Los objetivos principales del tratamiento del accidente cerebrovascular son reducir las lesiones cerebrales y promover la máxima recuperación del paciente. La detección rápida y la atención médica de emergencia adecuada son esenciales para optimizar los resultados de salud. [1] Cuando está disponible, los pacientes son admitidos en una unidad de accidente cerebrovascular agudo para recibir tratamiento. Estas unidades se especializan en brindar atención médica y quirúrgica destinada a estabilizar el estado médico del paciente. [2] También se realizan evaluaciones estandarizadas para ayudar en el desarrollo de un plan de atención apropiado. [3] La investigación actual sugiere que las unidades de accidentes cerebrovasculares pueden ser eficaces para reducir las tasas de mortalidad hospitalaria y la duración de las estancias hospitalarias. [4]
Recuperación de un accidente cerebrovascular | |
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Otros nombres | Rehabilitación de accidentes cerebrovasculares Habilitación de accidentes cerebrovasculares |
Especialidad | Neurología |
Malla | D000071939 |
MedlinePlus | 007419 |
Una vez que un paciente está médicamente estable, el enfoque de su recuperación cambia a la rehabilitación. Algunos pacientes son transferidos a programas de rehabilitación para pacientes hospitalizados, mientras que otros pueden ser derivados a servicios ambulatorios o atención domiciliaria. Los programas para pacientes hospitalizados suelen ser facilitados por un equipo interdisciplinario que puede incluir un médico, una enfermera, un farmacéutico, un fisioterapeuta , un terapeuta ocupacional , un patólogo del habla y el lenguaje , un psicólogo y un terapeuta recreativo. [3] El paciente y sus familiares / cuidadores también juegan un papel integral en este equipo. Los familiares / cuidadores que participan en el cuidado del paciente tienden a estar preparados para el papel de cuidador a medida que el paciente pasa de los centros de rehabilitación. Mientras se encuentra en el centro de rehabilitación, el equipo interdisciplinario se asegura de que el paciente alcance su máximo potencial funcional al momento del alta. Los objetivos principales de esta fase subaguda de recuperación incluyen la prevención de complicaciones de salud secundarias, la minimización de las deficiencias y el logro de objetivos funcionales que promuevan la independencia en las actividades de la vida diaria . [2]
En las últimas fases de la recuperación del accidente cerebrovascular , se anima a los pacientes a participar en programas de prevención secundaria para el accidente cerebrovascular. El seguimiento generalmente lo facilita el proveedor de atención primaria del paciente. [2]
La gravedad inicial de las deficiencias y las características individuales, como la motivación, el apoyo social y la capacidad de aprendizaje, son predictores clave de los resultados de la recuperación del accidente cerebrovascular. [5] Las respuestas al tratamiento y la recuperación general de la función dependen en gran medida del individuo. La evidencia actual indica que las ganancias de recuperación más significativas ocurrirán dentro de las primeras 12 semanas después de un accidente cerebrovascular. [5]
Historia de la neuro-rehabilitación del ictus
En 1620, Johann Jakob Wepfer , al estudiar el cerebro de un cerdo, desarrolló la teoría de que el accidente cerebrovascular era causado por una interrupción del flujo de sangre al cerebro. [6] [ página necesaria ] Después de eso, la atención se centró en cómo tratar a los pacientes con accidente cerebrovascular.
Durante la mayor parte del siglo pasado, se desanimó a las personas a mantenerse activas después de un accidente cerebrovascular. Hacia la década de 1950, esta actitud cambió y los profesionales de la salud comenzaron a prescribir ejercicios terapéuticos para pacientes con ictus con buenos resultados. En ese momento, se consideró que un buen resultado era lograr un nivel de independencia en el que los pacientes pudieran pasar de la cama a la silla de ruedas sin ayuda.
A principios de la década de 1950, Twitchell comenzó a estudiar el patrón de recuperación en pacientes con accidente cerebrovascular. Informó sobre 121 pacientes que había observado. Descubrió que a las cuatro semanas, si hay alguna recuperación de la función de la mano, hay un 70% de posibilidades de lograr una recuperación completa o buena. Informó que la mayor parte de la recuperación ocurre en los primeros tres meses, y solo una recuperación menor ocurre después de seis meses. [7] Investigaciones más recientes han demostrado que se pueden lograr mejoras significativas años después del accidente cerebrovascular.
Casi al mismo tiempo, Brunnstrom también describió el proceso de recuperación y dividió el proceso en siete etapas. A medida que mejoró el conocimiento de la ciencia de la recuperación cerebral, las estrategias de intervención han evolucionado. El conocimiento de los accidentes cerebrovasculares y el proceso de recuperación después de los accidentes cerebrovasculares se ha desarrollado significativamente a finales del siglo XX y principios del siglo XXI.
Perspectivas actuales y vías terapéuticas
Reaprendizaje motor
" Rehabilitación neurocognitiva por concepto de Carlo Perfetti", muy extendida en muchos países, es una aplicación original de las teorías de reaprendizaje motor. [8]
Terapia de movimiento inducida por restricciones
La idea de la terapia inducida por restricciones tiene al menos 100 años. Robert Oden llevó a cabo una investigación significativa. Pudo simular un derrame cerebral en el cerebro de un mono, provocando hemiplejía . Luego ató el brazo bueno del mono, lo obligó a usar su brazo malo y observó lo que sucedía. Después de dos semanas de esta terapia, los monos pudieron usar de nuevo sus brazos, una vez hemipléjicos. Esto se debe a la neuroplasticidad . Hizo el mismo experimento sin atar los brazos y esperó seis meses después de la lesión. Los monos sin la intervención no pudieron usar el brazo afectado ni siquiera seis meses después. En 1918 se publicó este estudio, pero recibió poca atención. [9]
Con el tiempo, los investigadores comenzaron a aplicar su técnica a los pacientes con accidente cerebrovascular y se la llamó terapia de movimiento inducida por restricción . En particular, los estudios iniciales se centraron en pacientes con accidente cerebrovascular crónico que habían pasado más de 12 meses después del accidente cerebrovascular. Esto desafió la creencia sostenida en ese momento de que no se produciría ninguna recuperación después de un año. La terapia consiste en llevar un guante suave en la mano buena durante el 90% de las horas de vigilia, lo que obliga a utilizar la mano afectada. Los pacientes se someten a una intensa terapia individual de seis a ocho horas al día durante dos semanas. [10]
La evidencia que respalda el uso de la terapia de movimiento inducida por restricción ha ido en aumento desde su introducción como un método de tratamiento alternativo para los déficits motores de las extremidades superiores que se encuentran en las poblaciones de accidentes cerebrovasculares. [11] Recientemente, se ha demostrado que la terapia de movimiento inducida por restricción es una técnica de rehabilitación eficaz en diversas etapas de la recuperación del accidente cerebrovascular para mejorar la función motora de las extremidades superiores y su uso durante las actividades de la vida diaria . Estos pueden incluir, entre otros, actividades de alimentación, vestimenta e higiene. [12] El CIMT puede mejorar el deterioro motor y la función motora, pero no se ha encontrado que los beneficios reduzcan de manera convincente la discapacidad, por lo que se requieren más investigaciones. [13] Se ha demostrado que el uso de actividades funcionales como parte del tratamiento CIMT mejora los resultados funcionales en las actividades de la vida diaria. [14] Los terapeutas ocupacionales están calificados de manera única para brindar un tratamiento basado en funciones junto con un enfoque de CIMT. [14] Las mayores ganancias se observan entre las personas con accidente cerebrovascular que exhiben algo de extensión de la muñeca y los dedos en la extremidad afectada. [15] Los estudios de estimulación magnética transcraneal y de imágenes cerebrales han demostrado que el cerebro experimenta cambios plásticos en su función y estructura en pacientes que realizan terapia de movimiento inducida por restricción. Estos cambios acompañan a las ganancias en la función motora del miembro superior parético. Sin embargo, no existe un vínculo causal establecido entre los cambios observados en la función / estructura del cerebro y las ganancias motoras debido a la terapia de movimiento inducida por restricción. [11] [16]
La terapia de movimiento inducida por restricción se ha modificado recientemente para tratar la afasia también en pacientes después de un ACV. Esta intervención de tratamiento se conoce como Terapia de Afasia Inducida por Restricciones (CIAT). Se aplican los mismos principios generales, sin embargo, en este caso, el cliente no puede usar estrategias compensatorias para comunicarse, como gestos, escribir, dibujar y señalar, y se le anima a usar la comunicación verbal. La terapia generalmente se lleva a cabo en grupos y se usan barreras para que las manos y no se vean las estrategias compensatorias. [17] [ fuente médica no confiable ]
Práctica mental / imaginería mental
Se ha demostrado en muchos estudios que la práctica mental de los movimientos es eficaz para promover la recuperación de la función de los brazos y las piernas después de un accidente cerebrovascular. [18] A menudo lo usan los terapeutas físicos u ocupacionales en el entorno de rehabilitación o de salud en el hogar, pero también se puede usar como parte del programa de ejercicios en el hogar independiente del paciente. La terapia del movimiento mental es un producto disponible para ayudar a los pacientes con imágenes mentales guiadas. [19] [ fuente médica no confiable ]
Reparación cerebral
Estimulación eléctrica
Dicho trabajo representa un cambio de paradigma en el enfoque hacia la rehabilitación del cerebro lesionado por accidente cerebrovascular, alejándolo de la inundación farmacológica de los receptores neuronales y, en cambio, hacia la estimulación fisiológica dirigida. [20] En términos sencillos, esta estimulación eléctrica imita la acción de un músculo sano para mejorar la función y ayudar a reentrenar los músculos débiles y el movimiento normal. La estimulación eléctrica funcional (FES) se usa comúnmente en el 'pie caído' después de un golpe, pero se puede usar para ayudar a reentrenar el movimiento en los brazos o piernas. [ cita requerida ]
Bobath (NDT)
En pacientes sometidos a rehabilitación con una población de accidentes cerebrovasculares u otros trastornos del sistema nervioso central (parálisis cerebral, etc.), Bobath , también conocido como tratamiento del neurodesarrollo (NDT), es a menudo el tratamiento de elección en América del Norte. El concepto Bobath se ve mejor como un marco para la interpretación y resolución de problemas de la presentación individual del paciente, junto con su potencial de mejora. [21] Los componentes del control motor que se enfatizan específicamente son la integración del control postural y el desempeño de la tarea, el control del movimiento selectivo para la producción de secuencias coordinadas de movimiento y la contribución de las entradas sensoriales al control motor y el aprendizaje motor. [21] La práctica de tareas es un componente de un enfoque amplio del tratamiento que incluye una evaluación en profundidad de las estrategias de movimiento utilizadas por el paciente para realizar las tareas y la identificación de déficits específicos de las funciones neurológicas y neuromusculares. [21] Se han realizado muchos estudios que comparan NDT con otras técnicas de tratamiento como la facilitación neuromuscular propioceptiva (estiramiento FNP), así como enfoques de tratamiento convencionales (utilizando ejercicios tradicionales y actividades funcionales), etc. [22] [23] [24] A pesar de ser ampliamente utilizado, según la literatura, el END no ha logrado demostrar ninguna superioridad sobre otras técnicas de tratamiento disponibles. [22] [23] [24] De hecho, las técnicas comparadas con NDT en estos estudios a menudo producen resultados similares en términos de efectividad del tratamiento. [22] [23] [24] Las investigaciones han demostrado hallazgos significativos para todos estos enfoques de tratamiento en comparación con los sujetos de control e indican que, en general, la rehabilitación es eficaz. [22] [23] [24] Es importante señalar, sin embargo, que la filosofía NDT de "hacer lo que funciona mejor" ha conducido a la heterogeneidad en la literatura en términos de lo que constituye una técnica NDT, lo que dificulta directamente comparar con otras técnicas. [22] [23] [24]
Terapia de espejo
La terapia del espejo (MT) se ha empleado con cierto éxito en el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular. Los estudios clínicos que han combinado la terapia del espejo con la rehabilitación convencional han logrado los resultados más positivos. [25] Sin embargo, no existe un consenso claro en cuanto a su eficacia. En una encuesta reciente de la investigación publicada, Rothgangel concluyó que
En los pacientes con accidente cerebrovascular, encontramos pruebas de calidad moderada de que la MT como terapia adicional mejora la recuperación de la función del brazo después del accidente cerebrovascular. La calidad de la evidencia con respecto a los efectos de la MT en la recuperación de las funciones de las extremidades inferiores aún es baja, y solo un estudio informó efectos. En pacientes con CRPS y PLP, la calidad de la evidencia también es baja. [26]
Rehabilitación robótica
El entrenamiento asistido por robot permite a los pacientes con accidente cerebrovascular con deterioro moderado o grave de las extremidades superiores realizar tareas repetitivas de una manera muy consistente, adaptada a sus habilidades motoras. Se recomienda la práctica de tareas repetitivas de alta intensidad administrada a través de terapia asistida por robot para mejorar la función motora en personas en entornos de atención crónica, hospitalaria y ambulatoria. [27] Estas terapias han alcanzado el nivel más alto de respaldo probatorio de la American Heart Association (Clase I, Nivel de evidencia A) [28] para los entornos de atención ambulatoria y crónica y el Nivel de evidencia de Clase IIa para el entorno de pacientes hospitalizados.
Una revisión Cochrane de 2018 (45 ensayos, 1619 participantes) [29] informó que el entrenamiento de brazos electromecánico y asistido por robot mejoró la función del brazo (diferencia de medias estandarizada [DME] 0 · 32 [IC del 95%: 0 · 18–0 · 46]) y puntuaciones significativamente mejoradas de las actividades de la vida diaria (AVD) (0 · 31 [0 · 09–0 · 50]) al final del período de intervención. La subescala motora FMA , una medida de la deficiencia de las extremidades superiores, se informó como la medida de resultado de función del brazo más utilizada para esta revisión.
Terapias con células madre (en investigación)
Uso de células madre mesenquimales (MSC) derivadas de la médula ósea en el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico
Recientemente se ha cuestionado la diferenciación terminal de algunas células madre somáticas [30] [31] después de que estudios de células madre hematopoyéticas trasplantadas mostraran el desarrollo de mioblastos, [32] [33] [34] endotelio, [35] [36] epitelio [37] y células neuroectodérmicas, [38] [39] [40] [41] lo que sugiere pluripotencia. Estos hallazgos han llevado a que las CMM sean consideradas para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico, [42] específicamente para mejorar directamente la neuroprotección y los procesos neurorestorativos de neurogénesis , angiogénesis y plasticidad sináptica .
Posibles mecanismos de restauración y neuroprotección por parte de las CMM después de un accidente cerebrovascular
Se ha demostrado que la transdiferenciación de las CMM en células similares a neuronas excitables es posible in vitro [38] [40] y estas células responden a neurotransmisores comunes del sistema nervioso central. [43] Sin embargo, es poco probable que este grado de transdiferenciación ocurra in vivo y que <1% de las CMM inyectadas se diferencien verdaderamente y se integren en el área dañada. [44] Esto sugiere que la transdiferenciación de las CMM en neuronas o células similares a neuronas no es un mecanismo principal por el cual las CMM provocan la restauración neurológica.
La inducción de la neurogénesis (desarrollo de nuevas neuronas) es otro posible mecanismo de restauración neurológica; sin embargo, su correlación con la mejora funcional después de un accidente cerebrovascular no está bien establecida. [42] Las células inducidas probablemente se originan en la zona ventricular, la zona subventricular y el plexo coroideo, y migran a las áreas de sus respectivos hemisferios que están dañadas. [45] [46] [47] [48] A diferencia de la inducción de neurogénesis, la inducción de angiogénesis (desarrollo de nuevos vasos sanguíneos) por las CMM se ha asociado con mejoras en la función cerebral después de accidentes cerebrovasculares isquémicos [49] [50] y es vinculado a un mejor reclutamiento neuronal. [51] Además, se ha demostrado que la sinaptogénesis (formación de nuevas sinapsis entre neuronas) aumenta después del tratamiento con MSC; [50] [52] esta combinación de mejora de la neurogénesis, angiogénesis y sinaptogénesis puede conducir a una mejora funcional más significativa en las áreas dañadas como resultado del tratamiento con MSC.
El tratamiento con MSC también ha demostrado tener varios efectos neuroprotectores, [39] que incluyen reducciones de la apoptosis, [46] inflamación y desmielinización, así como un aumento de las tasas de supervivencia de los astrocitos. [50] [53] [54] El tratamiento con MSC también parece mejorar el control del flujo sanguíneo cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, [55] [56] así como lo que actualmente se cree que es el mecanismo más importante del tratamiento con MSC después de un accidente cerebrovascular, la activación de vías de neuroprotección y neurorestauración endógenas por la liberación de citocinas y factores tróficos. [44] [46] [53] [57] [58]
Aunque la activación de la neuroprotección endógena y la neurorestauración probablemente tenga un papel importante en la mejora de la función cerebral después de un accidente cerebrovascular, es probable que las mejoras funcionales como resultado del tratamiento con MSC se deban a la acción combinada a través de múltiples mecanismos celulares y moleculares para afectar la neurorestauración y la neuroprotección. , en lugar de un solo mecanismo. Estos efectos también están modulados por variables clave, incluido el número y el tipo de MSC utilizadas, el momento del tratamiento en relación con el momento en que ocurrió el accidente cerebrovascular del paciente, la ruta de administración de las MSC, así como las variables del paciente (por ejemplo, edad, afecciones subyacentes). [42]
Qué significa esto para los pacientes con accidente cerebrovascular y las limitaciones o preocupaciones con las CMM como tratamiento potencial
Si el tratamiento de MSC está disponible para pacientes con accidente cerebrovascular, es posible que las tasas de mortalidad y morbilidad actuales mejoren sustancialmente debido a la mejora directa de los mecanismos de neuroprotección y neurorestauración en lugar de solo la facilitación indirecta o la prevención de daños adicionales, por ejemplo, cirugía descompresiva. Sin embargo, para que el tratamiento de MSC se utilice de manera eficaz y segura en un entorno clínico, es necesario realizar más investigaciones, específicamente en las áreas de determinar las influencias relativas de las variables clave (especialmente las variables del paciente) en los resultados del paciente, así como cuantificar los riesgos potenciales, p. Ej. formación de tumores. Aunque las preocupaciones éticas se limitan principalmente al uso de células madre embrionarias , [59] también puede ser importante abordar cualquier posible preocupación ética (aunque poco probable) sobre el uso de células madre somáticas.
Entrenamiento de los músculos afectados por el síndrome de la neurona motora superior
Los músculos afectados por el síndrome de la neurona motora superior tienen muchas características potenciales de rendimiento alterado, que incluyen: debilidad, disminución del control motor, clonus (una serie de contracciones musculares rápidas involuntarias), reflejos tendinosos profundos exagerados, espasticidad y disminución de la resistencia. El término "espasticidad" a menudo se usa erróneamente de manera intercambiable con el síndrome de la neurona motora superior, y no es inusual ver pacientes etiquetados como espásticos que demuestran una variedad de hallazgos de UMN. [60]
Se ha estimado que aproximadamente el 65% de las personas desarrollan espasticidad después de un accidente cerebrovascular, [61] y los estudios han revelado que aproximadamente el 40% de las víctimas de un accidente cerebrovascular todavía pueden tener espasticidad 12 meses después del accidente cerebrovascular. [62] Los cambios en el tono muscular probablemente se deben a alteraciones en el equilibrio de las entradas de las vías reticuloespinal y otras vías descendentes a los circuitos motor e interneuronal de la médula espinal, y a la ausencia de un sistema corticoespinal intacto. [63] En otras palabras, hay daño en la parte del cerebro o la médula espinal que controla el movimiento voluntario.
Están disponibles varios medios para el tratamiento de los efectos del síndrome de la neurona motora superior. Estos incluyen: ejercicios para mejorar la fuerza, el control y la resistencia, terapias no farmacológicas, farmacoterapia oral, farmacoterapia intratecal, inyecciones y cirugía. [61] [63] [64] [65]
Si bien Landau sugiere que los investigadores no creen que el tratamiento de la espasticidad valga la pena, muchos académicos y médicos continúan intentando manejarla / tratarla. [66]
Otro grupo de investigadores concluyó que, si bien la espasticidad puede contribuir a importantes deterioros motores y de actividad después de un accidente cerebrovascular, el papel de la espasticidad se ha enfatizado demasiado en la rehabilitación del accidente cerebrovascular. [67] En una encuesta realizada por la Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares, mientras que el 58 por ciento de los sobrevivientes en la encuesta experimentaron espasticidad, solo el 51 por ciento de ellos había recibido tratamiento para la afección. [68] [ verificación fallida ] [ fuente médica no confiable ]
Terapias no farmacológicas
El tratamiento debe basarse en la evaluación de los profesionales sanitarios pertinentes. Para los músculos con deterioro leve a moderado, el ejercicio debe ser el pilar del tratamiento y es probable que deba ser recetado por un fisioterapeuta.
Es probable que los músculos con deficiencias graves tengan una capacidad de ejercicio más limitada y puedan necesitar ayuda para hacerlo. Pueden requerir intervenciones adicionales, para manejar el mayor deterioro neurológico y también las mayores complicaciones secundarias. Estas intervenciones pueden incluir yesos en serie, ejercicios de flexibilidad, como programas de posicionamiento sostenido, y los pacientes pueden requerir equipo, como el uso de un bipedestador para mantener una posición de pie. También puede ser beneficioso aplicar prendas de licra especialmente confeccionadas. [69]
Fisioterapia
La fisioterapia es beneficiosa en esta área, ya que ayuda a las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular a progresar a través de las etapas de recuperación motora. [70] [71] Estas etapas fueron descritas originalmente por Twitchell y Brunnstrom, y pueden ser conocidas como el Enfoque de Brunnstrom . [7] [72] Inicialmente, las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular tienen parálisis flácida . [70] A medida que la recuperación comienza y progresa, las sinergias de movimientos básicos se convertirán en combinaciones de movimientos más complejas y difíciles. [7] [72] Al mismo tiempo, la espasticidad puede desarrollarse y volverse bastante severa antes de que comience a disminuir (si es que lo hace). [7] [72] Aunque existe un patrón general de recuperación motora, existe mucha variabilidad entre la recuperación de cada individuo. Como se describió anteriormente, el papel de la espasticidad en la rehabilitación del accidente cerebrovascular es controvertido. Sin embargo, la fisioterapia puede ayudar a mejorar el rendimiento motor, en parte, mediante el tratamiento de la espasticidad. [73] El entrenamiento en tareas repetitivas (RTT), que implica la práctica activa de actividades motoras específicas de la tarea, mejora la función de las extremidades superiores e inferiores, y las mejoras se mantienen 6 meses después del tratamiento. Se necesita más investigación sobre el tipo y la cantidad de capacitación. [74]
La espasticidad no tratada dará como resultado el mantenimiento de posturas anormales de las extremidades en reposo que pueden conducir a la formación de contracturas . [73] En el brazo, esto puede interferir con la higiene de las manos y el vestirse, mientras que en la pierna, las posturas de reposo anormales pueden resultar en dificultades para la transferencia. Para ayudar a controlar la espasticidad, las intervenciones de fisioterapia deben centrarse en modificar o reducir el tono muscular . [70] Las estrategias incluyen movilizaciones de las extremidades afectadas al principio de la rehabilitación , junto con elongación del músculo espástico y estiramiento sostenido . [70] Además, la técnica manual pasiva de rotación rítmica puede ayudar a aumentar el rango inicial. [70] La activación del antagonista (músculo) en un movimiento lento y controlado es una estrategia de entrenamiento beneficiosa que pueden utilizar las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. [73] La ferulización, [75] [ fuente médica no confiable ] para mantener el estiramiento muscular y proporcionar inhibición del tono, y el frío (es decir, en forma de bolsas de hielo), para disminuir la activación neural, son otras estrategias que pueden usarse para disminuir temporalmente la grado de espasticidad. [70] El enfoque de la fisioterapia para las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular es mejorar el rendimiento motor, en parte, mediante la manipulación del tono muscular. [73]
Terapias con medicamentos orales
Los medicamentos orales utilizados para el tratamiento de la espasticidad incluyen: diazepam (Valium), dantroleno sódico, baclofeno , tizanidina , clonidina , gabapentina , [61] [63] [64] e incluso compuestos similares a los cannabinoides. no se comprende completamente, pero se cree que actúan sobre neurotransmisores o neuromoduladores dentro del sistema nervioso central (SNC) o el músculo mismo, o para disminuir los reflejos de estiramiento. El problema con estos medicamentos son sus posibles efectos secundarios y el hecho de que, además de reducir los espasmos dolorosos o perturbadores y las posturas distónicas, no se ha demostrado que los medicamentos en general disminuyan las discapacidades o disminuyan las discapacidades. [76] [ página necesaria ]
Tratamiento farmacológico intratecal
La administración intratecal de medicamentos implica la implantación de una bomba que administra el medicamento directamente al SNC. [61] [63] El beneficio de esto es que el fármaco permanece en la médula espinal, sin viajar por el torrente sanguíneo, y a menudo hay menos efectos secundarios. El medicamento más utilizado para esto es el baclofeno, pero también se han utilizado el sulfato de morfina y el fentanilo , principalmente para el dolor intenso como resultado de la espasticidad.
Inyecciones
Las inyecciones son tratamientos focales que se administran directamente en el músculo espástico. Los fármacos utilizados incluyen: toxina botulínica (BTX), fenol , alcohol y lidocaína . [61] [63] [64] El fenol y el alcohol causan daño muscular local al desnaturalizar las proteínas y, por lo tanto, relajar el músculo. La toxina botulínica es una neurotoxina y relaja el músculo evitando la liberación de un neurotransmisor ( acetilcolina ). Muchos estudios han demostrado los beneficios de la BTX [61] y también se ha demostrado que las inyecciones repetidas de BTX muestran una eficacia sin cambios. [77]
Cirugía
El tratamiento quirúrgico para la espasticidad incluye alargamiento o liberación de músculos y tendones, procedimientos que involucran huesos y también rizotomía dorsal selectiva . [63] [64] La rizotomía, por lo general reservada para la espasticidad grave, implica cortar raíces nerviosas sensoriales selectivas , ya que probablemente desempeñan un papel en la generación de espasticidad. [ cita requerida ]
Síndromes de dolor posterior a un accidente cerebrovascular
Los síndromes de dolor crónico son comunes en aproximadamente la mitad de los pacientes con accidente cerebrovascular. [ cita requerida ] El dolor central después de un accidente cerebrovascular (CPSP) es un dolor neuropático que es causado por daño a las neuronas en el cerebro (sistema nervioso central), como resultado de una lesión vascular. Un estudio encontró que hasta el 8% de las personas que han tenido un accidente cerebrovascular desarrollarán dolor central después del accidente cerebrovascular, y que el dolor será de moderado a severo en el 5% de los afectados. [78] La afección se llamaba anteriormente " dolor talámico ", debido a la alta incidencia entre las personas con daño en el tálamo o los núcleos talámicos . Ahora conocido como CPSP, se caracteriza por el dolor percibido por estímulos no dolorosos, como la temperatura y el tacto ligero. Esta percepción alterada de los estímulos, o alodinia , puede ser difícil de evaluar debido al hecho de que el dolor puede cambiar diariamente en descripción y ubicación, y puede aparecer desde meses hasta años después del accidente cerebrovascular. El CPSP también puede conducir a una respuesta central elevada a las sensaciones dolorosas o hiperpatía . Las personas afectadas pueden describir el dolor como calambres , ardor, aplastamiento, punzadas , hormigueo e incluso hinchazón o urgencia urinaria . [79] Tanto la variación como el mecanismo del dolor en CPSP han dificultado su tratamiento. Los médicos han empleado varias estrategias, que incluyen lidocaína intravenosa, opioides / narcóticos, antidepresivos , medicamentos antiepilépticos y procedimientos neuroquirúrgicos con éxito variable. Se pueden lograr tasas más altas de control exitoso del dolor en personas con CPSP mediante el tratamiento de otras secuelas del accidente cerebrovascular, como la depresión y la espasticidad. A medida que aumenta la edad de la población, el diagnóstico y el tratamiento de la CPSP serán cada vez más importantes para mejorar la calidad de vida de un número cada vez mayor de supervivientes de accidentes cerebrovasculares.
Dolor de hombro hemipléjico
Causa
El dolor de hombro hemipléjico (dolor de hombro en el lado del cuerpo afectado por el accidente cerebrovascular) es una fuente común de dolor y disfunción después de un accidente cerebrovascular. [80] La causa ( etiología ) del dolor de hombro hemipléjico sigue sin estar clara. [81] Las posibles causas pueden incluir subluxación del hombro , contracturas musculares , espasticidad , trastornos o pinzamiento del manguito rotador y síndrome de dolor regional complejo . [81] [82] En general, el hombro es muy móvil y depende de músculos y ligamentos para sostenerlo, por lo tanto, si un derrame cerebral daña las neuronas que controlan esos músculos y ligamentos, la articulación puede verse afectada y puede producirse dolor. [82]
Terapias farmacológicas
Los analgésicos ( ibuprofeno y acetaminofeno ) pueden ofrecer algún alivio para el dolor hemipléjico generalizado en el hombro. [83] Para las personas con dolor de hombro asociado con espasticidad , también se ha demostrado que las inyecciones de toxina botulínica en los músculos del hombro brindan un alivio significativo del dolor y mejoran la amplitud de movimiento. [83] [27] Las inyecciones subacromiales de corticosteroides pueden ser efectivas para las personas con dolor de hombro relacionado con una lesión o inflamación de la región del manguito rotador. [27]
Tratamiento no farmacológico
Existen varias intervenciones no farmacológicas que se recomiendan para la prevención y el tratamiento del dolor de hombro hemipléjico posterior a un accidente cerebrovascular. Estos incluyen posicionamiento adecuado, ejercicios de rango de movimiento , reentrenamiento motor y terapias adyuvantes como estimulación eléctrica neuromuscular (NMES) (por ejemplo, estimulación eléctrica funcional (FES)). [27] El uso de cabestrillos sigue siendo controvertido. [27] La estimulación eléctrica funcional (FES) es una técnica de NMES en la que los nervios o músculos afectados por un accidente cerebrovascular reciben ráfagas de corriente eléctrica de bajo nivel. [84] [85] [ página necesaria ] El objetivo de FES es fortalecer la contracción muscular y mejorar el control motor. [84] Puede ser eficaz para reducir la subluxación y el dolor asociado con la subluxación. [84] [86] Hay diferentes cabestrillos disponibles para manejar la subluxación del hombro. [27] Sin embargo, el uso de cabestrillos sigue siendo controvertido y puede aumentar el riesgo de efectos adversos sobre la simetría y el equilibrio entre los hombros izquierdo y derecho, y puede afectar la imagen corporal de las personas. [27]
Subluxación del hombro
La subluxación glenohumeral (o del hombro) se define como una dislocación parcial o incompleta de la articulación del hombro que generalmente resulta de cambios en la integridad mecánica de la articulación. La subluxación es un problema común de hemiplejía o debilidad de la musculatura del miembro superior. Tradicionalmente se ha pensado que esto es una causa importante de dolor de hombro después de un accidente cerebrovascular, aunque algunos estudios recientes no han podido demostrar una correlación directa entre la subluxación del hombro y el dolor.
La causa exacta de la subluxación en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular no está clara, pero parece deberse a la debilidad de la musculatura que sostiene la articulación del hombro. El hombro es una de las articulaciones más móviles del cuerpo. Para proporcionar un alto nivel de movilidad, el hombro sacrifica la estabilidad de los ligamentos y, como resultado, depende de la musculatura circundante (es decir, los músculos del manguito rotador , dorsal ancho y deltoides ) para gran parte de su soporte. Esto contrasta con otras articulaciones menos móviles, como la rodilla y la cadera, que tienen una cantidad significativa de apoyo de la cápsula articular y los ligamentos circundantes. Si un accidente cerebrovascular daña las neuronas motoras superiores que controlan los músculos de la extremidad superior, se produce debilidad y parálisis, seguidas de espasticidad, en un patrón algo predecible. Los músculos que sostienen la articulación del hombro, en particular el supraespinoso y el deltoides posterior, se vuelven flácidos y ya no pueden ofrecer un soporte adecuado, lo que lleva a un movimiento hacia abajo y hacia afuera del brazo en la articulación del hombro, lo que provoca tensión en la cápsula articular relativamente débil . También se han citado otros factores que contribuyen a la subluxación, como tirar del brazo hemipléjico y una posición incorrecta.
El diagnóstico generalmente se puede hacer mediante palpación o palpando la articulación y los tejidos circundantes, aunque existe controversia sobre si el grado de subluxación puede medirse clínicamente o no. Si se produce una subluxación del hombro, puede convertirse en una barrera para el proceso de rehabilitación. El tratamiento incluye medidas para dar soporte a la articulación subluxada, como colocar cinta adhesiva en la articulación, usar un tablero de regazo o un brazo. Se puede usar un cabestrillo de hombro, pero es controvertido y algunos estudios no han mostrado diferencias apreciables en la amplitud de movimiento, el grado de subluxación o el dolor al usar un cabestrillo. Un cabestrillo también puede contribuir a las contracturas y al aumento del tono de los flexores si se usa durante períodos prolongados, ya que coloca el brazo cerca del cuerpo en aducción , rotación interna y flexión del codo . El uso de un cabestrillo también puede contribuir a la falta de uso aprendida al prevenir el uso funcional y espontáneo de la extremidad superior afectada. Dicho esto, puede ser necesario un cabestrillo para algunas actividades terapéuticas. Los cabestrillos pueden considerarse apropiados durante la terapia para la transferencia inicial y el entrenamiento de la marcha , pero el uso general debe ser limitado. A medida que el paciente comienza a recuperarse, se producirán espasticidad y movimiento voluntario del hombro, así como una reducción de la subluxación del hombro. Las eslingas no tienen valor en este momento. [70]
La estimulación eléctrica funcional (FES) también ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la subluxación y la reducción del dolor, aunque algunos estudios han mostrado un retorno del dolor después de la interrupción del FES. La investigación más reciente no ha demostrado ninguna reducción del dolor con el uso de FES. [87]
El tratamiento lógico consiste en medidas preventivas como rango de movimiento temprano , posicionamiento adecuado, soporte pasivo de las estructuras de los tejidos blandos y posiblemente la reactivación temprana de la musculatura del hombro mediante estimulación eléctrica funcional. Los ejercicios agresivos como las poleas aéreas deben evitarse con esta población. [88]
Apraxia
Un resultado poco común y menos comprendido del accidente cerebrovascular es una afección llamada apraxia . Esta condición se reconoció inicialmente como: "Trastornos de la ejecución de movimientos aprendidos que no pueden explicarse ni por debilidad, descoordinación o pérdida sensorial, ni por incomprensión o falta de atención a las órdenes". [89] Se reconocen varias formas de apraxia. [90] La apraxia cinética de las extremidades es la incapacidad de realizar movimientos precisos o exactos con un dedo, un brazo o una pierna. La apraxia idiomotora es la incapacidad de ejecutar una orden del cerebro para imitar los movimientos de las extremidades o la cabeza realizados o sugeridos por otros. La apraxia conceptual es similar a la apraxia idiomotora, pero infiere un mal funcionamiento más profundo en el que ya no se comprende la función de herramientas u objetos. La apraxia ideacional es la incapacidad de crear un plan para un movimiento específico. La apraxia bucofacial, o apraxia facial-oral, es la incapacidad para coordinar y realizar movimientos faciales y de labios como silbar, guiñar, toser, etc. cuando se le pide. La apraxia constructiva afecta la capacidad de la persona para dibujar o copiar diagramas simples o para construir figuras simples. La apraxia oculomotora es una afección en la que al paciente le resulta difícil mover los ojos. Muchos creen que la forma más común de apraxia es la apraxia idiomotora, en la que se produce una desconexión entre el área del cerebro que contiene planes para un movimiento y el área del cerebro que es responsable de ejecutar ese movimiento. [91] [ se necesita cita completa ]
A diferencia de muchos efectos del accidente cerebrovascular, donde el médico puede juzgar el área particular del cerebro que un accidente cerebrovascular ha dañado por ciertos signos o síntomas, la causa de la apraxia es menos clara. Una teoría común es que la parte del cerebro que contiene información para actividades motoras calificadas previamente aprendidas se ha perdido o no se puede acceder a ella. La afección generalmente se debe a una agresión al hemisferio dominante del cerebro. Más a menudo, esto se encuentra en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo del cerebro. El tratamiento de la apraxia adquirida debido a un accidente cerebrovascular suele consistir en fisioterapia, terapia ocupacional y del habla. El Copenhagen Stroke Study, que es un gran estudio importante publicado en 2001, mostró que de 618 pacientes con accidente cerebrovascular, se encontró apraxia manual en el 7% y apraxia oral en el 6%. [92] Tanto la apraxia manual como la oral se relacionaron con el aumento de la gravedad del accidente cerebrovascular. La apraxia oral se relacionó con un aumento de la edad en el momento del accidente cerebrovascular. No hubo diferencia en la incidencia entre los sexos. También se encontró que el hallazgo de apraxia no tiene una influencia negativa sobre la capacidad para funcionar después de que se completa la rehabilitación. El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) está patrocinando actualmente un ensayo clínico para comprender cómo funciona el cerebro mientras realiza y controla los movimientos motores voluntarios en sujetos normales. El objetivo es determinar qué falla con estos procesos en el curso de la apraxia adquirida debido a un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral. [92]
Síndrome medular lateral
El síndrome medular lateral , también conocido como síndrome de Wallenberg, es causado por el bloqueo de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o las arterias vertebrales . Los signos y síntomas incluyen disminución del dolor y la temperatura en el mismo lado de la cara y en el lado opuesto del cuerpo en comparación con la lesión, ataxia en el mismo lado de la lesión y síndrome de Horner en el mismo lado de la cara.
El tratamiento en el contexto agudo se centra principalmente en el tratamiento sintomático. Después del tratamiento inicial en el hospital, algunos pacientes necesitarán una colocación a corto plazo en un hogar de ancianos o en un centro de rehabilitación antes de irse a casa. En el ámbito hospitalario, los médicos trabajan con patólogos del habla en temas como estos. Por lo general, una herramienta de uso común para evaluar el grado de gravedad de la disfagia y los problemas del habla es el Barnes Jewish Hospital Stroke Dysphagia Screen, que ofrece una guía validada para evaluar el plan de acción (dieta de alimentos sólidos, dieta totalmente líquida, hidratación intravenosa, etc. ) para el paciente mientras está en el hospital y el curso de acción adecuado en el entorno ambulatorio. La rehabilitación en el síndrome de Wallenberg se enfoca en mejorar el equilibrio, la coordinación, trabajar en las actividades de la vida diaria y mejorar la función del habla y la deglución. Severa náuseas y vértigo puede ser el progreso actual y el límite en la rehabilitación y la recuperación. El tratamiento sintomático con antieméticos y medicamentos para el hipo es importante. Los antieméticos de uso común incluyen ondansetrón , metoclopramida , proclorperazina y prometazina . Estos medicamentos también se usan para tratar el hipo , junto con la clorpromazina . Hay informes de casos de otros medicamentos útiles para tratar el hipo en el síndrome de Wallenberg, incluidos el baclofeno y los medicamentos antiepilépticos . El pronóstico para alguien con síndrome medular lateral depende del tamaño y la ubicación del área dañada del tronco encefálico. Algunas personas se recuperan rápidamente, mientras que otras pueden tener discapacidades neurológicas importantes durante meses o años después de la lesión inicial.
Depresión posterior al accidente cerebrovascular
La depresión es una consecuencia del accidente cerebrovascular que se informa con frecuencia y se observa en 25 a 50% de los pacientes. El Manual de Diagnóstico y Estadística (DSM-IV-TR) define la depresión posterior a un accidente cerebrovascular como "un trastorno del estado de ánimo debido a una afección médica general (es decir, un accidente cerebrovascular) que se considera que se debe a los efectos fisiológicos directos de [esa] afección". La depresión posterior al accidente cerebrovascular puede implicar un estado de ánimo deprimido y una disminución del interés y el placer que perjudica el funcionamiento social y ocupacional, pero no necesariamente debe cumplir con todos los criterios de un trastorno depresivo mayor.
Los primeros estudios que buscaron una asociación entre lesiones específicas por accidente cerebrovascular y la aparición de depresión informaron una correlación entre las lesiones frontales izquierdas y la depresión mayor. Se pensó que el daño a las proyecciones frontales noradrenérgicas , dopaminérgicas y serotoninérgicas causaba un agotamiento de las catecolaminas , lo que conducía a la depresión. Sin embargo, estudios más recientes han demostrado que los aspectos anatómicos de una lesión no se correlacionan necesariamente con la aparición de depresión. Otros factores psicológicos pueden conducir al desarrollo de la depresión, incluidas las pérdidas personales y sociales relacionadas con las discapacidades físicas que a menudo causan un accidente cerebrovascular.
La incidencia de depresión posterior al accidente cerebrovascular alcanza su punto máximo a los 3 a 6 meses y, por lo general, se resuelve 1 a 2 años después del accidente cerebrovascular, aunque una minoría de pacientes puede desarrollar depresión crónica. El diagnóstico de depresión posterior al accidente cerebrovascular se complica por otras consecuencias del accidente cerebrovascular, como la fatiga y el retraso psicomotor , que no necesariamente indican la presencia de depresión. La pérdida de interés en las actividades y las relaciones debe impulsar una evaluación de la depresión.
Tradicionalmente, los antidepresivos tricíclicos (ATC), como la nortriptilina , se han utilizado en el tratamiento de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular. Más recientemente, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoxetina y el citalopram , se han convertido en la terapia farmacológica de elección debido a la menor incidencia de efectos secundarios . Además, se informa que el tratamiento psicológico, como la terapia cognitivo-conductual , la terapia de grupo y la terapia familiar, son complementos útiles del tratamiento.
En general, el desarrollo de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular puede desempeñar un papel importante en la recuperación de un paciente de un accidente cerebrovascular. La gravedad de la depresión posterior al accidente cerebrovascular se ha asociado con la gravedad del deterioro en las actividades de la vida diaria (AVD). Al tratar eficazmente la depresión, los pacientes experimentan una mayor recuperación de las AVD básicas, como vestirse, comer y caminar, así como de las AVD instrumentales, como la capacidad de ocuparse de los asuntos financieros y domésticos. En esencia, el reconocimiento y el tratamiento de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular conduce a una mayor capacidad funcional del paciente a lo largo del tiempo.
Deterioro cognitivo y terapia
El deterioro cognitivo es indiscutiblemente una de las mayores amenazas después de un accidente cerebrovascular. La prevalencia del deterioro cognitivo es bastante alta, sin embargo, varía según la población en la que se ha producido el accidente cerebrovascular. [93] Muchas causas diferentes pueden contribuir a la adquisición de deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular. Entre las más frecuentes se encuentran las lesiones en estructuras anatómicas específicas, como el hipocampo o la corteza entorrinal, las lesiones de la sustancia blanca y las microhemorragias cerebrales. La extensión y el tipo de deterioro cognitivo dependen del área del cerebro afectada por el accidente cerebrovascular. Sin embargo, en general, la mayor parte del deterioro cognitivo siempre incluye problemas de memoria, atención, lenguaje u orientación. [94]
Todavía no se ha desarrollado ningún medicamento para tratar los déficits cognitivos resultantes de los accidentes cerebrovasculares. Aunque algunos fármacos han demostrado ser útiles para los problemas de la función ejecutiva, ninguno de ellos ha demostrado efectos significativos en las actividades de la vida diaria. Por lo tanto, es importante que se trabaje más sobre la farmacoterapia y sus posibles beneficios para los pacientes que sufren de deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular. [93]
La investigación en curso ha examinado el uso de la terapia cognitiva que consiste en un entrenamiento cognitivo intenso. Uno de los mayores problemas del entrenamiento cognitivo es su transferencia real al mundo real. Aunque se ha demostrado que algunas terapias producen mejoras en tareas específicas, los pacientes no experimentaron ninguna mejora en su funcionamiento diario. Por esta razón, los equipos científicos han estado tratando de desarrollar un paquete de transferencia confiable que pudiera usarse para entrenar y mejorar las actividades instrumentales de la vida diaria . [95] Las actividades instrumentales diarias pueden entenderse como aquellas actividades que permiten a un individuo vivir de forma independiente. Sin embargo, aunque no son necesarias para vivir, estas actividades pueden mejorar significativamente la calidad de vida. Ejemplos de estas actividades incluyen cocinar, transportar, lavar la ropa y administrar las finanzas. [96]
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