virus de la encefalitis de Saint Louis está relacionado con el virus de la encefalitis japonesa y es miembro de la familia Flaviviridae . Esta enfermedad afecta principalmente a los Estados Unidos, incluido Hawai. [3] Se han notificado casos ocasionales en Canadá, México y el Caribe, incluidas las Antillas Mayores , Trinidad y Tobago y Jamaica. [3]
La mayoría de las infecciones provocan una enfermedad leve, que incluye fiebre y dolor de cabeza . Cuando la infección es más grave, la persona puede experimentar dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez del cuello, estupor , desorientación, coma , temblores, convulsiones ocasionales y parálisis espástica . La mortalidad varía del 3 al 30% . Las personas mayores tienen más probabilidades de tener una infección mortal.
Los mosquitos , principalmente del género Culex , se infectan al alimentarse de aves infectadas con el virus de la encefalitis de Saint Louis. El vector más común de esta enfermedad dentro del género Culex es Culex pipiens , también conocido como mosquito doméstico común. [4] Los mosquitos infectados luego transmiten el virus de la encefalitis de Saint Louis a humanos y animales durante el proceso de alimentación. El virus de la encefalitis de Saint Louis crece tanto en el mosquito infectado como en el ave infectada, pero no enferma a ninguno de los dos. Solo los mosquitos infectados pueden transmitir el virus de la encefalitis de Saint Louis. Una vez un ser humano ha sido infectado con el virus, no es transmisible de ese individuo a otros humanos.
Se han publicado cinco estudios genéticos evolutivos del virus LES, de los cuales cuatro [5] [6] [7] [8] se centraron en la filogenia , la variación genética y la dinámica de recombinación mediante la secuenciación del gen de la proteína de la envoltura y partes de otros genes.
Un estudio evolutivo reciente [9] basado en 23 nuevas secuencias de marco de lectura completamente abierto ( genomas casi completos ) encontró que las cepas norteamericanas pertenecían a un solo clado . Las cepas se aislaron en diferentes momentos (desde 1933 hasta 2001), lo que permitió estimar los tiempos de divergencia de los clados del virus del LES y la tasa de evolución general. Además, este estudio encontró un aumento en el tamaño de la población efectiva del virus LES a fines del siglo XIX que corresponde a la división del último clado norteamericano, lo que sugiere una colonización del virus LES hacia el norte en las Américas., y una escisión de las cepas ancestrales de América del Sur alrededor de 1892. [10] Los escaneos de selección natural mostraron que la mayoría de los codones del ORF del virus LES evolucionaban de manera neutral o bajo selección negativa . La selección positiva se detectó estadísticamente sólo en un único codón que codifica los aminoácidos que pertenecen al sitio hipotético de glicosilación ligado a N de la proteína de la envoltura . Sin embargo, esto último puede deberse a una selección in vitro (laboratorio) más que in vivo (huésped). En un estudio independiente [8]Se encontró que 14 de 106 secuencias de genes de la envoltura examinadas no contenían un codón específico en la posición 156 que codifica este sitio de glicosilación ( Ser → Phe / Tyr ).
Otro estudio estimó la tasa de evolución en 4,1 × 10 −4 sustituciones / sitio / año (95% de confianza interna 2,5-5,7 × 10 −4 sustituciones / sitio / año ). [11] El virus parece haber evolucionado en el norte de México y luego se extendió hacia el norte con aves migratorias.