También llamado enfermedad de Zuska (único caso no puerperal), el absceso subareolar es un absceso subcutáneo del tejido mamario debajo de la areola del pezón. Es una inflamación frecuentemente aséptica y se ha asociado con metaplasia escamosa de conductos lactíferos .
Por lo general, se entiende que el término incluye los abscesos mamarios ubicados en la región retroareolar o la región periareolar [1] [2], pero no los ubicados en la periferia de la mama.
El absceso subareolar puede desarrollarse tanto durante la lactancia como extrapuerperal, el absceso a menudo se agranda hacia arriba y hacia abajo con fistulaciones repetidas .
Fisiopatología
El 90% de los casos son fumadores, sin embargo, solo una fracción muy pequeña de los fumadores parece desarrollar esta lesión. Se ha especulado que el efecto tóxico directo o los cambios hormonales relacionados con el tabaquismo podrían causar metaplasia escamosa de los conductos lactíferos. No está bien establecido si la lesión retrocede después de dejar de fumar .
Los casos extrapuerperales a menudo se asocian con hiperprolactinemia o con problemas de tiroides . [ cita requerida ] También la diabetes mellitus puede ser un factor contribuyente en el absceso mamario no puerperal . [3] [4]
Tratamiento
El tratamiento es problemático a menos que se pueda diagnosticar y tratar con éxito un trastorno endocrino subyacente.
Un estudio de Goepel y Panhke proporcionó indicaciones de que la inflamación debería controlarse con bromocriptina incluso en ausencia de hiperprolactinemia. [5]
Se administra tratamiento con antibióticos en caso de inflamación aguda. Sin embargo, esto por sí solo rara vez es eficaz y el tratamiento de un absceso subareaolar es principalmente quirúrgico. En caso de absceso agudo, se realiza incisión y drenaje, seguido de tratamiento con antibióticos. Sin embargo, a diferencia del absceso mamario periférico que a menudo se resuelve después de antibióticos e incisión y drenaje, el absceso mamario subareaolar tiende a reaparecer, a menudo acompañado por la formación de fístulas que van desde el área inflamada hasta la superficie de la piel. En muchos casos, en particular en pacientes con absceso subareolar recurrente, está indicada la escisión de los conductos lactíferos afectados, junto con la escisión de cualquier absceso crónico o fístula. Esto se puede realizar mediante incisión radial o circumareolar. [6]
No existe un acuerdo universal sobre cuál debería ser la forma estándar de tratar la afección. En un artículo de revisión reciente , se sugirió el tratamiento con antibióticos, la evaluación por ultrasonido y, si hay líquido, la aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido del absceso con una aguja de calibre 18 , con lavado con solución salina hasta que se aclare, como línea de tratamiento inicial para el absceso mamario. en casos puerperales y no puerperales, incluido el absceso central (subareolar) [7] (ver absceso mamario para más detalles). En otros lugares, se ha afirmado que es poco probable que el tratamiento del absceso subareolar funcione si no trata los conductos como tales. [6]
La resección del conducto se ha utilizado tradicionalmente para tratar la afección; El procedimiento de Hadfield original se ha mejorado muchas veces, pero la tasa de éxito a largo plazo sigue siendo baja incluso para la cirugía radical. [8] Petersen incluso sugiere que el daño causado por una cirugía previa es una causa frecuente de abscesos subareolares. [9] Goepel y Pahnke y otros autores [ ¿quién? ] recomiendan realizar cirugías solo con tratamiento concomitante con bromocriptina. [5]
Metaplasia escamosa de conductos lactíferos
Metaplasia escamosa de los conductos lactíferos : SMOLD abreviado es un cambio en el que el epitelio cuboide de doble capa normal de los conductos lactíferos se reemplaza por capas de células queratinizantes escamosas . El epitelio resultante es muy parecido al de la piel normal, de ahí que algunos autores hablen de epidermalización. SMOLD es raro en mujeres premenopáusicas (posiblemente 0,1-3%) pero más frecuente (posiblemente hasta un 25%) en mujeres posmenopáusicas donde no causa ningún problema.
SMOLD parece ser una lesión completamente benigna y puede existir sin causar ningún síntoma. En principio debería ser completamente reversible como sugiere la clasificación como metaplasia . Debido a las dificultades para observar los cambios reales y la rara incidencia de la lesión, esto no parece estar documentado.
La última sección de los conductos lactíferos siempre está revestida con epitelio queratinizante escamoso que parece tener importantes funciones fisiológicas. Por ejemplo, la queratina forma tapones que sellan la entrada del conducto y tiene propiedades bacteriostáticas. En SMOLD, el revestimiento queratinizante que se supone que forma solo los extremos de los conductos lactíferos se extiende profundamente en los conductos.
SMOLD es distinto de la metaplasia escamosa que puede ocurrir en la hiperplasia papilomatosa. Se cree que no está relacionado con el carcinoma de células escamosas de mama que probablemente surge de diferentes tipos de células.
Se ha propuesto que los tapones de queratina (detritos) producidos por SMOLD son la causa de abscesos subareolares recurrentes al causar estasis secretora. El revestimiento epidérmico también tiene una permeabilidad diferente a la del revestimiento normal, lo que dificulta la reabsorción de las secreciones glandulares. La reabsorción es necesaria para eliminar las secreciones estancadas dentro del conducto, y al menos igualmente importante afecta el equilibrio osmótico, que a su vez es un mecanismo importante en el control de la lactogénesis (esto es relevante tanto en mastitis puerperal como no puerperal ).
Si bien en las mujeres que amamantan esto parecería ser una patogenia muy plausible, existe cierta incertidumbre acerca de la patogenia en las mujeres que no amamantan, donde las secreciones mamarias deberían ser mínimas a priori. Parece que la estimulación patológica de la lactogénesis debe estar presente también para causar un absceso subareolar y el éxito del tratamiento con bromocriptina parece confirmar esto [5] en comparación con la baja tasa de éxito de los tratamientos quirúrgicos y antibióticos habituales documentados por Hanavadi et al. [8]
Más incertidumbre en la relación de SMOLD y el absceso subareolar es que la metaplasia escamosa es causada muy a menudo por procesos inflamatorios. SMOLD podría ser la causa de la inflamación, o el resultado de una inflamación previa o de larga duración.
SMOLD generalmente afecta a múltiples conductos y con frecuencia (en relación con una prevalencia absoluta extremadamente baja) a ambos senos, por lo que es muy probable que estén involucrados cambios sistémicos, como interacciones hormonales.
Se han considerado al menos los siguientes factores en la etiología de SMOLD: cambio reactivo a inflamación crónica, cambios hormonales sistémicos, tabaquismo, desregulación en la expresión de beta-catenina, cambios en el metabolismo o expresión de ácido retinoico y vitamina D.
La deficiencia de vitamina A puede causar epidermilización de los conductos y metaplasia escamosa y probablemente también contribuya a la infección. [10] Se ha observado que la deficiencia de vitamina A causa metaplasia escamosa en muchos tipos de epitelios. Sin embargo, la suplementación con vitamina A sería beneficiosa solo en casos excepcionales porque normalmente el catabolismo local de la vitamina A será el factor regulador.
Se sabe que la metaplasia escamosa del epitelio mamario es más frecuente en mujeres posmenopáusicas (donde no causa ningún problema). La estaurosporina , un inhibidor inespecífico de la proteína quinasa C, puede inducir metaplasia escamosa en el tejido mamario, mientras que otros inhibidores de la PKC conocidos no mostraron este efecto. La estimulación con AMPc también puede inducir metaplasia escamosa. [11]
Investigar
Pueden ser necesarias múltiples modalidades de imágenes para evaluar las anomalías del complejo areolar-pezón. [12] [13]
En dos estudios realizados en Japón, se utilizó resonancia magnética de alta resolución con una bobina de microscopía con una resolución en el plano de 0,137 mm para confirmar la presencia de abscesos, fístulas aisladas e inflamación y para revelar su posición con el fin de guiar la cirugía. [14] [15]
Referencias
- ^ Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de la cirugía de mama . Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 85. ISBN 0-323-03758-5.
- ^ Versluijs, FNL; Roumen, RMH; Goris, RJA (2000). "Absceso mamario subareolar recurrente crónico: incidencia y tratamiento". Revista Británica de Cirugía . 87 (7): 931–964. doi : 10.1046 / j.1365-2168.2000.01544-49.x . ISSN 0007-1323 .
- ^ Rizzo M, Gabram S, Staley C, Peng L, Frisch A, Jurado M, Umpierrez G (marzo de 2010). "Manejo de abscesos mamarios en mujeres no lactantes". El cirujano estadounidense . 76 (3): 292–5. PMID 20349659 .
- ^ Verghese BG, Ravikanth R (mayo de 2012). "Absceso de mama, un indicador temprano de diabetes mellitus en mujeres no lactantes: un estudio retrospectivo de la India rural". Revista mundial de cirugía . 36 (5): 1195–8. doi : 10.1007 / s00268-012-1502-7 . PMID 22395343 .
- ^ a b c Goepel E, Pahnke VG (1991). "[Terapia exitosa de la mastitis no puerperal - ¿ya es una rutina o aún es una rareza?]". Geburtshilfe Frauenheilkd (en alemán). 51 (2): 109-16. doi : 10.1055 / s-2007-1023685 . PMID 2040409 .
- ^ a b Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de la cirugía de mama . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 85–88. ISBN 0-323-03758-5.
- ^ Trop I, Dugas A, David J, El Khoury M, Boileau JF, Larouche N, Lalonde L (octubre de 2011). "Abscesos mamarios: algoritmos basados en la evidencia para el diagnóstico, manejo y seguimiento". Radiografía (revisión). 31 (6): 1683–99. doi : 10.1148 / rg.316115521 . PMID 21997989 .
- ^ Petersen EE (2003). Infektionen en Gynäkologie und Geburtshilfe . Thieme Georg Verlag. ISBN 3-13-722904-9.
- ^ Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de la cirugía de mama . Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 86. ISBN 0-323-03758-5.
- ^ Heffelfinger SC, Miller MA, Gear R, Devoe G (1998). "Metaplasia escamosa espontánea versus inducida por estaurosporina en tejido mamario pre y posmenopáusico". J. Cell. Physiol . 176 (2): 245–54. doi : 10.1002 / (SICI) 1097-4652 (199808) 176: 2 <245 :: AID-JCP3> 3.0.CO; 2-O . PMID 9648912 .
- ^ An HY, Kim KS, Yu IK, Kim KW, Kim HH (junio de 2010). "Presentación de la imagen. El complejo areolar-pezón: una revisión pictórica de condiciones comunes y poco comunes". Revista de ultrasonido en medicina (revisión). 29 (6): 949–62. PMID 20498469 .
- ^ Sarica O, Zeybek E, Ozturk E (julio de 2010). "Evaluación del complejo areola-pezón con ecografía y resonancia magnética". Revista de tomografía asistida por computadora (revisión). 34 (4): 575–86. doi : 10.1097 / RCT.0b013e3181d74a88 . PMID 20657228 .
- ^ Fu P, Kurihara Y, Kanemaki Y, Okamoto K, Nakajima Y, Fukuda M, Maeda I (junio de 2007). "Resonancia magnética de alta resolución en la detección de abscesos mamarios subareolares" . AJR. Revista estadounidense de roentgenología . 188 (6): 1568–72. doi : 10.2214 / AJR.06.0099 . PMID 17515378 .
- ^ Enomoto S, Matsuzaki K (2012). "Tratamiento del pezón invertido con absceso subareolar: utilidad de la resonancia magnética de alta resolución para la evaluación preoperatoria" . Cirugía Plástica Internacional . 2012 : 573079. doi : 10.1155 / 2012/573079 . PMC 3401517 . PMID 22848806 .
Otras lecturas
- Kasales CJ, Han B, Smith JS, Chetlen AL, Kaneda HJ, Shereef S (febrero de 2014). "Mastitis no puerperal y absceso subareolar de la mama". AJR. American Journal of Roentgenology (revisión). 202 (2): W133–9. doi : 10.2214 / AJR.13.10551 . PMID 24450694 .