Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea , también conocida como tifoidea , es una enfermedad causada por la bacteria Salmonella serotipo Typhi. [3] Los síntomas pueden variar de leves a graves y, por lo general, comienzan de 6 a 30 días después de la exposición. [1] [2] A menudo hay un inicio gradual de fiebre alta durante varios días. [1] Esto suele ir acompañado de debilidad, dolor abdominal , estreñimiento , dolores de cabeza y vómitos leves. [2] [6] Algunas personas desarrollan una erupción cutánea con manchas de color rosa . [2] En casos graves, las personas pueden experimentar confusión.[6] Sin tratamiento, los síntomas pueden durar semanas o meses. [2] La diarrea es poco común. [6] Otras personas pueden ser portadoras de la bacteria sin verse afectadas, pero aún pueden transmitir la enfermedad a otras personas. [4] La fiebre tifoidea es un tipo defiebre entérica , junto con la fiebre paratifoidea . [3]

Fiebre tifoidea
Otros nombresFiebre lenta, tifoidea
Salmonella typhi fiebre tifoidea PHIL 2215 lores.jpg
Manchas de rosa en el pecho de una persona con fiebre tifoidea
EspecialidadEnfermedad infecciosa
SíntomasFiebre, dolor abdominal, dolor de cabeza, erupción [1]
Inicio habitual6 a 30 días después de la exposición [1] [2]
CausasSalmonella enterica subsp. enterica (transmitida por alimentos o agua contaminados con heces ) [3] [4]
Factores de riesgoPobre saneamiento , la falta de higiene [3]
Método de diagnósticoCultivo bacteriano , detección de ADN [2] [3] [5]
Diagnóstico diferencialOtras enfermedades infecciosas [6]
PrevenciónVacuna contra la fiebre tifoidea , lavado de manos [2] [7]
TratamientoAntibióticos [3]
Frecuencia12,5 millones (2015) [8]
Fallecidos149.000 (2015) [9]

La causa es la bacteria Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi que crece en los intestinos y la sangre . [2] [6] La fiebre tifoidea se transmite al comer o beber alimentos o agua contaminados con las heces de una persona infectada. [4] Los factores de riesgo incluyen un saneamiento deficiente y una higiene deficiente. [3] Aquellos que viajan en el mundo en desarrollo también están en riesgo. [6] Solo los humanos pueden infectarse. [4] Los síntomas son similares a los de muchas otras enfermedades infecciosas. [6] El diagnóstico se realiza mediante el cultivo de la bacteria o la detección de su ADN en la sangre, las heces o la médula ósea . [2] [3] [5] Cultivar la bacteria puede resultar difícil. [10] Las pruebas de médula ósea son las más precisas. [5]

Una vacuna contra la fiebre tifoidea puede prevenir alrededor del 40 al 90% de los casos durante los primeros dos años. [7] La vacuna puede tener algún efecto hasta por siete años. [3] Para aquellos en alto riesgo o personas que viajan a áreas donde la enfermedad es común, se recomienda la vacunación. [4] Otros esfuerzos para prevenir la enfermedad incluyen el suministro de agua potable , un buen saneamiento y el lavado de manos . [2] [4] Hasta que se confirme que la infección de una persona ha desaparecido, la persona no debe preparar comida para otras personas. [2] La enfermedad se trata con antibióticos como azitromicina , fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación . [3] Se ha desarrollado resistencia a estos antibióticos, lo que ha dificultado el tratamiento de la enfermedad. [3] [11]

En 2015, se notificaron 12,5 millones de casos nuevos en todo el mundo. [8] La enfermedad es más común en India. [3] Los niños son los más afectados. [3] [4] Las tasas de enfermedad disminuyeron en el mundo desarrollado en la década de 1940 como resultado de la mejora del saneamiento y el uso de antibióticos para tratar la enfermedad. [4] Cada año en los Estados Unidos, se reportan alrededor de 400 casos y la enfermedad ocurre en aproximadamente 6,000 personas. [6] [12] En 2015, provocó alrededor de 149.000 muertes en todo el mundo, frente a las 181.000 de 1990 (aproximadamente el 0,3% del total mundial). [9] [13] El riesgo de muerte puede llegar al 20% sin tratamiento. [4] Con tratamiento, se sitúa entre el 1 y el 4%. [3] [4]

El tifus es una enfermedad diferente. [14] Debido a la similitud de los síntomas, no se reconocieron como enfermedades distintas hasta el siglo XIX. El nombre tifoidea significa "parecido al tifus". [15]

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Resumen de video ( guión )

Manchas de rosa en el pecho de una persona con fiebre tifoidea

Clásicamente, la progresión de la fiebre tifoidea no tratada se divide en cuatro etapas distintas, cada una de las cuales dura aproximadamente una semana. En el transcurso de estas etapas, el paciente se vuelve exhausto y demacrado. [dieciséis]

  • En la primera semana, la temperatura corporal aumenta lentamente y se observan fluctuaciones de la fiebre con bradicardia relativa ( signo de Faget ), malestar general , dolor de cabeza y tos. En una cuarta parte de los casos se observa sangre en la nariz ( epistaxis ) y también es posible que se presente dolor abdominal. Se produce una disminución en el número de glóbulos blancos circulantes ( leucopenia ) con eosinopenia y linfocitosis relativa ; los hemocultivos son positivos para Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi. La prueba de Widal suele ser negativa en la primera semana. [17]
  • En la segunda semana, la persona suele estar demasiado cansada para levantarse, con fiebre alta en meseta alrededor de 40 ° C (104 ° F) y bradicardia (disociación esfigmotérmica o signo de Faget), clásicamente con una onda de pulso dicrótica . Puede ocurrir delirio , donde el paciente a menudo está tranquilo, pero a veces se agita. Este delirio ha llevado a que la fiebre tifoidea reciba el sobrenombre de "fiebre nerviosa". Aparecen manchas rosadas en la parte inferior del pecho y el abdomen en alrededor de un tercio de los pacientes. Se escuchan ronchis (estertores respiratorios) en la base de los pulmones. El abdomen está distendido y doloroso en el cuadrante inferior derecho, donde se puede escuchar un sonido retumbante. La diarrea puede ocurrir en esta etapa, pero el estreñimiento también es común. El bazo y el hígado están agrandados ( hepatoesplenomegalia ) y dolorosos, y las transaminasas hepáticas están elevadas. La prueba de Widal es muy positiva, con anticuerpos antiO y antiH. Los hemocultivos a veces siguen siendo positivos en esta etapa.
  • En la tercera semana de fiebre tifoidea, pueden ocurrir varias complicaciones:
    • Se produce una hemorragia intestinal debida a sangrado en las placas de Peyer congestionadas ; esto puede ser muy grave, pero generalmente no es fatal.
    • La perforación intestinal en el íleon distal es una complicación muy grave y con frecuencia mortal. Puede ocurrir sin síntomas alarmantes hasta que se manifiesta la septicemia o la peritonitis difusa .
    • Encefalitis
    • Enfermedades respiratorias como neumonía y bronquitis aguda.
    • Síntomas neuropsiquiátricos (descritos como "delirio murmurado" o "vigilia en coma"), con pellizcos en la ropa de cama u objetos imaginarios
    • Abscesos metastásicos, colecistitis , endocarditis y osteítis
    • La fiebre sigue siendo muy alta y oscila muy poco durante las 24 horas. Se produce deshidratación y el paciente delira (estado tifoideo). Un tercio de las personas afectadas desarrollan una erupción macular en el tronco.
    • A veces se puede observar un recuento bajo de plaquetas ( trombocitopenia ). [18]

Una ilustración conceptual de 1939 que muestra varias formas en que las bacterias tifoideas pueden contaminar un pozo de agua (centro)

Bacterias

La bacteria Gram-negativa que causa la fiebre tifoidea es Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi. Según el esquema de subtipificación MLST, los dos tipos principales de secuencias de S. Typhi son ST1 y ST2, que actualmente están muy extendidos a nivel mundial. [19] El análisis filogeográfico global mostró el predominio de un haplotipo 58 (H58) que probablemente se originó en la India a fines de la década de 1980 y ahora se está extendiendo por todo el mundo con resistencia a múltiples fármacos. [20] En 2016 se informó un esquema de genotipado más detallado y ahora se está utilizando ampliamente. Este esquema reclasificó la nomenclatura de H58 al genotipo 4.3.1. [21]

Transmisión

A diferencia de otras cepas de Salmonella , no se conocen animales portadores de fiebre tifoidea. [22] Los seres humanos son los únicos portadores conocidos de la bacteria. [22] S. enterica subsp. enterica serovar Typhi se transmite a través de la ruta fecal-oral de individuos que están actualmente infectados y de portadores asintomáticos de la bacteria. [22] Un portador humano asintomático es un individuo que todavía excreta bacterias tifoideas en sus heces un año después de la etapa aguda de la infección. [22]

El diagnóstico se realiza mediante cultivos de sangre , médula ósea o heces y con la prueba de Widal (demostración de anticuerpos contra los antígenos O-somáticos y H-flagelares de Salmonella ). En epidemias y países menos ricos, después de excluir la malaria , la disentería o la neumonía , generalmente se realiza una prueba terapéutica con cloranfenicol mientras se esperan los resultados de la prueba de Widal y los cultivos de sangre y heces. [23]

Prueba de Widal

tarjeta de prueba widal

La prueba de Widal se utiliza para identificar anticuerpos específicos en el suero de personas con fiebre tifoidea mediante interacciones antígeno-anticuerpo.

En esta prueba, el suero se mezcla con una suspensión bacteriana muerta de salmonella que tiene antígenos específicos. Si el suero del paciente tiene anticuerpos contra esos antígenos, entonces se adhieren a ellos formando grumos que indican la positividad de la prueba. Si no se forman grumos, la prueba es negativa. La prueba de Widal requiere mucho tiempo y es propensa a obtener resultados positivos falsos significativos. La prueba también puede ser falsamente negativa en el curso temprano de la enfermedad. Sin embargo, a diferencia de la prueba de Typhidot, la prueba de Widal cuantifica la muestra con títulos . [24]

Pruebas de diagnóstico rápido

Las pruebas de diagnóstico rápido como Tubex, Typhidot y Test-It han demostrado una precisión diagnóstica moderada. [25]

Typhidot

La prueba se basa en la presencia de anticuerpos IgM e IgG específicos contra un antígeno OMP de 50 Kd específico . Esta prueba se lleva a cabo en una membrana de nitrato de celulosa a la que se une una proteína específica de la membrana externa de S. typhi como líneas de prueba fijas. Identifica por separado los anticuerpos IgM e IgG. IgM muestra infección reciente, mientras que IgG significa infección remota.

La almohadilla de muestra de este kit contiene oro coloidal anti IgG humana o oro anti IgM humana. Si la muestra contiene anticuerpos IgG e IgM contra esos antígenos, reaccionarán y se volverán de color rojo. Este complejo continuará avanzando y los anticuerpos IgG e IgM se unirán a la primera línea de prueba donde están presentes los antígenos IgG e IgM dando una banda de color rosa violáceo. Este complejo continuará moviéndose más y alcanzará la línea de control que consiste en un anticuerpo anti-ratón de conejo que dobla los anticuerpos IgG o IgM anti-humanos de ratón. El propósito principal de la línea de control es indicar una migración adecuada y el color del reactivo. La prueba de typhidot se vuelve positiva dentro de los 2-3 días posteriores a la infección.

Dos bandas de colores indican una prueba positiva. Una sola banda de línea de control indica una prueba negativa. Una sola banda de la primera línea fija o ninguna banda indica pruebas no válidas. La limitación más importante de esta prueba es que no es cuantitativa y el resultado es solo positivo o negativo. [26]

Prueba tubex

La prueba Tubex contiene dos tipos de partículas, partículas magnéticas marrones recubiertas con antígeno y partículas indicadoras azules recubiertas con anticuerpo O9. Durante la prueba, si hay anticuerpos presentes en el suero, se adherirán a las partículas magnéticas marrones y se asentarán en la base y las partículas indicadoras azules permanecerán en la solución dando un color azul que indica la positividad de la prueba.

Si el suero no tiene un anticuerpo, entonces la partícula azul se adhiere a las partículas marrones y se deposita en la parte inferior sin dar color a la solución, lo que significa que la prueba es negativa y no tienen fiebre tifoidea. [27]

Médico administrando una vacuna contra la fiebre tifoidea en una escuela en el condado de San Augustine, Texas , 1943

El saneamiento y la higiene son importantes para prevenir la fiebre tifoidea. Solo se puede propagar en entornos donde las heces humanas pueden entrar en contacto con alimentos o agua potable. La preparación cuidadosa de los alimentos y el lavado de manos son cruciales para prevenir la fiebre tifoidea. La industrialización, y en particular, la invención del automóvil, contribuyó en gran medida a la eliminación de la fiebre tifoidea, ya que eliminó los peligros para la salud pública asociados con el uso de estiércol de caballo en las calles públicas, lo que provocó un gran número de moscas, [28] que se conocen como vectores de muchos patógenos, incluida Salmonella spp. [29] Según las estadísticas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos , la cloración del agua potable ha provocado una disminución espectacular de la transmisión de la fiebre tifoidea en los Estados Unidos. [30]

Vacunación

Dos vacunas contra la fiebre tifoidea están autorizadas para su uso para la prevención de la fiebre tifoidea: [7] la vacuna viva Ty21a oral (vendida como Vivotif por Crucell Switzerland AG) y la vacuna inyectable de polisacárido tifoidea (vendida como Typhim Vi por Sanofi Pasteur y Typherix por GlaxoSmithKline) . Ambos son eficaces y recomendados para viajeros a áreas donde la fiebre tifoidea es endémica. Se recomiendan refuerzos cada cinco años para la vacuna oral y cada dos años para la forma inyectable. [7] Todavía se usa una vacuna de células enteras muertas más antigua en países donde las preparaciones más nuevas no están disponibles, pero esta vacuna ya no se recomienda su uso porque tiene una mayor tasa de efectos secundarios (principalmente dolor e inflamación en el sitio de la inyección). [31]

Para ayudar a disminuir las tasas de fiebre tifoidea en los países en desarrollo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aprobó el uso de un programa de vacunación a partir de 1999. Las vacunas han demostrado ser una excelente manera de controlar los brotes en áreas de alta incidencia. Igual de importante, también es muy rentable. Los precios de las vacunas son normalmente bajos, menos de 1 dólar EE.UU. por dosis. Debido a que el precio es bajo, las comunidades afectadas por la pobreza están más dispuestas a aprovechar las vacunas. [32] Aunque los programas de vacunación contra la fiebre tifoidea han demostrado ser eficaces, por sí solos no pueden eliminar la fiebre tifoidea. [32] La combinación del uso de vacunas con el aumento de los esfuerzos de salud pública es la única forma probada de controlar esta enfermedad. [32]

Desde la década de 1990, la OMS ha recomendado dos vacunas contra la fiebre tifoidea. La vacuna ViPS se administra mediante inyección, mientras que la Ty21a se administra mediante cápsulas. Solo se recomienda que las personas de 2 años o más se vacunen con la vacuna ViPS, y requiere una revacunación después de 2 a 3 años con una eficacia de la vacuna del 55 al 72%. La vacuna alternativa Ty21a se recomienda para personas de 5 años o más, y tiene una duración de 5 a 7 años con una eficacia de la vacuna del 51 al 67%. Se ha demostrado que las dos vacunas diferentes son un tratamiento seguro y eficaz para el control de enfermedades epidémicas en varias regiones. [32]

También está disponible una versión combinada con hepatitis A. [33]

Los resultados de un ensayo de fase 3 de la vacuna conjugada contra la fiebre tifoidea (TCV) en diciembre de 2019 informaron un 81% menos de casos entre los niños. [34] [35]

Terapia de rehidratación oral

El redescubrimiento de la terapia de rehidratación oral en la década de 1960 proporcionó una forma sencilla de prevenir muchas de las muertes por enfermedades diarreicas en general. [36]

Antibióticos

Cuando la resistencia es poco común, el tratamiento de elección es una fluoroquinolona como el ciprofloxacino . [37] [38] De lo contrario, una cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona o cefotaxima es la primera opción. [39] [40] [41] [42] La cefixima es una alternativa oral adecuada. [43] [44]

La fiebre tifoidea, cuando se trata adecuadamente, no es mortal en la mayoría de los casos. Los antibióticos, como ampicilina , cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol , amoxicilina y ciprofloxacina, se han utilizado comúnmente para tratar la fiebre tifoidea. [45] El tratamiento de la enfermedad con antibióticos reduce la tasa de letalidad a alrededor del 1%. [46]

Sin tratamiento, algunos pacientes desarrollan fiebre sostenida, bradicardia, hepatoesplenomegalia, síntomas abdominales y, en ocasiones, neumonía. En pacientes de piel blanca, aparecen manchas rosadas, que se desvanecen con la presión, en la piel del tronco hasta en un 20% de los casos. En la tercera semana, los casos no tratados pueden desarrollar complicaciones gastrointestinales y cerebrales, que pueden resultar fatales hasta en un 10-20% de los casos. Las tasas de letalidad más altas se registran en niños menores de 4 años. Alrededor del 2 al 5% de los que contraen fiebre tifoidea se convierten en portadores crónicos, ya que las bacterias persisten en el tracto biliar después de que los síntomas se han resuelto. [47]

Cirugía

La cirugía suele estar indicada si se produce una perforación intestinal . Un estudio encontró una tasa de mortalidad a los 30 días del 9% (8/88) e infecciones del sitio quirúrgico del 67% (59/88), y la carga de la enfermedad recayó principalmente en los países de bajos recursos. [48]

Para el tratamiento quirúrgico, la mayoría de los cirujanos prefieren el cierre simple de la perforación con drenaje del peritoneo . La resección del intestino delgado está indicada para pacientes con múltiples perforaciones. Si el tratamiento con antibióticos no logra erradicar el transporte hepatobiliar , se debe resecar la vesícula biliar . La colecistectomía a veces tiene éxito, especialmente en pacientes con cálculos biliares , pero no siempre logra erradicar el estado de portador debido a la persistencia de la infección hepática . [49] [50]

Resistencia

Como la resistencia a ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol y estreptomicina es ahora común, estos agentes ya no se usan como tratamiento de primera línea para la fiebre tifoidea. [51] La fiebre tifoidea resistente a estos agentes se conoce como fiebre tifoidea resistente a múltiples fármacos. [52]

La resistencia a la ciprofloxacina es un problema creciente, especialmente en el subcontinente indio y el sudeste asiático . Muchos centros están dejando de usar ciprofloxacina como primera línea para el tratamiento de la fiebre tifoidea que se sospecha que se origina en América del Sur, India, Pakistán, Bangladesh, Tailandia o Vietnam. Para estas personas, el tratamiento de primera línea recomendado es la ceftriaxona . Además, se ha sugerido que la azitromicina es mejor para el tratamiento de la fiebre tifoidea resistente en las poblaciones que tanto las fluoroquinolonas como la ceftriaxona. [38] La azitromicina se puede tomar por vía oral y es menos costosa que la ceftriaxona, que se administra por inyección. [53]

Existe otro problema con las pruebas de laboratorio para determinar la susceptibilidad reducida a la ciprofloxacina; Las recomendaciones actuales son que las cepas deben analizarse simultáneamente contra ciprofloxacina (CIP) y contra ácido nalidíxico (NAL), y que las cepas que son sensibles tanto a CIP como a NAL deben informarse como "sensibles a ciprofloxacina", pero que las cepas aisladas sean sensibles a CIP pero no a NAL debe notificarse como "sensibilidad reducida a ciprofloxacino". Sin embargo, un análisis de 271 aislamientos mostró que alrededor del 18% de los aislamientos con una susceptibilidad reducida a las fluoroquinolonas , la clase a la que pertenece el CIP, ( MIC 0.125–1.0 mg / l) no serían detectados por este método. [54]

Epidemiología de la fiebre tifoidea

En 2000, la fiebre tifoidea causó aproximadamente 21,7 millones de enfermedades y 217.000 muertes. [5] Ocurre con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes de entre 5 y 19 años. [55] En 2013, provocó alrededor de 161.000 muertes, frente a las 181.000 de 1990. [13] Los bebés, niños y adolescentes en el centro-sur y el sudeste de Asia experimentan la mayor carga de enfermedad. [56] También se notifican con frecuencia brotes de fiebre tifoidea en el África subsahariana y en países del sudeste asiático. [57] [58] [59] En 2000, más del 90% de la morbilidad y la mortalidad debidas a la fiebre tifoidea se produjeron en Asia. [60] En los Estados Unidos, ocurren alrededor de 400 casos cada año, y el 75% de estos se adquieren durante un viaje internacional. [61] [62]

Históricamente, antes de la era de los antibióticos, la tasa de letalidad de la fiebre tifoidea era del 10 al 20%. Hoy, con un tratamiento oportuno, es menos del 1%. [63] Sin embargo, alrededor del 3 al 5% de las personas infectadas desarrollan una infección crónica en la vesícula biliar. [64] Dado que S. enterica subsp. enterica serovar Typhi está restringido a humanos, estos portadores crónicos se convierten en el reservorio crucial, que puede persistir durante décadas para una mayor propagación de la enfermedad, lo que complica aún más la identificación y el tratamiento de la enfermedad. [50] Últimamente, el estudio de S. enterica subsp. enterica serovar Typhi asociado con un gran brote y un portador a nivel del genoma proporciona nuevos conocimientos sobre la patogénesis del patógeno. [65] [66]

En las naciones industrializadas, las mejoras en el saneamiento del agua y la manipulación de alimentos han reducido el número de casos. [67] Las naciones en desarrollo, como las que se encuentran en partes de Asia y África, tienen las tasas más altas de fiebre tifoidea. Estas áreas carecen de acceso a agua potable, sistemas de saneamiento adecuados e instalaciones de atención médica adecuadas. Para estas áreas, dicho acceso a las necesidades básicas de salud pública no será en un futuro próximo. [68]

En 2004-2005, un brote en la República Democrática del Congo provocó más de 42.000 casos y 214 muertes. [55] Desde noviembre de 2016, Pakistán ha tenido un brote de fiebre tifoidea extremadamente resistente a los medicamentos (XDR). [69]

En Europa, un informe basado en datos de 2017 recuperados del Sistema Europeo de Vigilancia (TESSy) sobre la distribución de casos confirmados de fiebre tifoidea y paratifoidea encontró que 22 países de la UE / EEE notificaron un total de 1.098 casos, el 90,9% de los cuales fueron viajes. relacionados, adquiridos principalmente durante viajes a países, particularmente en el sur de Asia . [70]

Propagar

El médico francés Pierre Bretonneau es uno de los pioneros de la medicina moderna. Creía en las "semillas mórbidas" que transmiten enfermedades específicas de persona a persona. Identificó la fiebre tifoidea y la nombró difteria. Durante el tratamiento de un brote de fiebre tifoidea en una aldea local en 1838, el médico rural inglés William Budd se dio cuenta de que los "venenos" implicados en las enfermedades infecciosas se multiplicaban en los intestinos de los enfermos, estaban presentes en sus excreciones y podían transmitirse a los saludables a través del consumo de agua contaminada. [71] Propuso el aislamiento estricto o la cuarentena como método para contener tales brotes en el futuro. [72] Las comunidades médica y científica no reconocieron el papel de los microorganismos en las enfermedades infecciosas hasta el trabajo de Robert Koch y Louis Pasteur en la década de 1880. [73] [74] [75]

Organismo involucrado

Almroth Edward Wright desarrolló la primera vacuna eficaz contra la fiebre tifoidea.

En 1880, Karl Joseph Eberth describió un bacilo que sospechaba era la causa de la fiebre tifoidea. [76] [77] [78] En 1884, el patólogo Georg Theodor August Gaffky (1850-1918) confirmó los hallazgos de Eberth, [79] y el organismo recibió nombres como bacilo de Eberth, Eberthella Typhi y bacilo de Gaffky-Eberth. Hoy en día, el bacilo que causa la fiebre tifoidea se conoce con el nombre científico de Salmonella enterica enterica , serovar Typhi. [80]

Vacuna

El bacteriólogo británico Almroth Edward Wright desarrolló por primera vez una vacuna eficaz contra la fiebre tifoidea en la Escuela de Medicina del Ejército en Netley , Hampshire . Fue introducido en 1896 y utilizado con éxito por los británicos durante la Segunda Guerra de los Bóers en Sudáfrica. [81] En ese momento, la fiebre tifoidea a menudo mataba a más soldados en la guerra de los que se perdían debido al combate enemigo. Wright desarrolló aún más su vacuna en un departamento de investigación recientemente inaugurado en la Escuela de Medicina del Hospital St Mary's en Londres desde 1902, donde estableció un método para medir sustancias protectoras ( opsonina ) en sangre humana. [82]

Citando el ejemplo de la Segunda Guerra de los Bóers, durante la cual muchos soldados murieron por enfermedades fácilmente prevenibles, Wright convenció al ejército británico de que se deberían producir 10 millones de dosis de vacunas para las tropas enviadas al frente occidental , salvando así hasta medio millón de vidas. durante la Primera Guerra Mundial . [83] El ejército británico fue el único combatiente en el estallido de la guerra en tener sus tropas completamente inmunizadas contra la bacteria. Por primera vez, sus bajas por combate superaron a las de enfermedad. [84]

En 1909, Frederick F. Russell , un médico del ejército de EE. UU. , Adoptó la vacuna contra la fiebre tifoidea de Wright para su uso con el ejército y, dos años más tarde, su programa de vacunación se convirtió en el primero en el que se inmunizó a todo un ejército. Eliminó la fiebre tifoidea como una causa importante de morbilidad y mortalidad en el ejército de Estados Unidos. [85]

Más tarde, el descubrimiento del antígeno capsular Vi por Arthur Felix y la señorita SR Margaret Pitt permitió el desarrollo de la vacuna más segura del antígeno Vi, que se usa ampliamente en la actualidad. [86] Arthur Felix y Margaret Pitt también aislaron la cepa Ty2, que se convirtió en la cepa madre de Ty21a , la cepa utilizada como vacuna viva atenuada para la fiebre tifoidea en la actualidad. [87]

Cloración de agua

La mayoría de los países desarrollados registraron una disminución de las tasas de fiebre tifoidea durante la primera mitad del siglo XX debido a las vacunas y los avances en el saneamiento e higiene públicos. En 1893 se intentó clorar el suministro de agua en Hamburgo , Alemania, y en 1897 Maidstone , Inglaterra, fue la primera ciudad en tener todo el suministro de agua clorado. [88] En 1905, tras un brote de fiebre tifoidea, la ciudad de Lincoln, Inglaterra, instituyó la cloración permanente del agua. [89] La primera desinfección permanente de agua potable en los EE. UU. Se realizó en 1908 en el suministro de agua de Jersey City, Nueva Jersey . El crédito por la decisión de construir el sistema de cloración ha sido atribuido a John L. Leal . [90] La instalación de cloración fue diseñada por George W. Fuller . [91]

siglo 20

Mary Mallon ("María tifoidea") en una cama de hospital (primer plano): Fue puesta en cuarentena por la fuerza como portadora de fiebre tifoidea en 1907 durante tres años y luego nuevamente desde 1915 hasta su muerte en 1938.

En 1902, los invitados a los banquetes de la alcaldía en Southampton y Winchester, Inglaterra, se enfermaron y cuatro murieron, incluido el Decano de Winchester , después de consumir ostras. La infección se debió a las ostras procedentes de Emsworth , donde los criaderos de ostras se habían contaminado con aguas residuales sin tratar. [92] [93]

La portadora más notoria de la fiebre tifoidea, pero de ninguna manera la más destructiva, fue Mary Mallon , conocida como Typhoid Mary. En 1907, se convirtió en la primera aerolínea en los Estados Unidos en ser identificada y rastreada. Ella era cocinera en Nueva York, quien estuvo asociada con 53 casos y tres muertes. [94]

La enfermedad ha recibido varios nombres, a menudo asociada con síntomas como fiebre gástrica, fiebre entérica, tifus abdominal, fiebre remitente infantil, fiebre lenta, fiebre nerviosa, fiebre pitógena [95], fiebre baja y fiebre baja. [96]

  • William Henry Harrison , el noveno presidente de los Estados Unidos de América , murió 32 días después de su mandato, en 1841. Este es el mandato más corto que ha cumplido un presidente de los Estados Unidos.
  • Stephen A. Douglas , opositor político de Abraham Lincoln en 1858 y 1860, murió de fiebre tifoidea el 3 de junio de 1861.
  • Ignacio Zaragoza , general y político mexicano, murió a los 33 años de fiebre tifoidea el 8 de septiembre de 1862.
  • William Wallace Lincoln , hijo del presidente estadounidense Abraham y Mary Todd Lincoln, murió de fiebre tifoidea en 1862. [97]
  • Martha Bulloch Roosevelt , madre del presidente Theodore Roosevelt y abuela paterna de Eleanor Roosevelt , murió de fiebre tifoidea en 1884.
  • Eduardo VII del Reino Unido, cuando todavía era Príncipe de Gales, tuvo un caso casi fatal de fiebre tifoidea en 1871. [98] En ese momento se pensaba que su padre, el Príncipe Consorte Alberto , también había muerto de fiebre tifoidea (en 1861 ) [99] pero esto se discute.
  • Leland Stanford Jr. , hijo del magnate y político estadounidense A. Leland Stanford y epónimo de Leland Stanford Junior University, murió de fiebre tifoidea en 1884 a la edad de 15 años [100].
  • Gerard Manley Hopkins , poeta inglés, murió de fiebre tifoidea en 1889. [101]
  • Lizzie van Zyl , una niña sudafricana reclusa del campo de concentración de Bloemfontein durante la Segunda Guerra de los Bóers , murió de fiebre tifoidea en 1901.
  • El Dr. HJH 'Tup' Scott , capitán del equipo de cricket australiano de 1886 que recorrió Inglaterra, murió de fiebre tifoidea en 1910. [102]
  • Arnold Bennett , novelista inglés, murió en 1932 de fiebre tifoidea, dos meses después de beber un vaso de agua en un hotel de París para demostrar que era seguro. [103]
  • Hakaru Hashimoto , científico médico japonés, murió de fiebre tifoidea en 1934. [104]

  • Cronología de la fiebre tifoidea
  • Reacción de Jarisch-Herxheimer
  • Clasificación Kauffman-White

  1. ↑ a b c d Newton AE (2014). "3 enfermedades infecciosas relacionadas con los viajes" . Información de salud de los CDC para viajes internacionales 2014: el libro amarillo . ISBN 9780199948499. Archivado desde el original el 2 de julio de 2015.
  2. ^ a b c d e f g h yo j k "Fiebre tifoidea" . cdc.gov . 14 de mayo de 2013. Archivado desde el original el 6 de junio de 2016 . Consultado el 28 de marzo de 2015 .
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  • Información de los CDC sobre fiebre tifoidea


Clasificación
D
  • ICD - 10 : A01.0
  • CIE - 9-CM : 002
  • DeCS : D014435
  • Enfermedades DB : 27829
Recursos externos
  • MedlinePlus : 001332
  • eMedicine : oph / 686 med / 2331