El síndrome de choque tóxico ( TSS ) es una afección causada por toxinas bacterianas . [1] Los síntomas pueden incluir fiebre , sarpullido , descamación de la piel y presión arterial baja . [1] También puede haber síntomas relacionados con la infección subyacente específica, como mastitis , osteomielitis , fascitis necrotizante o neumonía . [1]
Síndrome de shock tóxico | |
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Proteína de la toxina-1 del síndrome de choque tóxico del estafilococo | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Fiebre , erupción cutánea , descamación de la piel , presión arterial baja [1] |
Inicio habitual | Rápido [1] |
Tipos | Estafilocócica (menstrual y no menstrual), estreptocócica [1] |
Causas | Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , otros [1] [2] |
Factores de riesgo | Muy absorbentes tampones , lesiones de la piel en los niños pequeños [1] |
Método de diagnóstico | Según los síntomas [1] |
Diagnóstico diferencial | Choque séptico , enfermedad de Kawasaki , síndrome de Stevens-Johnson , escarlatina [3] |
Tratamiento | Antibióticos , incisión y drenaje de cualquier absceso , inmunoglobulina intravenosa [1] |
Pronóstico | Riesgo de muerte: ~ 50% (estreptococos), ~ 5% (estafilocócicos) [1] |
Frecuencia | 3 por 100.000 por año (mundo desarrollado) [1] |
El TSS generalmente es causado por bacterias del tipo Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus , aunque también pueden estar involucradas otras. [1] [2] El síndrome de choque tóxico estreptocócico a veces se denomina síndrome similar al choque tóxico (TSLS, por sus siglas en inglés). [1] El mecanismo subyacente implica la producción de superantígenos durante una infección invasiva por estreptococos o una infección localizada por estafilococos. [1] Los factores de riesgo para el tipo estafilocócico incluyen el uso de tampones muy absorbentes y lesiones cutáneas en niños pequeños caracterizadas por fiebre, presión arterial baja, erupción cutánea, vómitos y / o diarrea e insuficiencia multiorgánica. [1] [4] [5] El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas. [1]
El tratamiento incluye líquidos intravenosos , antibióticos , incisión y drenaje de cualquier absceso y posiblemente inmunoglobulina intravenosa . [1] [6] La necesidad de extirpar rápidamente el tejido infectado mediante cirugía en aquellos con una causa estreptocócica, aunque se recomienda comúnmente, no está respaldada por la evidencia. [1] Algunos recomiendan retrasar el desbridamiento quirúrgico . [1] El riesgo general de muerte es de aproximadamente 50% en la enfermedad estreptocócica y 5% en la enfermedad estafilocócica. [1] La muerte puede ocurrir en 2 días. [1]
En los Estados Unidos, el TSS estreptocócico ocurre en aproximadamente 3 por 100.000 por año y el TSS estafilocócico en aproximadamente 0.5 por 100.000 por año. [1] La afección es más común en el mundo en desarrollo . [1] Fue descrito por primera vez en 1927. [1] Debido a la asociación con tampones muy absorbentes, estos productos se retiraron de la venta. [1]
Signos y síntomas
Los síntomas del síndrome de choque tóxico (TSS) varían según la causa subyacente. El TSS resultante de la infección con la bacteria Staphylococcus aureus se manifiesta típicamente en individuos por lo demás sanos a través de signos y síntomas que incluyen fiebre alta , acompañada de presión arterial baja , malestar y confusión, [2] que pueden progresar rápidamente a estupor, coma e insuficiencia multiorgánica. La erupción característica, que a menudo se observa en las primeras etapas de la enfermedad, se asemeja a una quemadura solar [2] (por el contrario, el SST estreptocócico rara vez implica una erupción similar a una quemadura solar) y puede afectar cualquier región del cuerpo, incluidos los labios, la boca, los ojos, palmas y plantas de los pies. [2] En los pacientes que sobreviven, la erupción se descama (se despega) después de 10 a 21 días. [2]
El STSS causado por la bacteria Streptococcus pyogenes , o TSLS, generalmente se presenta en personas con infecciones cutáneas preexistentes por la bacteria. Estos individuos a menudo experimentan un dolor severo en el sitio de la infección de la piel, seguido de una rápida progresión de los síntomas como se describió anteriormente para el TSS. [ cita requerida ]
Fisiopatología
Tanto en el TSS (causado por S. aureus ) como en el TSLS (causado por S. pyogenes ), la progresión de la enfermedad se debe a una toxina superantígena . La toxina en las infecciones por S. aureus es TSS Toxin-1 o TSST -1. El TSST-1 se secreta como una única cadena polipeptídica. El gen que codifica la toxina del síndrome de choque tóxico es transportado por un elemento genético móvil de S. aureus en la familia SaPI de islas de patogenicidad . [7] La toxina causa la unión no específica de MHC II , en células presentadoras de antígenos profesionales, con receptores de células T, en células T.
En el reconocimiento típico de células T, un antígeno es captado por una célula presentadora de antígeno, procesada, expresada en la superficie celular en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II en un surco formado por las cadenas alfa y beta de clase II. MHC y reconocido por un receptor de células T específico de antígeno. Esto da como resultado la activación de células T policlonales. Los superantígenos no requieren procesamiento por las células presentadoras de antígenos, sino que interactúan directamente con la región invariante [ cita requerida ] de la molécula del MHC de clase II. En pacientes con TSS, hasta el 20% de las células T del cuerpo se pueden activar a la vez. Esta población de células T policlonales provoca una tormenta de citocinas , [6] seguida de una enfermedad multisistémica.
Diagnóstico
Para el síndrome de choque tóxico estafilocócico, el diagnóstico se basa en los criterios de los CDC definidos en 2011, de la siguiente manera: [4]
- Temperatura corporal > 38,9 ° C (102,02 ° F)
- Presión arterial sistólica <90 mmHg
- Difusa macular eritrodermia
- Descamación (especialmente de las palmas y plantas) 1 a 2 semanas después del inicio
- Afectación de tres o más sistemas de órganos:
- Gastrointestinal ( vómitos , diarrea )
- Muscular: mialgia severa o nivel de creatina fosfocinasa al menos el doble del límite superior de lo normal para laboratorio.
- Hiperemia de las mucosas (vaginal, oral, conjuntival)
- Insuficiencia renal ( creatinina sérica > 2 veces lo normal)
- Inflamación del hígado (bilirrubina, AST o ALT> 2 veces lo normal)
- Recuento de plaquetas bajo ( recuento de plaquetas <100.000 / mm 3 )
- Afectación del sistema nervioso central (confusión sin hallazgos neurológicos focales)
- Resultados negativos de:
- Cultivos de sangre, garganta y LCR para otras bacterias (además de S. aureus )
- Serología negativa para infección por Rickettsia , leptospirosis y sarampión
Los casos se clasifican como confirmados o probables de la siguiente manera:
- Confirmado: se cumplen los seis criterios anteriores (a menos que el paciente muera antes de que ocurra la descamación)
- Probable: se cumplen cinco de los seis criterios anteriores
Tratamiento
La gravedad de esta enfermedad a menudo justifica la hospitalización. La admisión a la unidad de cuidados intensivos a menudo es necesaria para la atención de apoyo (para el manejo intensivo de líquidos, la ventilación, la terapia de reemplazo renal y el apoyo inotrópico ), particularmente en el caso de insuficiencia orgánica múltiple . [8] El tratamiento incluye la eliminación o drenaje de la fuente de infección, a menudo un tampón, y el drenaje de los abscesos. Los resultados son peores en los pacientes a los que no se les ha eliminado la fuente de infección. [8]
El tratamiento con antibióticos debe cubrir tanto a S. pyogenes como a S. aureus . Esto puede incluir una combinación de cefalosporinas , penicilinas o vancomicina . La adición de clindamicina [9] o gentamicina [10] reduce la producción de toxinas y la mortalidad.
Pronóstico
Con el tratamiento adecuado, las personas generalmente se recuperan en dos o tres semanas. [ cita requerida ] Sin embargo, la condición puede ser fatal en cuestión de horas.
Epidemiología
El síndrome de choque tóxico estafilocócico es raro y el número de casos notificados ha disminuido significativamente desde la década de 1980. Patrick Schlievert, quien publicó un estudio al respecto en 2004, determinó la incidencia de tres a cuatro de cada 100,000 usuarios de tampones por año; la información proporcionada por los fabricantes de productos sanitarios como Tampax y Stayfree lo sitúa en una a 17 de cada 100.000 mujeres menstruantes por año. [11] [12]
Philip M. Tierno Jr. ayudó a determinar que los tampones estaban detrás de los casos de TSS a principios de la década de 1980. Tierno culpa a la introducción de tampones de mayor absorbencia en 1978. Un estudio de Tierno también determinó que los tampones completamente de algodón tenían menos probabilidades de producir las condiciones en las que el TSS puede crecer; esto se hizo mediante una comparación directa de 20 marcas de tampones, incluidos los tampones convencionales de algodón / rayón y los tampones de algodón 100% orgánico de Natracare. De hecho, el Dr. Tierno llega a afirmar: "La conclusión es que se puede obtener TSS con tampones sintéticos, pero no con un tampón de algodón". [13]
Un aumento en los casos notificados se produjo a principios de la década de 2000: ocho muertes por el síndrome en California en 2002 después de tres años sucesivos de cuatro muertes por año, y el estudio de Schlievert encontró que los casos en parte de Minnesota se triplicaron con creces entre 2000 y 2003. [11] Schlievert considera que el inicio más temprano de la menstruación es la causa del aumento; otros, como Philip M. Tierno y Bruce A. Hanna, culpan a los nuevos tampones de alta absorción introducidos en 1999 y a los fabricantes que descontinuaron las advertencias de no dejar los tampones durante la noche. [11]
El TSS es más común durante el invierno y la primavera y ocurre con mayor frecuencia en jóvenes y adultos. [2]
Historia
Descripción inicial
El término "síndrome de choque tóxico" fue utilizado por primera vez en 1978 por un pediatra de Denver, James K. Todd , para describir la enfermedad estafilocócica en tres niños y cuatro niñas de 8 a 17 años. [14] Aunque S. aureus se aisló de los sitios de la mucosa en los pacientes, las bacterias no pudieron aislarse de la sangre, el líquido cefalorraquídeo o la orina, lo que generó sospechas de que había una toxina involucrada. Los autores del estudio observaron que habían aparecido ocasionalmente informes de enfermedades estafilocócicas similares desde 1927, pero los autores en ese momento no consideraron la posibilidad de una conexión entre el síndrome de choque tóxico y el uso de tampones, ya que tres de las niñas que estaban menstruando cuando la enfermedad se desarrolló estaban usando tampones. Muchos casos de TSS ocurrieron después de que los tampones se dejaron puestos después de que deberían haber sido retirados. [15]
Confiar en tampones
Después de una controvertida prueba de marketing en Rochester, Nueva York y Fort Wayne, Indiana , [16] en agosto de 1978, Procter and Gamble introdujeron tampones superabsorbentes Rely en el mercado de Estados Unidos [17] en respuesta a las demandas de las mujeres de tampones que podrían contener un flujo menstrual sin fugas ni reposición. [18] Fiamente utilizó carboximetilcelulosa (CMC) y perlas comprimidas de poliéster para la absorción. Este diseño de tampón podría absorber casi 20 veces su propio peso en líquido. [19] Además, el tampón "florecería" en forma de copa en la vagina para contener los fluidos menstruales sin fugas. [ cita requerida ]
En enero de 1980, epidemiólogos de Wisconsin y Minnesota informaron a los CDC sobre la aparición de TSS, principalmente en las que estaban menstruando . [20] S. aureus se cultivó con éxito en la mayoría de los sujetos. El Grupo de Trabajo sobre el Síndrome del Shock Tóxico se creó e investigó la epidemia a medida que aumentaba el número de casos notificados durante el verano de 1980. [21] En septiembre de 1980, los CDC informaron que los usuarios de Rely tenían un mayor riesgo de desarrollar TSS. [22]
El 22 de septiembre de 1980, Procter and Gamble retiró a Rely [23] tras la publicación del informe de los CDC. Como parte del retiro voluntario, Procter and Gamble celebró un acuerdo de consentimiento con la FDA "que prevé un programa de notificación a los consumidores y recuperación del producto del mercado". [24] Sin embargo, estaba claro para otros investigadores que Rely no era el único culpable. Otras regiones de los Estados Unidos vieron aumentos en el TSS menstrual antes de que se introdujera Rely. [25]
Más tarde se demostró que una mayor absorbencia de los tampones se asoció con un mayor riesgo de TSS, independientemente de la composición química o la marca del tampón. La única excepción fue Rely, para la cual el riesgo de TSS fue aún mayor cuando se corrigió por su absorbencia. [26] La capacidad de la carboximetilcelulosa para filtrar la toxina de S. aureus que causa el SST puede explicar el mayor riesgo asociado con Rely. [19]
Casos notables
- Clive Barker , completamente recuperado, contrajo el síndrome después de visitar al dentista. [27]
- Lana Coc-Kroft , totalmente recuperado, contrajo el síndrome debido a la infección estreptocócica del grupo . [28]
- Jim Henson , d. 1990, contrajo el síndrome debido a una infección por estreptococos del grupo A y posteriormente murió a causa de ella. [29] [30]
- Nan C. Robertson , m. 2009, ganadora del Premio Pulitzer de Escritura de Largometrajes en 1983 por su relato médicamente detallado de su lucha con el síndrome del shock tóxico, un artículo de portada para The New York Times Magazine que en ese momento se convirtió en el artículo más difundido en la historia del Times . [31]
- Mike Von Erich , d. 1987, desarrolló el síndrome después de una cirugía de hombro: aparentemente se recuperó pero sufrió daño cerebral y pérdida de peso como resultado de la condición; murió por suicidio más tarde. [32]
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enlaces externos
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