El estrato córneo (en latín, "capa córnea") es la capa más externa de la epidermis . El estrato córneo es el tejido muerto que realiza funciones fisiológicas protectoras y adaptativas que incluyen cizallamiento mecánico, resistencia al impacto, regulación del flujo de agua e hidratación, regulación de la proliferación e invasión microbiana, inicio de la inflamación a través de la activación de citocinas y la actividad de las células dendríticas, y permeabilidad selectiva para excluir toxinas. , irritantes y alérgenos. [2] Esta capa se compone de 15 a 20 capas de células aplanadas sin núcleos ni orgánulos celulares. Su citoplasma muestra queratina filamentosa . Estos corneocitos están incrustados en una matriz lipídica compuesta de ceramidas ,colesterol y ácidos grasos . [3]
Estrato córneo | |
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Detalles | |
Identificadores | |
latín | estrato córneo epidermidis |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
El estrato córneo funciona para formar una barrera para proteger el tejido subyacente de infecciones , deshidratación , sustancias químicas y estrés mecánico. La descamación , el proceso de desprendimiento de células de la superficie del estrato córneo , equilibra la proliferación de queratinocitos que se forman en el estrato basal . Estas células migran a través de la epidermis hacia la superficie en un viaje que dura aproximadamente catorce días. [4]
Función
Durante la cornificación , el proceso por el cual los queratinocitos vivos se transforman en corneocitos no vivos, la membrana celular es reemplazada por una capa de ceramidas que se unen covalentemente a una envoltura de proteínas estructurales (la envoltura cornificada). [4] [5] Este complejo rodea las células del estrato córneo y contribuye a la función de barrera de la piel. Los corneodesmosomas ( desmosomas modificados ) facilitan la adhesión celular al unir células adyacentes dentro de esta capa epidérmica. Estos complejos son degradados por proteasas , lo que finalmente permite que las células se desprendan en la superficie. Tanto la descamación como la formación de la envoltura cornificada son necesarias para el mantenimiento de la homeostasis cutánea. La falta de regulación correcta de estos procesos conduce al desarrollo de trastornos de la piel. [4]
Las células del estrato córneo contienen una densa red de queratina , una proteína que ayuda a mantener la piel hidratada al evitar la evaporación del agua . Estas células también pueden absorber agua, lo que ayuda aún más a la hidratación. Además, esta capa es responsable de la "recuperación elástica" o propiedades elásticas de la piel. Un enlace de proteína glúteo débil hace que la piel vuelva a su forma natural.
El grosor del estrato córneo varía en todo el cuerpo. En las palmas de las manos y las plantas de los pies (a veces rodillas, codos, [6] nudillos), esta capa está estabilizada y construida por el estrato lucidum (fase clara) que permite a las células concentrar la queratina y endurecerlas antes de que se elevan a un SC típicamente más grueso y más cohesivo. La tensión mecánica de la tensión estructural pesada provoca esta fase SL en estas regiones que requieren protección adicional para agarrar objetos, resistir la abrasión o el impacto y evitar lesiones. En general, el estrato córneo contiene de 15 a 20 capas de corneocitos. El estrato córneo tiene un espesor de entre 10 y 40 μm.
En los reptiles , el estrato córneo es permanente y se reemplaza solo durante las épocas de crecimiento rápido, en un proceso llamado ecdisis o muda . Esto lo confiere la presencia de beta-queratina , que proporciona una capa cutánea mucho más rígida.
En el antebrazo humano, se desprenden aproximadamente 1300 células por cm 2 por hora. [ cita requerida ] El estrato córneo protege las estructuras internas del cuerpo de lesiones externas e invasión bacteriana.
Enfermedad de la piel
La incapacidad de mantener correctamente la función de barrera cutánea debido a la desregulación de los componentes epidérmicos puede provocar trastornos cutáneos. Por ejemplo, la incapacidad de modular la actividad de las calicreínas a través de la interrupción del inhibidor de proteasa LEKTI provoca el trastorno debilitante síndrome de Netherton . [7]
La hiperqueratosis es un aumento del grosor del estrato córneo y es un hallazgo inespecífico que se observa en muchas afecciones de la piel.
Ver también
- Epidermis (piel)
- Estrato granuloso
- Estrato espinoso
- Enzima tríptica del estrato córneo , antiguo nombre de KLK5
Referencias
- ^ Sadowski T, Klose C, Gerl MJ, Wójcik-Maciejewicz A, Herzog R, Simons K, Reich A, Surma MA (2017). "Lipidómica de piel humana a gran escala por espectrometría de masas de escopeta cuantitativa, de alto rendimiento" . Informes científicos . 7 : 43761. doi : 10.1038 / srep43761 . PMC 5339821 . PMID 28266621 .
- ^ Del Rosso, James Q .; Levin, Jacqueline (2011). "La relevancia clínica de mantener la integridad funcional del estrato córneo en piel sana y afectada por la enfermedad" . La Revista de Dermatología Clínica y Estética . 4 (9): 22–42. ISSN 1941-2789 . PMC 3175800 . PMID 21938268 .
- ^ Mitra, Ashim K .; Kwatra, profundo; Vadlapudi, Aswani Dutt (2015). Entrega de medicamentos . Burlington, MA: Jones y Bartlett Learning. págs. 285-286. ISBN 978-1-284-02568-2.
- ^ a b c Ovaere P; Lippens S; Vandenabeele P; Declercq W. (2009). "Los roles emergentes de las cascadas de serina proteasa en la epidermis". Tendencias en Ciencias Bioquímicas . 34 (9): 453–463. doi : 10.1016 / j.tibs.2009.08.001 . PMID 19726197 .
- ^ Haftek M; Callejon S; Sandjeu Y; Padois K; Falson F; Pirot F; Portes P; Demarne F; Jannin V. (2011). "Compartimentación del estrato córneo humano por estructuras persistentes similares a uniones estrechas". Exp Dermatol . 20 (8): 617-21. doi : 10.1111 / j.1600-0625.2011.01315.x . PMID 21672033 .
- ^ Dra. Raelene V. Shippee-Rice (14 de noviembre de 2011). Cuidado de Enfermería Gerioperatoria: Principios y Prácticas del Cuidado Quirúrgico . pag. 322. ISBN 9780826104717.
- ^ Descargues P, Deraison C, Bonnart C, Kreft M, Kishibe M, Ishida-Yamamoto A, Elias P, Barrandon Y, Zambruno G, Sonnenberg A, Hovnanian A (enero de 2005). "Los ratones deficientes en Spink5 imitan el síndrome de Netherton a través de la degradación de la desmogleína 1 por la hiperactividad de la proteasa epidérmica". Nat Genet . 37 (1): 56–65. doi : 10.1038 / ng1493 . PMID 15619623 .
enlaces externos
- MedEd en Loyola medicine / dermatology / melton / skinlsn / stcorn.htm
- Imagen de histología: 08422loa - Sistema de aprendizaje de histología de la Universidad de Boston - "Integumento: piel gruesa"