Esclerosis múltiple tumefactiva
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Esclerosis múltiple tumefactiva
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Un ejemplo de realce en anillo alrededor de una lesión en un gliobastoma. En la esclerosis múltiple tumefactiva, el realce del anillo está abierto y no forma un anillo completo.

La esclerosis múltiple tumefactiva es una afección en la que el sistema nervioso central de una persona presenta múltiples lesiones desmielinizantes con características atípicas de las de la esclerosis múltiple (EM) estándar . Se llama tumefactivo porque las lesiones son "similares a un tumor" y imitan a los tumores desde el punto de vista clínico, radiológico y, a veces, patológico. [1]

Estas características de lesión atípica incluyen una gran lesión intracraneal de tamaño superior a 2,0 cm con efecto de masa , edema y realce en anillo abierto . Un efecto de masa es el efecto de una masa en su entorno, por ejemplo, ejerciendo presión sobre la materia cerebral circundante. El edema es la acumulación de líquido dentro del tejido cerebral. Por lo general, el realce del anillo se dirige hacia la superficie cortical. [2] La lesión tumefactiva puede simular un glioma maligno o un absceso cerebral.causando complicaciones durante el diagnóstico de EM tumefactiva. El borde hipointenso en T2 y el realce incompleto del anillo de las lesiones en las imágenes ponderadas en T1 posteriores al gadolinio en la resonancia magnética cerebral permiten un diagnóstico preciso de la TDL [3]

Normalmente aparece una lesión desmielinizante tumefactiva junto con lesiones diseminadas más pequeñas separadas en el tiempo y el espacio, lo que da lugar al diagnóstico de Esclerosis Múltiple. De ahí el nombre de "esclerosis múltiple tumefactiva". Cuando la lesión desmielinizante aparece sola, se la denomina esclerosis solitaria . [4] [5] [6] Estos casos pertenecen al límite de la esclerosis múltiple y actualmente no existe un acuerdo universal sobre cómo deben considerarse.

La esclerosis múltiple tumefactiva es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante . La mielinización de los axones es muy importante para la señalización, ya que mejora la velocidad de conducción de los potenciales de acción de un axón al siguiente. Esto se hace mediante la formación de vainas de mielina de alta resistencia y baja conductancia alrededor de los axones por parte de células específicas llamadas oligodendrocitos . Como tal, el proceso de desmielinización afecta la comunicación entre neuronas y esto, en consecuencia, afecta las vías neuronales que controlan. Dependiendo de dónde tenga lugar la desmielinización y su gravedad, los pacientes con EM tumefactiva tienen diferentes síntomas clínicos. [7]

Signos y síntomas

Los síntomas de la EM estándar consisten en síntomas tanto sensoriales como motores. Los síntomas más comunes incluyen espasticidad , pérdida visual, dificultad para caminar y parestesia, que es una sensación de cosquilleo o entumecimiento de la piel. [8] pero los síntomas de la EM tumefactiva no son tan claros. A menudo imitan una variedad de otras enfermedades que incluyen accidente cerebrovascular isquémico, parálisis del nervio peroneo y enfermedad neurológica intracraneal.

Se ha informado que los sujetos sufren de un control motor disminuido que resulta en un "pie caído", [9] o un movimiento de piernas significativamente reducido. [10] En otros casos, imitando movimientos más cercanos, los sujetos pueden sufrir confusión, mareos y debilidad en un lado de la cara. [11] Los síntomas también pueden simular una neoplasia con síntomas como dolores de cabeza, afasia y / o convulsiones. [13]

Existen algunas diferencias con los síntomas normales de la EM.

La espasticidad no es tan frecuente en los casos tumefactivos, porque en la EM estándar es causada por desmielinización o inflamación en las áreas motoras del cerebro o la médula espinal. [8] Este síndrome de la neurona motora superior aparece cuando el control motor de los músculos esqueléticos se ve afectado debido al daño de las vías motoras eferentes . La espasticidad es un movimiento muscular involuntario como un reflejo de estiramiento exagerado, que ocurre cuando un músculo se compensa en exceso y se contrae demasiado en respuesta al estiramiento del músculo. Se cree que la espasticidad es el resultado de la falta de control inhibitorio sobre los músculos, un efecto del daño neuronal. [12]

La pérdida o alteraciones visuales también son diferentes. En la EM estándar, son el resultado de la inflamación del nervio óptico , conocida como neuritis óptica . Los efectos de la neuritis óptica pueden ser la pérdida de la percepción del color y el empeoramiento de la visión. La pérdida de la visión generalmente comienza en el centro de un ojo y puede conducir a la pérdida completa de la visión después de un período de tiempo. [8]

La posible disfunción cognitiva también es rara en los casos tumefactivos. Los pacientes con EM pueden mostrar signos de deterioro cognitivo cuando hay una reducción en la velocidad del procesamiento de la información, una memoria a corto plazo más débil y una dificultad para aprender nuevos conceptos. [13] Este deterioro cognitivo está asociado con la pérdida de tejido cerebral, conocida como atrofia cerebral, que es el resultado del proceso de desmielinización en la EM. [14]

Acerca de la fatiga: la mayoría de los pacientes con EM experimentan fatiga y esto podría ser un resultado directo de la enfermedad, depresión o alteraciones del sueño debido a la EM. No se comprende claramente cómo la EM produce fatiga física, pero se sabe que el uso repetitivo de las mismas vías neuronales produce fatiga de las fibras nerviosas que podría causar síntomas neurológicos. Dicho uso repetido de las vías neuronales incluye la lectura continua que puede resultar en una falla temporal de la visión. [8]

Evolución

Algunos informes indican que una lesión tumefactiva inicial puede evolucionar a diversas entidades patológicas: esclerosis múltiple (la más común), esclerosis concéntrica de Balo , enfermedad de Schilder y encefalomielitis diseminada aguda [15].

Curso

Por lo general, la desmielinización tumefactiva es monofásica, pero se han notificado casos con recurrencia [16].

Porque

La patología de la lesión desmielinizante tumefactiva (TDL) es heterogénea. [17] Hay varias condiciones que pueden producir lesiones tumefactivas. Esto se sabe porque en algunos casos especiales se puede identificar la etiología . Por ejemplo, hay algunos casos de NMO , identificados erróneamente como EM y tratados con interferón beta por error. Algunos de estos pacientes desarrollaron lesiones tumefactivas. [18] [19] De todos modos, es importante tener en cuenta que la propia NMO también puede producirlos [20] [21]

Se han encontrado algunos otros casos relacionados con la infección viral, [22] algunos otros relacionados con NMOSD, [23] otros podrían ser paraneoplásicos , [24] [25] También algunos casos podrían estar relacionados con tratamientos hormonales [26]

Otra posible causa son las combinaciones inmunomoduladoras. En particular, se ha descubierto que el cambio de las terapias estándar para la EM a fingolimod puede desencadenar lesiones tumefactivas en algunos pacientes con EM [27] [28] [29] [30] Mientras que el proceso estándar de esclerosis múltiple tiene una respuesta autoinmune después de la ruptura de la sangre -barrera cerebral , en la EM tumefactiva las cosas no se procesan de la misma manera y las lesiones desmielinizantes no siempre muestran daño por anticuerpos. Los sujetos con esclerosis múltiple tumefactiva presentan niveles elevados de relación colina (Cho) / creatina y un aumento de lactato que se asocia con enfermedades desminizantes. Los casos también muestran bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo. [11]

La enfermedad es heterogénea y las lesiones no siempre cumplen con los requisitos para el diagnóstico de esclerosis múltiple (diseminación en el tiempo y el espacio). En estos casos solo se puede hablar de desmielinización tumefactiva (DT). [31]

En general, se acepta que las dos principales causas de lesiones pseudo-tumorales son la esclerosis múltiple de Marburg y la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM). [32] La desmielinización tumefactiva de la médula espinal es rara, pero se ha informado [33]

El daño no se limita al área desmielinizante. Se ha informado de degeneración walleriana fuera de las lesiones. [34]

En general, durante la fase aguda, las placas de las lesiones se caracterizaron por una desmielinización masiva con preservación relativamente axonal asociada a astrocitosis reactiva e infiltración de macrófagos. En las placas de lesiones crónicas, las lesiones desmielinizadas con relativa preservación axonal y márgenes bien definidos fueron hallazgos importantes. Y los macrófagos cargados de mielina se acumulan en los bordes de las placas y permanecen inactivos [35]

Diagnóstico

El diagnóstico de la EM tumefactiva se realiza habitualmente mediante resonancia magnética (RM) y espectroscopia de RM de protones (H-MRS). El diagnóstico es difícil porque la EM tumefactiva puede imitar las características clínicas y de resonancia magnética de un glioma o un absceso cerebral. Sin embargo, en comparación con los tumores y abscesos, las lesiones tumefactivas tienen un realce de anillo abierto en contraposición a un realce de anillo completo. [1] Incluso con esta información, se deben utilizar múltiples tecnologías de imagen junto con pruebas bioquímicas para un diagnóstico preciso de la EM tumefactiva. [36]

La desmielinización tumefactiva se distingue del tumor por la presencia de múltiples lesiones, la ausencia de afectación cortical y la disminución del tamaño de la lesión o la detección de nuevas lesiones en las imágenes seriadas [37]. Las lesiones tumefactivas pueden aparecer en la médula espinal, lo que dificulta aún más el diagnóstico. [38]

Imagen de resonancia magnética

El diagnóstico por resonancia magnética se basa en lesiones que se diseminan en el tiempo y el espacio, lo que significa que hay múltiples episodios y constan de más de una zona. [39] Hay dos tipos de resonancia magnética que se utilizan en el diagnóstico de la EM tumefactiva, las imágenes ponderadas en T1 y las imágenes ponderadas en T2. Al utilizar imágenes ponderadas en T1, las lesiones se muestran con una intensidad de señal baja, lo que significa que las lesiones parecen más oscuras que el resto del cerebro. Usando imágenes ponderadas en T2, las lesiones aparecen con una intensidad de señal alta, lo que significa que las lesiones aparecen blancas y más brillantes que el resto del cerebro. Cuando las imágenes ponderadas en T1 se mejoran con contraste mediante la adición de gadolinio, el realce del anillo abierto puede verse como un anillo blanco alrededor de la lesión. [40]Una resonancia magnética más específica, recuperación de inversión de atenuación de fluidos (FLAIR), muestra la intensidad de la señal del cerebro. Los sujetos con esclerosis múltiple tumefactiva pueden ver una reducción de la difusión de la sustancia blanca en el área afectada del cerebro. [11]

Espectroscopia de RM de protones

La espectroscopia de RM de protones (H +) (H-MRS) identifica cambios bioquímicos en el cerebro, como la cantidad de productos metabólicos del tejido neural, como colina , creatina , N-acetilaspartato (NAA), lípidos móviles y ácido láctico .

Cuando ocurre la desmielinización, hay una ruptura de las membranas celulares que resulta en un aumento en el nivel de colina. NAA es específico de las neuronas y, por tanto, una reducción en la concentración de NAA indica disfunción neuronal o axonal. Como tal, los niveles de colina y NAA se pueden medir para determinar si hay actividad de desmielinización e inflamación en el cerebro.

Por lo general, la proporción de colina a NAA se utiliza como biomarcador [41] siendo mayor en los gliomas que en las lesiones TDL o EM [42]

Tratamiento

Se ha encontrado que las lesiones tumefactivas típicas responden a los corticosteroides debido a sus propiedades inmunosupresoras y antiinflamatorias. Restauran la barrera hematoencefálica e inducen la muerte celular de las células T. [13]

No existe un tratamiento estándar, pero los médicos parecen aplicar corticosteroides intravenosos, seguidos de plasmaféresis y ciclofosfamida en los casos que no responden [43].

Se ha informado que la plasmaféresis funciona incluso en ausencia de respuesta a los corticosteroides [44].

Agentes modificadores de la enfermedad

Los tratamientos farmacológicos para la EM incluyen inmunomoduladores e inmunosupresores que reducen la frecuencia y gravedad de las recaídas en aproximadamente un 35% y reducen el crecimiento de la lesión. [45] Desafortunadamente, se prueban principalmente para EMRR y se desconoce su efecto en las lesiones tumefactivas. Los principales son el interferón beta (IFN-beta), el acetato de glatiramer y la mitoxantrona.

Se ha informado que el intercambio de plasma funciona al menos en algunos casos [46]

Tratamiento de los síntomas

Debido a la amplia gama de síntomas que experimentan las personas con EM, el tratamiento para cada paciente con EM varía según la extensión de los síntomas.

Espasticidad

El tratamiento de la espasticidad abarca desde la actividad física hasta la medicación. La actividad física incluye estiramientos, ejercicios aeróbicos y técnicas de relajación. Actualmente, hay poca comprensión de por qué estas actividades físicas ayudan a aliviar la espasticidad. Los tratamientos médicos incluyen baclofeno , diazepam y dantroleno, que es un relajante muscular. El dantroleno tiene muchos efectos secundarios y, como tal, no suele ser la primera opción en el tratamiento de la espasticidad. Los efectos secundarios incluyen mareos, náuseas y debilidad. [13]

Fatiga

La fatiga es un síntoma común y afecta la vida diaria de las personas con EM. Por lo general, se recomiendan cambios en el estilo de vida para reducir la fatiga. Estos incluyen tomar siestas frecuentes y hacer ejercicio. También se aconseja a los pacientes con EM que fuman que dejen de hacerlo. El tratamiento farmacológico incluye antidepresivos y cafeína. La aspirina también se ha experimentado con y a partir de datos de ensayos clínicos, los pacientes con EM prefieren usar aspirina en comparación con el placebo en la prueba. Una hipótesis es que la aspirina tiene un efecto sobre el hipotálamo y puede afectar la percepción de la fatiga al alterar la liberación de neurotransmisores y las respuestas autónomas. [13]

Disfunción congnitiva

No existen medicamentos aprobados para el tratamiento de la disfunción cognitiva, sin embargo, algunos tratamientos han mostrado una asociación con mejoras en la función cognitiva. Uno de esos tratamientos es el Ginkgo biloba , una hierba comúnmente utilizada por pacientes con enfermedad de Alzheimer . [13]

Epidemiología

Aproximadamente 2 millones de personas en el mundo sufren de esclerosis múltiple [47] Los casos de esclerosis múltiple tumefactiva representan de 1 a 2 de cada 1000 casos de esclerosis múltiple. Esto significa que solo alrededor de 2000 personas en el mundo sufren de EM tumefactiva. De esos casos, hay un porcentaje más alto de mujeres afectadas que de hombres. La edad media de aparición es de 37 años. [36]

Como ocurre con la EM en general, existen diferencias de género, etnia y ubicación geográfica. Según los estudios epidemiológicos, hay aproximadamente 3 veces más mujeres con EM que hombres, lo que indica la posibilidad de un mayor riesgo debido a las hormonas. Entre los diferentes grupos étnicos, la EM es la más común entre los caucásicos y parece tener una mayor incidencia en latitudes superiores a 40 ° en comparación con el ecuador. Si bien se han realizado estas asociaciones, aún no está claro cómo resultan en un mayor riesgo de aparición de EM. [48]

Esclerosis solitaria

Normalmente aparece una lesión desmielinizante tumefactiva junto con lesiones diseminadas más pequeñas. De ahí el nombre de "esclerosis múltiple tumefactiva". Cuando la lesión desmielinizante aparece sola, se la denomina "esclerosis solitaria".

Esta variante fue propuesta por primera vez (2012) por investigaciones de Mayo Clinic. [4] aunque también fue reportado por otros grupos más o menos al mismo tiempo. [49] [50] Se define como lesiones desmielinizantes aisladas que producen una mielopatía progresiva similar a la EM primaria progresiva, [51] [52] [53] y actualmente se considera dentro de la Esclerosis Múltiple Tumefactiva . [5] Algunos grupos han informado algún tipo de respuesta de esta variante a la biotina [54]

lesión pontina solitaria

Síndrome que consiste en lesiones solitarias uniformemente ubicadas a lo largo de la vía pontino del trigémino, produciendo neuralgia del trigémino (NT). Presentan características clínicas similares a las de MS-TN pero con una sola lesión pontina. [55]

Seudotumor desmielinizante asociado a anticuerpos MOG

Artículo principal: encefalomielitis asociada a anti-MOG

Algunos casos de anti-MOG satisfacen los requisitos de EM (lesiones diseminadas en el tiempo y el espacio) y, por tanto, tradicionalmente se consideran casos de EM. Después del descubrimiento de la enfermedad anti-MOG, esta clasificación está en revisión. [56]

Ver también

  • Enfermedades desmielinizantes inflamatorias idiopáticas
  • Esclerosis múltiple maligna
  • Esclerosis múltiple aguda de Marburgo

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