Mi objetivo principal como editor es mejorar la precisión y la calidad general de la información de salud en Wikipedia ; por lo tanto, tiendo a dedicar la mayor parte de mi tiempo de edición a la creación y revisión del contenido del artículo ( exopedianismo ), pero con frecuencia contribuyo en otras áreas de Wikipedia y otros proyectos de contenido de Wikimedia (principalmente Commons: y Wikidata:) . También dedico una buena cantidad de tiempo a wikigning y dono regularmente 2 ¢ a varios WikiProjects , específicamente, WT: MED , WT: NEURO , WT: MCB y WT: PHARM , porque soy muy generoso con mi cambio de bolsillo.
Seppi333
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Mis contribuciones a Wikipedia
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Estadísticas de mi historial de ediciones : incluye mis estadísticas generales de edición (por ejemplo, recuentos de ediciones acumulativas y mensuales / anuales), una lista de las páginas que más he editado y un desglose de mis ediciones por espacio de nombres.
Lista de los 1000 artículos principales que he editado , clasificados según mi recuento de ediciones
Lista de todas las plantillas que he editado, clasificadas por mi recuento de ediciones
Lista de todos los artículos que he creado y lista de todos los redireccionamientos de artículos que he creado (934 páginas en total: 34 artículos y 900 redireccionamientos a enero de 2019)
Como he contribuido
Algunas de mis contribuciones más notables a Wikipedia:
Artículos : esta lista incluye artículos en los que he escrito> 80% del código fuente (según la atribución de autoría de xTools para el artículo) y en los que he pasado la mayor parte del tiempo localizando, leyendo y citando WP: MEDRS - fuentes de calidad.
Anfetamina ( Estadísticas de la página ): se convirtió en un artículo destacado en enero de 2015
También: Adderall(la mayor parte de la fuente de este artículo está extraída del artículo sobre anfetaminas) - se convirtió en un buen artículo en diciembre de 2014
ácido β-hidroxi β-metilbutírico ( Estadísticas de la página ): se convirtió en un artículo destacado en marzo de 2018
Efectos neurobiológicos del ejercicio físico ( Estadísticas de la página ): este artículo todavía es un trabajo en progreso
Listas : estas páginas contienen una lista completa de todos los genes codificadores de proteínas humanos conocidos. He estado usando un algoritmo de Python para reescribirlos / actualizarlos regularmente.
Lista de genes codificadores de proteínas humanas 1
Lista de genes codificadores de proteínas humanas 2
Lista de genes codificadores de proteínas humanas 3
Lista de genes codificadores de proteínas humanas 4
Plantillas :
La plantilla de anotación de imagen que codifiqué para superponer wikitexto en diagramas:
{{ Imagen anotada 4 }}
Ejemplos de imágenes técnicas que dibujé y anoté con el marcado de wikitexto:
Imagen anotada: {{ Adicción a psicoestimulantes }} - archivo de imagen: Archivo: ΔFosB.svg
Imagen anotada: {{ Biosíntesis de catecolaminas y trazas de amina }} - archivo de imagen: Archivo: Biosíntesis de catecolaminas y trazas de amina.png
Imagen anotada: {{ farmacodinámica de la anfetamina }} - archivo de imagen: Archivo: TAAR1 Dopamine.svg
Imagen anotada: {{ Metabolismo de la leucina en humanos }} - archivo de imagen: Archivo: Diagrama de biosíntesis y metabolismo de HMB - sin etiquetas.svg
Imagen anotada: {{ Metabolismo del estradiol }} - archivo de imagen: Archivo: metabolismo del estradiol.svg
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John
Repositorio de GitHub sin diagnosticar-1: github .com / SVAI / Sin diagnosticar-1
Resumen rápido de los hallazgos de algunos de los equipos:
Varios equipos implicaron a TTN en la fisiopatología del fenotipo clínico de John (consulte aquí una lista de mutaciones de TTN).
Dos equipos implicaron a la haploinsuficiencia de TNXB (técnicamente, deficiencia de TNXB), que se manifiesta como síndrome de Ehlers-Danlos hipermóvil, debido a mutaciones de desplazamiento de marco heterocigotas compuestas en este gen, las cuales ocurren en el residuo de glicina 362 de tenascina-X.
Varios equipos implicaron genes asociados con un trastorno congénito de la glicosilación ; otros genes relacionados con el metabolismo / almacenamiento de lípidos también estuvieron implicados en la etiología de su fenotipo metabólico.
NB: Todavía no he investigado los genes implicados en la etiología del fenotipo inmunológico de John, así que no puedo resumir esto.
Deficiencia de TNXB parcialmente penetrante
Genotipo de Juan: compuesto heterocigotos mutaciones de cambio en TNXB por lista de genes del equipo Tenasity con mutaciones patógenas suspectedly benignas / tolerados o penetrantes
Los siguientes síntomas que John experiencias se asocian con TNXB la pérdida de función de las mutaciones: NB: deficiencia completa TNXB provoca normalmente clásica como EDS y se manifiesta con un fenotipo mucho más pronunciado que lo que John experiencias; Su fenotipo clínico es mucho más similar al SED hipermóvil, sobre todo debido a una ausencia aparentemente completa de afectación cutánea, por lo que parece que el genotipo de John no es completamente penetrante para el SED cl.
Hernia de disco espinal (es decir, deslizamiento / dislocación) (según [1] )
algo de desecación del disco espinal (según la misma referencia)
dolor articular / muscular (según esta referencia )
debilidad muscular (según esta referencia )
hipotonía muscular - tono muscular bajo (según esta referencia )
se fatiga fácilmente
Síntomas del arco reflejo gastrointestinal y del vómito
dismotilidad gastrointestinal
hipersensibilidad visceral / gástrica
dolor de estómago
distensión gástrica
hernia de hiato
acidez
reflujo gastroesofágico
náuseas / vómitos ( un papel novedoso de la glucoproteína-tenascina-X de la matriz extracelular en la función gástrica : cubre la participación de tenascina-X en los reflejos vagales como náuseas / vómitos y los síntomas gastrointestinales antes mencionados)
Otros (anomalías de biomarcadores)
histamina plasmática elevada (probablemente refleja la participación de los trastornos de los mastocitos en el SED según [2] )
Los equipos de hackathon que identificaron las variantes de cambio de marco bialélico en su gen TNXB : Genobank & Tenacity ( PPT ), ambos lo encontraron con el software patentado Ingenuity Variant Analysis de Qiagen.
Estudios relevantes
Colapsó porque estaba buscando principalmente fuentes sobre la haploinsuficiencia TNXB en ese momento. Seppi 333 ( Insertar 2 ¢ ) 14:43, 20 de mayo de 2020 (UTC)
Enlace de búsqueda en PubMed para ("TNXB" [Título / resumen] O "tenascin-X" [Título / resumen] O "tenascin X" [Título / resumen]) Y ("EDS" [Título / resumen] O "Ehlers-Danlos síndrome "[Título / resumen] O" hipermovilidad articular "[Título / resumen])
Estudio principal (2003): La haploinsuficiencia de TNXB se asocia con el tipo de hipermovilidad del síndrome de Ehlers-Danlos " Clínicamente, los pacientes con niveles reducidos de TNX mostraron articulaciones hipermóviles, a menudo asociadas con subluxaciones articulares y dolor musculoesquelético crónico (tabla 1). Los hallazgos clínicos en estos pacientes difieren de aquellos con deficiencia completa de TNX. Los pacientes con haploinsuficiencia no tienen hiperextensibilidad cutánea y carecen de los hematomas fáciles que se observan en los pacientes con deficiencia de TNX. Además, se espera que la haploinsuficiencia de TNXB sea un rasgo autosómico dominante, que está de acuerdo con el modo de herencia observado de HT-EDS y BJHS. "
Revisión (2017): síndrome de Ehlers-Danlos hipermóvil (también conocido como síndrome de Ehlers-Danlos tipo III y síndrome de Ehlers-Danlos tipo de hipermovilidad): descripción clínica e historia natural ; hEDS también incluye ansiedad y fatiga crónica en su descripción clínica, pero la base genética de hEDS no se limita a TNXB. Es más " el proceso fisiológico exacto sigue siendo desconocido y la deficiencia de tenascina-X heterocigótica representa solo un pequeño porcentaje de hEDS. "La haploinsuficiencia de TNXB tiene solo penetrancia parcial para hEDS según esta revisión.
Estudio principal (2013): Haploinsuficiencia de tenascina-X asociada con el síndrome de Ehlers-Danlos en pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita (NB: el gen TNXB se superpone al gen CYP21A2 en sus extremos 3 '; este artículo trata sobre mutaciones que afectan tanto TNXB / CYP21A2, resultando en CAH y EDS) " Doce de 13 pacientes con CAH-X tenían características clínicas de SED. Los pacientes con CAH-X tenían más probabilidades que los controles de la misma edad de presentar hipermovilidad articular (p <0,001), dolor articular crónico (p = 0,003), múltiples luxaciones articulares (p = 0,004), una anomalía estructural de la válvula cardíaca por ecocardiografía (p = 0,02) y reducción de la expresión de tenascina-X por Western blot e inmunotinción. Un subconjunto de padres tuvo hallazgos clínicos. → alta penetrancia de la haploinsuficiencia
Informe de caso (2016): La mutación en el gen TNXB causa el síndrome de Ehlers-Danlos de moderado a grave
Estudio principal (2019): medición de tenascina-X sérica en pacientes con síndrome de hiperlaxitud articular " En conclusión, descubrimos que las concentraciones de sTNX en la mitad de los 17 pacientes con JHS / hEDS eran significativamente más bajas que las de los individuos sanos y no había mutaciones, inserciones o deleciones en TNXB excepto en un paciente. En la actualidad, la razón de la reducción en la concentración de sTNX sin mutaciones de TNXB no está clara, pero la expresión de TNX podría verse afectada por cambios epigenéticos que ocurren en los pacientes con JHS / hEDS. Por lo tanto, los resultados indican que la medición de la concentración de sTNX en pacientes con JHS / hEDS es beneficiosa y la disminución de la concentración de sTNX podría usarse como factor de riesgo para JHS / hEDS. "- podría valer la pena obtener un ELISA TNXB si el anticuerpo realmente puede unirse a las proteínas mutantes de tenascina-X de John, pero se debe considerar la función de la proteína alterada.
Revisión (2018) : Tenascin-X, hiperplasia suprarrenal congénita y síndrome CAH-X. " En raras ocasiones, los pacientes con CAH grave con pérdida de sal tienen deleciones de CYP21A2 que se extienden a TNXB, lo que da como resultado un "síndrome de genes contiguos" que consta de CAH y EDS. La heterocigosidad de las mutaciones TNXB que causan la haploinsuficiencia de TNX puede estar asociada con la "forma de hipermovilidad" leve de la EDS, que afecta principalmente a las articulaciones pequeñas y grandes. Los estudios de pacientes con CAH con pérdida de sal encontraron que hasta un 10% tenían características clínicas de EDS, hipermovilidad articular asociada, haploinsuficiencia de TNX y heterocigosidad para mutaciones TNXB, ahora llamadas 'CAH-X'. "
Estudio principal (2016): síndrome de Ehlers-Danlos causado por variantes bialélicas de TNXB en pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita " El tipo de hipermovilidad EDS es el subtipo de EDS más leve con hipermovilidad articular generalizada, pueden ocurrir luxaciones articulares recurrentes y artralgias crónicas, y también pueden presentarse manifestaciones cutáneas leves como piel suave y aterciopelada. La etiología genética del SED de tipo hipermovilidad se desconoce en gran medida (De Paepe y Malfait, 2012; Sobey, 2014). En este informe, describimos un subtipo de EDS en pacientes con CAH con variantes TNXB bialélicas que clínicamente se asemeja al fenotipo de EDS de tipo clásico. Estudios previos de pacientes con CAH y variantes TNXB monoalélicas informaron un fenotipo similar al tipo de hipermovilidad EDS (Merke, et al., 2013; Morissette, et al., 2015). ... Este estudio describe una forma bialélica del síndrome CAH-X que es clínica y bioquímicamente más grave que las formas monoalélicas descritas anteriormente (Merke, et al., 2013; Morissette, et al., 2015). Hemos optado por utilizar la terminología "bialélica", en lugar de "autosómica recesiva" para describir a nuestros pacientes con CAH con variantes de TNXB en ambos alelos porque el término "autosómica recesiva" por definición implica que tener una variante deletérea en un alelo no da como resultado un fenotipo clínico. Claramente, este no es el caso de CAH-X. De manera similar, se han descrito variantes bialélicas de trastornos autosómicos dominantes bien establecidos que dan como resultado un fenotipo más grave en la poliquistosis renal (Bergmann, et al., 2011; Hopp, et al., 2012; Sandford, 2009), hipercolesterolemia familiar (Varret , et al., 2008) y cánceres hereditarios (Rahman y Scott, 2007). Por lo tanto, nuestros hallazgos reflejan una heterogeneidad genética compleja que no es inesperada. ... Sin embargo, el desarrollo de construcciones in vitro para probar variantes en TNX y el efecto sobre su mecanismo de acción proporcionaría información funcional útil. "
Dado lo que la sociedad Ehlers-Danlos ha escrito sobre la asociación entre la haploinsuficiencia TNXB y la EDS hipermóvil, así como la deficiencia de TNXB y la EDS de tipo clásico, y que el fenotipo clínico de John es más característico del diagnóstico de hEDS, mientras que su genotipo es diagnóstico de clEDS debido a un diagnóstico completo. Deficiencia de TNXB: en realidad, esto parece más un problema de investigación que de diagnóstico. Por lo tanto, le he recomendado que se ponga en contacto directamente con la sociedad EDS para obtener ayuda con su caso. Seppi 333 ( Insertar 2 ¢ ) 03:27, 18 de mayo de 2020 (UTC)
Fenotipo clínico metabólico
IIRC, ~ 2-3 genes asociados con trastornos congénitos de la glicosilación fueron implicados repetidamente por diferentes equipos para parte de este fenotipo.
Un segundo tema común involucró los trastornos peroxisomales y / o los trastornos de almacenamiento lisosómico , pero no examiné esos análisis con mucho detalle.
Pendiente de análisis (2º) - pendiente de admisión, dejo esto a la UDN; de lo contrario, construiré una canalización de GCP personalizada para hacer mi propio ensamblaje híbrido, usaré un llamador de variantes novedoso no DeepVariant, basado en AI, y luego anotaré las variantes con software preexistente y con mi propio contenido basado en NLP enfoque de similitud utilizando una base de datos de anotaciones y los archivos de extracto de texto de registros médicos para hacer mi propio análisis. Luego, se comparará con los equipos de Hackathon que centraron su análisis en este subconjunto de genes que codifican proteínas.
Fenotipo clínico metabólico relevante:
fracaso para prosperar
fatiga física (no localizada, posiblemente una manifestación de fatiga del sistema nervioso central en lugar de fatiga muscular difusa )
incapacidad para ganar grasa corporal o masa magra a pesar de consumir suficientes calorías (el síntoma responde en gran medida al uso crónico de benzodiazepinas , durante el cual se resuelve en gran medida [es decir, resulta en un aumento de ~ 10-20 libras de masa corporal]; el peso corporal finalmente vuelve a una línea de base anormalmente baja al cesar el uso de benzodiazepinas)
múltiples biomarcadores de lípidos de glicosilfosfatidilinositido (anclados a GPI) anormalmente altos : el perfil del metaboloma reveló más de media docena de lípidos anclados a GPI con concentraciones séricas de ~ 3σs por encima de sus medias poblacionales
... [lista incompleta]
Fenotipo clínico inmunológico
No tengo un conocimiento práctico de la defensa inmune contra los patógenos virales y solo un conocimiento básico de los patógenos fúngicos, por lo que no he realizado estos análisis de hackathon.
Pendiente de análisis (3º) - pendiente de admisión, dejo esto a la UDN; de lo contrario, veré si puedo aumentar los análisis del hackathon con un ensamblaje híbrido nanopore / Illumina y aplicar los tipos sugeridos de variantes de llamada que se mencionan en las presentaciones.
Fenotipo clínico inmunológico relevante:
verrugas plantares recurrentes durante un período de varios años a pesar de múltiples criocirugía y tratamientos con soluciones de ácido tópico , que finalmente se resolvieron después de la vacunación contra el VPH
frecuentes infecciones de la piel por hongos cuando era un adolescente
Inflamación crónica de la mucosa de bajo grado en múltiples regiones del tracto GI por varias biopsias / endoscopias.
... [lista incompleta]
Bases de datos externas
HGNC: recursos especializados
HGNC: Navegadores y bases de datos del genoma humano
HGNC: recursos proteicos
HUPO: Recursos de información del proyecto del proteoma humano
HGNC: herramientas de análisis bioinformático
Recursos individuales:
GeneReviews : descripciones de enfermedades revisadas por pares
Gen NCBI
Secuencia de referencia NCBI
Artículos o secciones para leer / evaluar más tarde:
Análisis de datos # Notas para el practicante
Análisis de datos # Actividades analíticas de los usuarios de datos
Poder estadístico # Factores que influyen en el poder
Cambio multifractal de Markov : modelo de rendimiento de activos en econometría financiera que se compara con GARCH
Regresión de Cox
Corrección de Heckman
Temas para investigar más adelante:
Algoritmo de cartera universal (enfoque de aprendizaje automático para la selección de cartera para el comercio algorítmico; ¿quizás análogo a los modelos de factores?)
Artículos / temas directamente relacionados con los modelos de factores fundamentales :
Análisis factorial (marco estadístico)
Teoría de factores (marco financiero)
Índices de base fundamental (índices bursátiles basados en modelos de factores fundamentales)
Modelo de factor de gestión de activos de Goldman Sachs (ejemplo de un modelo de factor fundamental)
Índices MSCI # (ejemplo de un índice basado en un modelo de factor fundamental)
Artículos de estadística para autorreferencia
Temas relacionados con la estadística / econometría / análisis de regresión
Liza
Lista de artículos estadísticos
Notación en probabilidad y estadística
Lista de distribuciones de probabilidad
Glosario de probabilidad y estadística
Lista de métodos gráficos
Lista de campos de aplicación de las estadísticas
Relacionado con el sesgo
Heterogeneidad en economía
Homogeneidad (estadísticas)
Errores y residuales
Prueba de hipótesis estadística
Sesgo (estadísticas)
Sesgo de un estimador
Sesgo de variable omitida
Sesgo sistemático
Sesgo del observador
Sesgo de selección
Sesgo de deserción
Error de medición
Conceptos relacionados con el modelado
Selección de modelo
Regresión paso a paso : selección de modelo automatizada
Aprendizaje automático : modelado basado en algoritmos
Cuatro posibles casos de estacionariedad y no estacionariedad (con raíz unitaria I (1)) para regresores y el término de error (y t = α + βx t + μ t ). El comportamiento de la serie de tiempo de y está gobernado por el comportamiento de x y μ:
Tabla 4.2: Métodos de regresión con variables no estacionarias
Regresor
Error
Variable dependiente
Método de estimación adecuado
X es yo (0)
μ es I (0)
y seré yo (0)
Estimar con el modelo estándar de retardo distribuido.
X es yo (0)
μ es I (1)
y seré yo (1)
Modelo mal especificado. No se puede explicar una variable dependiente no estacionaria con regresores estacionarios.
X es yo (1)
μ es I (1)
y seré yo (1)
Modelo de primera diferencia para hacer que todas las variables sean estacionarias, luego usar modelos estándar de retardo distribuido
X es yo (1)
μ es I (0)
y seré yo (1)
Las variables xey están cointegradas. Utilice el modelo de corrección de errores
Alertas de artículos sobre medicina, farmacología, neurociencia y biología celular / molecular
Alertas de artículos
Alertas de artículos médicos
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Artículos para dividir
03 de julio de 2021 - La pandemia de COVID-19 en Serbia ( talk · edit · hist ) es propuesta para su división por Blubabluba9990 ( t · c ) ; ver discusión
04 Abr 2021 - efectos neurobiológicos de ejercicio físico ( hablar · Editar · hist ) se propone para la división por Fgnievinski ( t · c ) ; ver discusión
08 Feb 2021 - marcas Ibuprofeno ( talk · Editar · hist ) se propone para la división por Kyuko ( t · c ) ; ver discusión
16 de diciembre de 2020 - Artoria2e5 ( t · c ) propone la terapia de inmunoglobulina ( talk · edit · hist ) para la división ; ver discusión
15 Oct 2020 - enfermedad de los nativos americanos y las epidemias ( hablar · Editar · hist ) se propone para la división por Carwil ( t · c ) ; ver discusión
20 de septiembre 2020 - leucostasis ( charla · editar · hist ) se propone para la división por Ozzie10aaaa ( t · c ) ; ver discusión
12 de junio 2020 - laberintitis ( charla · editar · hist ) se propone para la división por MasterOfHisOwnDomain ( t · c ) ; ver discusión
29 de Oct 2019 - Penfigoide ( hablar · Editar · hist ) se propone para la división por Ozzie10aaaa ( t · c ) ; ver discusión
19 de Mar 2019 - disfibrinogemia ( hablar · Editar · hist ) se propone para la división por Ozzie10aaaa ( t · c ) ; ver discusión
Artículos para la creación
02 de julio de 2021 - Borrador: Dr. El consultorio médico Cyril O. Spann ( charla · editar · hist ) ha sido presentado para AfC por el profesor KaiFlai ( t · c )
30 de junio de 2021 : Tristanarkesteijn ( t · c ) presentó el borrador del tratamiento sexológico funcional ( charla · editar · hist ) para AfC
29 de junio de 2021 - Borrador: Martin Uram ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por EndoPaula ( t · c )
25 de Jun 2021 - Proyecto: células mínimamente manipulados ( hablar · Editar · hist ) ha sido presentado para AFC por Doc.baranovsky ( t · c )
16 de junio de 2021 : Lsmcdaniel ( t · c ) presentó el borrador de la Sociedad de Ensayos Clínicos ( charla · editar · hist ) para AfC
06 de junio de 2021 - Borrador: Gaetano Ciancio ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Medkatz ( t · c )
04 de junio de 2021 - Borrador: NLS Pharmaceutics ( talk · edit · hist ) ha sido enviado para AfC por Discospinster ( t · c )
30 de mayo de 2021 - Borrador: Andrii Klantsa ( talk · edit · hist ) ha sido enviado para AfC por Цифров ( t · c )
27 de mayo de 2021 - Borrador: Buoy Health, Inc. ( talk · edit · hist ) ha sido enviado para AfC por HealthTechFan ( t · c )
20 de mayo de 2021 - Borrador: Alden S. Gooch ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Hcgarmstrong ( t · c )
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Alertas de artículos de farmacología
Sabías
30 de mayo de 2021 - Nilima Arun Kshirsagar ( charla · editar · hist ) fue nominada para DYK por Sachinvenga ( t · c ) ; ver discusión
Buenos artículos nominados
05 de junio de 2021 - La vitamina B6 ( charla · editar · hist ) fue nominada por GA por David notMD ( t · c ) ; iniciar la discusión
06 de abril de 2021 - CYP4F2 ( talk · edit · hist ) fue nominado por GA por Maxim Masiutin ( t · c ) ; iniciar la discusión
Solicitudes de comentarios
29 de junio de 2021 - Wikipedia: La identificación de fuentes confiables (medicina) ( hablar · editar · hist ) tiene un RfC por Mikehawk10 ( t · c ) ; ver discusión
Movimientos solicitados
05 de julio de 2021 - Se solicita que la vacuna COVID-19 de Oxford – AstraZeneca ( hablar · editar · hist ) se traslade a AZD1222 antes del 182.1.26.107 ( t · c ) ; ver discusión
03 Jul 2021 - Johnson & Johnson COVID-19 de la vacuna ( hablar · Editar · hist ) se solicita que ser trasladado a Janssen vacuna COVID-19 por Ftrebien ( t · c ) ; ver discusión
03 de julio de 2021 - Se solicita que la vacuna Pfizer – BioNTech COVID-19 ( charla · editar · hist ) sea trasladada a Tozinameran por Cachemira ( t · c ) ; ver discusión
03 de julio de 2021 - Se solicita que la vacuna Moderna COVID-19 ( charla · editar · hist ) sea trasladada a Elasomeran por Kashmiri ( t · c ) ; ver discusión
01 de junio de 2021 - Se solicita que Hoffmann-La Roche ( charla · editar · hist ) sea trasladado a F. Hoffmann-La Roche por Kashmiri ( t · c ) ; ver discusión
Artículos que se fusionarán
13 de junio de 2021 - Se propone una lista de triptaminas de origen natural ( hablar · editar · hist ) para fusionarla con alfa-alquiltriptamina sustituida por LaundryPizza03 ( t · c ) ; ver discusión
13 de junio de 2021 - Se propone la alfa-alquiltriptamina sustituida ( hablar · editar · hist ) para fusionarla con triptamina sustituida por LaundryPizza03 ( t · c ) ; ver discusión
13 de junio de 2021 - Se propone la triptamina sustituida ( hablar · editar · hist ) para fusionarla con alfa-alquiltriptamina sustituida por LaundryPizza03 ( t · c ) ; ver discusión
20 de mayo de 2021 - La falsificación de medicamentos en línea ( talk · Editar · hist ) se propone para la fusión de medicamentos falsificados por Blakegripling ph ( t · c ) ; ver discusión
15 de mayo de 2021 - Se propone la fusión de Abirritant ( talk · edit · hist ) con Antipruritic por力 ( t · c ) ; ver discusión
10 de mayo de 2021 - Sputnik Luz ( hablar · Editar · hist ) se propone para la fusión de Sputnik V vacuna COVID-19 por MiasmaEternal ( t · c ) ; ver discusión
07 de marzo de 2021: Pieceofmetalwork ( t · c ) propone fusionar la diplomacia de las vacunas ( talk · edit · hist ) con la diplomacia médica ; ver discusión
05 Mar 2021 - RTS, S ( hablar · Editar · hist ) se propone para la fusión de la vacuna contra la malaria por Whywhenwhohow ( t · c ) ; ver discusión
24 de enero de 2021: se propone la fusión de listas de medicamentos ( talk · edit · hist ) con Merge por carta enviada por 1234qwer1234qwer4 ( t · c ) ; ver discusión
25 de septiembre de 2020 - Elexacaftor ( talk · edit · hist ) es propuesto para fusionarse con Elexacaftor / tezacaftor / ivacaftor por Whywhenwhohow ( t · c ) ; ver discusión
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Artículos para dividir
04 Abr 2021 - efectos neurobiológicos de ejercicio físico ( hablar · Editar · hist ) se propone para la división por Fgnievinski ( t · c ) ; ver discusión
08 Feb 2021 - marcas Ibuprofeno ( talk · Editar · hist ) se propone para la división por Kyuko ( t · c ) ; ver discusión
16 de diciembre de 2020 - Artoria2e5 ( t · c ) propone la terapia de inmunoglobulina ( talk · edit · hist ) para la división ; ver discusión
01 Jul 2017 - transdérmica ( hablar · Editar · hist ) se propone para la división por Rod57 ( t · c ) ; ver discusión
Artículos para la creación
04 de junio de 2021 - Borrador: NLS Pharmaceutics ( talk · edit · hist ) ha sido enviado para AfC por Discospinster ( t · c )
26 de abril de 2021 - Borrador: BioAgilytix ( talk · edit · hist ) ha sido enviado para AfC por Bioeditor96 ( t · c )
22 de abril de 2021 - Borrador: Elcin Barker Ergun ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Yilmas.HF ( t · c )
05 de abril de 2021 - Borrador: Jamieson Wellness ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Aknell4 ( t · c )
sin fecha - Borrador: Arctoris ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC
02 de julio de 2021 - Borrador: Barry Rumack ( charla · editar · hist ) enviado para AfC por Bbarmadillo ( t · c ) fue trasladado a Barry Rumack ( charla · editar · hist ) por Bkissin ( t · c ) el 03 de julio de 2021
01 de julio de 2021 - Borrador: MindMed ( talk · edit · hist ) enviado para AfC por JSFarman2 ( t · c ) fue rechazado por CNMall41 ( t · c ) el 05 de julio de 2021
22 de junio de 2021 - Borrador: Bisantrene ( talk · edit · hist ) enviado para AfC por Mkelly88 ( t · c ) fue rechazado por Calliopejen1 ( t · c ) el 30 de junio de 2021
15 de febrero de 2021 - Borrador: PPP001 ( talk · edit · hist ) enviado para AfC por MightyMaven ( t · c ) fue rechazado por Calliopejen1 ( t · c ) el 29 de junio de 2021
Alertas de artículos de neurociencia
Categorías para discusión
20 de junio de 2021 - Categoría: Muertes por enfermedad de Alzheimer ( charla · editar · hist ) fue CfDed por RevelationDirect ( t · c ) ; ver discusión
20 de junio de 2021 - Categoría: Personas con enfermedad de Alzheimer ( talk · edit · hist ) fue CfDed by RevelationDirect ( t · c ) ; ver discusión
Artículos que se fusionarán
17 de Feb 2021 - capacidad espacial ( hablar · Editar · hist ) se propone para la fusión a la capacidad de visualización espacial por Fgnievinski ( t · c ) ; ver discusión
21 de Nov 2020 - falta de fluidez del Desarrollo ( hablar · Editar · hist ) se propone para la fusión de Desarrollo disfluencia por Avicenno ( t · c ) ; ver discusión
Artículos para dividir
04 Abr 2021 - efectos neurobiológicos de ejercicio físico ( hablar · Editar · hist ) se propone para la división por Fgnievinski ( t · c ) ; ver discusión
13 de mayo de 2017 - Se propone la división de neuronas artificiales ( talk · edit · hist ) por 47.32.217.164 ( t · c ) ; ver discusión
Artículos para la creación
27 de junio de 2021 - Borrador: Davidypan ( t · c ) ha enviado la Hipótesis de relevancia V1 ( charla · editar · hist ) para AfC
21 de junio de 2021 - Borrador: Hamutal Slovin ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Li-reg ( t · c )
24 de mayo de 2021 - Borrador: Raad Shakir ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Chiu8ka ( t · c )
26 de abril de 2021 - Borrador: Kristina Micheva ( charla · editar · hist ) ha sido enviada para AfC por Isajonia ( t · c )
26 de abril de 2021 - Borrador: Julijana Gjorgjieva ( charla · editar · hist ) ha sido enviada para AfC por Ell2yvj ( t · c )
26 de abril de 2021 - Borrador: Alev Erisir ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Jbw5ze ( t · c )
07 de abril de 2021 - Borrador: El proyecto Open Connectome ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Mleykou ( t · c )
26 de marzo de 2021 - Borrador: Norberto M. Grzywacz, PhD ( charla · editar · hist ) ha sido presentado para AfC por Scottalessi ( t · c )
26 de febrero de 2021 - Borrador: Diego Ghezzi ( charla · editar · hist ) ha sido enviado para AfC por Quaenuncabibis ( t · c )
26 de enero de 2021 - Borrador: Mustafa Abdalla Mohamed Salih ( charla · editar · hist ) enviado para AfC por 197.157.34.176 ( t · c ) fue aceptado a Mustafa Abdalla Mohamed Salih ( charla · editar · hist ) por Timtrent ( t · c ) el 30 jun 2021
Alertas de artículos sobre biología celular y molecular
Sabías
09 de junio de 2019 - MIQE ( talk · edit · hist ) fue nominado para DYK por Silver seren ( t · c ) ; ver discusión
2019 28 de mayo - De nuevo la luz de genes ( hablar · Editar · hist ) fue nominado a DYK por Jogmiez ( t · c ) ; ver discusión
Buenos artículos nominados
10 de junio de 2019 - El factor de preimplantación ( talk · edit · hist ) fue nominado por GA por Oscar2129 ( t · c ) ; ver discusión
21 de mayo de 2019 - Los peligros de la biología sintética ( charla · editar · hist ) fue nominado por GA por John P. Sadowski (NIOSH) ( t · c ) ; ver discusión
Plantillas de encabezado de charla preformateadas
{{encabezado de charla}}{{WPBS | 1 ={{WPPHARM | clase = | importancia =}}{{WPMED | clase = | importancia =}}{{WPNEURO | clase = | importancia =}}{{WPMCB | clase = | importancia =}}{{Productos químicos | clase = | importancia =}}}}{{Fuentes confiables de artículos médicos}}
Libro de texto de neurofarmacología molecular
Nivel de posgrado, segunda edición (2009) [1]
{{cite book | vauthors = Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE | title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | year = 2009 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York | isbn = 9780071481274 | pages = XX–YY | edition = 2nd | chapter = Chapter #:XYZ | quote= }}
Nivel de posgrado, 3.ª edición (2015) [2]
{{cite book | vauthors = Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM | title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | year = 2015 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York | isbn = 9780071827706 | edition = 3rd | chapter = Chapter #:XYZ | quote= }}
Libros de texto de econometría
Nivel de licenciatura y maestría [3]
{{cite book | author=Wooldridge, Jeffrey | title=Introductory Econometrics: A Modern Approach | date=2012 | publisher=South-Western Cengage Learning | isbn=9781111531041 | pages=XX–YY | edition=5th | chapter=Chapter #: XYZ }}
^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo #: XYZ". Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. XX – YY. ISBN 9780071481274.
^Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Capítulo #: XYZ". Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (3ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.
^Wooldridge, Jeffrey (2012). "Capítulo #: XYZ". Econometría introductoria: un enfoque moderno (5ª ed.). Aprendizaje Cengage del sudoeste. págs. XX – YY. ISBN 9781111531041.
^Greene, William (2012). "Capítulo #: XYZ". Análisis econométrico (7ª ed.). Educación Pearson. págs. XX – YY. ISBN 9780273753568.
Cambios recientes en WP: Medicina
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hablar
Referencias de página y sintaxis útiles + otro contenido
Cambios recientes en WP: farmacología
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Otras cosas
PMID 26180194: artículo de investigación principal que utilizó una metodología estadística novedosa para evaluar los efectos dependientes de la dosis de la anfetamina en la función de la memoria de trabajo dependiente de la PFC
Libro de texto de acceso abierto de 2014: Neurobiología de la homeostasis de los fluidos corporales [1]
Interesante revisión de la vitamina B [2] (menciona trazas de aminas )
Niacina en el síndrome metabólico: revisión [3]
Niacina en la calcificación vascular: revisión [4]
reflist
Referencias
^De Luca LA, Menani JV, Johnson AK (2014). Neurobiología de la homeostasis de fluidos corporales: transducción e integración . Boca Ratón: CRC Press / Taylor & Francis. ISBN 9781466506930. Consultado el 23 de julio de 2016 .
^Kennedy DO (enero de 2016). "Vitaminas B y el cerebro: mecanismos, dosis y revisión de eficacia-A" . Nutrientes . 8 (2). doi : 10.3390 / nu8020068 . PMC 4772032 . PMID 26828517 . Además, la evidencia de la investigación en humanos muestra claramente tanto que una proporción significativa de la población de los países desarrollados sufre de deficiencias o insuficiencias en una o más de este grupo de vitaminas, y que, en ausencia de una dieta óptima, la administración de toda la vitamina B -grupo de vitaminas, en lugar de un pequeño subconjunto, en dosis muy superiores a las recomendaciones gubernamentales actuales, sería un enfoque racional para preservar la salud del cerebro. ... Las RDA son estadísticas de población y, por lo tanto, representan estimaciones aproximadas del requerimiento promedio de los individuos dentro de un grupo / población, con un ajuste por las variaciones en la necesidad del nutriente entre los individuos que componen la población. Sin embargo, para la mayoría de los micronutrientes parte de la información que se necesitaría para calcular con precisión el requerimiento diario es desconocida o incompleta, por lo que las recomendaciones se hacen sobre la base de una serie de suposiciones y consideraciones que podrían dar lugar a grandes variaciones en la eventual RDA [81,82]. Estas cifras también han cambiado poco en las últimas cuatro décadas, a pesar de la evidencia emergente de sorprendentes diferencias individuales en la absorción y excreción de vitaminas como consecuencia de una amplia gama de factores, incluidos polimorfismos genéticos específicos, género, etnia, disfunción endocrina, función tiroidea. , el coconsumo habitual de medicamentos, drogas, alcohol y otros factores dietéticos, obesidad, consumo energético global, ejercicio vigoroso y edad [9,21,45,83,84,85,86]. Estas lagunas en nuestro conocimiento cuestionan la existencia misma de una población "normal" [87], y sugieren que las RDA son, en cierta medida, cifras arbitrarias. Las cifras gubernamentales también muestran que minorías considerables de la población de los países desarrollados no consumen ni siquiera la cantidad mínima recomendada de un micronutriente determinado. Como ejemplo, Troesch et al. [88] presentó datos que muestran que una proporción considerable de la población de los EE. UU. Y varios países europeos consumen menos de la dosis diaria recomendada para cada una de las cinco vitaminas B que evaluaron. Señalan que "existe una brecha entre la ingesta de vitaminas y las necesidades de una proporción significativa de la población". Como resultado, los estudios que evalúan los niveles sanguíneos de vitaminas muestran que proporciones pequeñas pero significativas de la población de los países desarrollados tienen niveles bioquímicos de cada una de las vitaminas B que pueden predisponerlos a enfermedades relacionadas con la deficiencia. ... Por ejemplo, datos recientes del gobierno de EE. UU. [91] demostraron que el 10,5% de toda la población de EE. UU. Presentaba una deficiencia bioquímica de vitamina B6. Un análisis independiente posterior que excluyó a la minoría sustancial que tomaba suplementos que contenían vitamina B6 demostró tasas de deficiencia mucho más altas de entre el 23% y el 27% para los adultos, según la edad [16].
^Bragg DA, Walling A (2015). "Síndrome metabólico: hiperlipidemia". FP Essent . 435 : 17-23. PMID 26280341 . Cuando el síndrome metabólico incluye anomalías de los lípidos, los objetivos de manejo son la pérdida de peso y el manejo del riesgo cardiovascular mediante modificaciones en el estilo de vida (p. Ej., Dieta, ejercicio) y, cuando sea apropiado, disminución de los niveles de lípidos con farmacoterapia. ... Los niveles de lípidos deben reevaluarse de 4 a 12 semanas después de iniciar la terapia; Los niveles de lípidos se pueden medir sin ayunar. La falta de mejora a menudo indica incumplimiento. Se pueden usar secuestrantes de ácidos biliares, ácidos fíbricos y niacina si no se toleran otros medicamentos.
^McCarty MF, DiNicolantonio JJ (2014). "La biología molecular y fisiopatología de la calcificación vascular". Postgrado Med . 126 (2): 54–64. doi : 10.3810 / pgm.2014.03.2740 . PMID 24685968 . La calcificación vascular (CV), que se encuentra comúnmente en la insuficiencia renal, la diabetes y el envejecimiento, se asocia con un gran aumento en el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad. La calcificación de la media arterial y de las válvulas cardíacas juega claramente un papel mediador en este sentido, mientras que está menos claro cómo la calcificación de la placa influye en la aterogénesis y el riesgo de rotura de la placa. La calcificación vascular es un proceso activo en el que las células del músculo liso vascular (CMLV) adoptan un fenotipo osteoblástico y depositan cristales de hidroxiapatita; La apoptosis de las CMLV también promueve este depósito. Los impulsores de esta transición fenotípica, que incluyen fosfato sérico elevado, productos finales de glicación avanzada, proteínas morfogenéticas óseas, citocinas inflamatorias y leptina, inducen invariablemente estrés oxidativo en las CMLL ... Los antioxidantes que suprimen la actividad reducida de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa pueden tener la potencial para bloquear la transición osteoblástica de las CMLV. Minimizar la absorción de fosfato en la dieta también puede ser útil en este sentido, particularmente en la insuficiencia renal, y se puede lograr con opciones dietéticas basadas en plantas, evitando los aditivos de fosfato y la administración de quelantes de fosfato farmacéuticos, magnesio suplementario y niacina .
El control cognitivo se deteriora (razonamiento y resolución de problemas más deficientes, olvido de cosas y capacidad deficiente para ejercer la disciplina y el autocontrol) [1] como resultado de:
estrés excesivo [1]
tristeza / depresión [1]
aislamiento social / soledad [1]
mala salud [1]
falta de ejercicio físico / aptitud física [1]
El control cognitivo deteriorado puede producir síntomas de TDAH en adultos que no padecieron el trastorno cuando eran niños. [1]
El control cognitivo se puede mejorar [1] mediante:
ejercicio aeróbico regular [1]
Realización frecuente y repetida de tareas de formación de funciones ejecutivas suficientemente difíciles [1]
dosis bajas de ciertos productos farmacéuticos [2] [3] [4] (p. ej., anfetamina y metilfenidato ; [2] [3] [4] y, posiblemente en menor grado, atomoxetina y desipramina [4] )
Referencias
^ a b c d e f g h yo jDiamante A (2013). "Funciones ejecutivas" . Annu Rev Psychol . 64 : 135-168. doi : 10.1146 / annurev-psych-113011-143750 . PMC 4084861 . PMID 23020641 . Los FE centrales son la inhibición [inhibición de la respuesta (autocontrol: resistir las tentaciones y resistir la acción impulsiva) y el control de la interferencia (atención selectiva e inhibición cognitiva)], la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva (incluido el pensamiento creativo "fuera de la caja", ver cualquier cosa desde diferentes perspectivas y adaptarse de forma rápida y flexible a las circunstancias cambiantes). ... Los EF y la corteza prefrontal son los primeros en sufrir, y sufren de manera desproporcionada, si algo no está bien en su vida. Ellos sufren primero, y más, si estás estresado (Arnsten 1998, Liston et al.2009, Oaten & Cheng 2005), triste (Hirt et al.2008, von Hecker & Meiser 2005), solo (Baumeister et al.2002, Cacioppo y Patrick 2008, Campbell et al.2006, Tun et al.2012), privados de sueño (Barnes et al.2012, Huang et al.2007) o no en buena forma física (Best 2010, Chaddock et al.2011, Hillman et al. al.2008). Cualquiera de estos puede hacer que parezca tener un trastorno de EF, como TDAH, cuando no lo tiene. Puede ver los efectos nocivos del estrés, la tristeza, la soledad y la falta de salud física o aptitud física a nivel fisiológico y neuroanatómico en la corteza prefrontal y a nivel conductual en peores FE (peor razonamiento y resolución de problemas, olvido de cosas y deterioro de la capacidad). ejercer disciplina y autocontrol). ... Los FE pueden mejorarse (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... A cualquier edad a lo largo del ciclo de vida, las FE pueden mejorarse, incluso en los ancianos y en los lactantes. Se ha trabajado mucho con excelentes resultados para mejorar la FE en los ancianos mediante la mejora de la aptitud física (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... El control inhibitorio (una de las FE básicas) implica poder controlar la atención, comportamiento, pensamientos y / o emociones para anular una fuerte predisposición interna o señuelo externo y, en su lugar, hacer lo que sea más apropiado o necesario. Sin control inhibitorio estaríamos a merced de impulsos, viejos hábitos de pensamiento o acción (respuestas condicionadas), y / o estímulos del entorno que nos empujan de una u otra forma. Por lo tanto, el control inhibitorio nos permite cambiar y elegir cómo reaccionamos y cómo nos comportamos en lugar de ser criaturas de hábitos irreflexivos. No lo pone fácil. De hecho, generalmente somos criaturas de hábitos y nuestro comportamiento está bajo el control de los estímulos ambientales mucho más de lo que normalmente creemos, pero tener la capacidad de ejercer un control inhibitorio crea la posibilidad de cambio y elección.
^ a bIlieva IP, Hook CJ, Farah MJ (enero de 2015). "Efectos de los estimulantes recetados sobre el control inhibitorio saludable, la memoria de trabajo y la memoria episódica: un metanálisis". J. Cogn. Neurosci. : 1–21. doi : 10.1162 / jocn_a_00776 . PMID 25591060 . Específicamente, en un conjunto de experimentos limitados a diseños de alta calidad, encontramos una mejora significativa de varias habilidades cognitivas. ... Los resultados de este metanálisis ... confirman la realidad de los efectos de mejora cognitiva para los adultos sanos normales en general, al tiempo que indican que estos efectos son de tamaño modesto.
^ a bSpencer RC, Devilbiss DM, Berridge CW (junio de 2015). "Los efectos de mejora de la cognición de los psicoestimulantes implican una acción directa en la corteza prefrontal". Biol. Psiquiatría . 77 (11): 940–950. doi : 10.1016 / j.biopsych.2014.09.013 . PMID 25499957 . En conjunto, esta evidencia indica que en dosis bajas y clínicamente relevantes, los psicoestimulantes carecen de las acciones conductuales y neuroquímicas que definen esta clase de fármacos y, en cambio, actúan en gran medida como potenciadores cognitivos (mejorando la función dependiente de PFC). Esta información tiene implicaciones clínicas potencialmente importantes, así como relevancia para la política de salud pública con respecto al uso clínico generalizado de psicoestimulantes y para el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos para el trastorno por déficit de atención / hiperactividad y otras afecciones asociadas con la desregulación de la PFC. ... En particular, tanto en animales como en humanos, las dosis más bajas mejoran al máximo el rendimiento en las pruebas de memoria de trabajo e inhibición de la respuesta, mientras que la supresión máxima del comportamiento manifiesto y la facilitación de los procesos de atención se produce con dosis más altas.
^ a b cMalenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 13: función cognitiva superior y control del comportamiento". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York, Estados Unidos: McGraw-Hill Medical. págs. 318, 321. ISBN 9780071481274. Las dosis terapéuticas (relativamente bajas) de psicoestimulantes, como el metilfenidato y la anfetamina, mejoran el rendimiento en las tareas de la memoria de trabajo tanto en sujetos normales como en aquellos con TDAH. ... los estimulantes actúan no solo sobre la función de la memoria de trabajo, sino también sobre los niveles generales de excitación y, dentro del núcleo accumbens, mejoran la relevancia de las tareas. Por lo tanto, los estimulantes mejoran el rendimiento en tareas laboriosas pero tediosas ... a través de la estimulación indirecta de los receptores de dopamina y norepinefrina. ... Más allá de estos efectos permisivos generales, la dopamina (que actúa a través de los receptores D1) y la noradrenalina (que actúa en varios receptores) pueden, en niveles óptimos, mejorar la memoria de trabajo y los aspectos de la atención. Los fármacos utilizados para este propósito incluyen, como se indicó anteriormente, metilfenidato, anfetaminas, atomoxetina y desipramina.
Citas para leer más tarde
[3] - menciona los efectos del uso prolongado de estimulantes en el cerebelo.
Respuestas inmunitarias a antígenos no tumorales en el sistema nervioso central