En cardiología, un latido de escape ventricular es una descarga eléctrica autogenerada que se inicia y provoca la contracción de los ventrículos del corazón ; normalmente, el ritmo cardíaco se inicia en las aurículas del corazón y posteriormente se transmite a los ventrículos. El latido de escape ventricular sigue a una pausa larga en el ritmo ventricular y actúa para prevenir un paro cardíaco . Indica una falla del sistema de conducción eléctrica del corazón para estimular los ventrículos (lo que conduciría a la ausencia de latidos, a menos que ocurran latidos de escape ventricular).
Causas
Los latidos de escape ventricular ocurren cuando la frecuencia de descarga eléctrica que llega a los ventrículos (normalmente iniciada por el nódulo sinoauricular del corazón ( nódulo SA), transmitida al nódulo auriculoventricular (nódulo AV) y luego transmitida a los ventrículos) cae por debajo de la frecuencia base determinada. por la tasa de despolarización espontánea de fase 4 de las células marcapasos ventriculares. [1] Un latido de escape suele ocurrir 2 a 3 segundos después de que un impulso eléctrico no llega a los ventrículos. [2]
Este fenómeno puede deberse a que el nódulo sinoauricular ( nódulo SA) no inicia un latido, a una falla de la conductividad desde el nódulo SA al nódulo auriculoventricular (nódulo AV) o por bloqueo auriculoventricular (especialmente bloqueo AV de tercer grado ). Normalmente, las células marcapasos del nódulo sinoauricular descargan con la frecuencia más alta y, por lo tanto, son dominantes sobre otras células con actividad marcapasos. El nodo AV normalmente tiene la segunda tasa de descarga más rápida. Cuando la frecuencia sinusal cae por debajo de la frecuencia de descarga del nódulo AV, este se convierte en el marcapasos dominante y el resultado se denomina latido de escape de la unión . Si la frecuencia del nodo SA y AV cae por debajo de la frecuencia de descarga de las células del marcapasos ventricular, se produce un latido de escape ventricular. [ cita requerida ]
Un latido de escape es una forma de arritmia cardíaca , en este caso conocida como latido ectópico . Se puede considerar una forma de actividad de marcapasos ectópico que se revela por la falta de otros marcapasos para estimular los ventrículos. Las células del marcapasos ventricular se descargan a un ritmo más lento que el nodo SA o AV. Mientras que el nodo SA normalmente inicia una frecuencia de 70 latidos por minuto (BPM), el nodo auriculoventricular (nodo AV) generalmente solo es capaz de generar un ritmo a 40-60 BPM o menos. Por tanto, la tasa de contracción ventricular se reduce entre 15 y 40 latidos por minuto. [3]
Si solo hay uno o dos latidos ectópicos, se consideran latidos de escape. Si esto hace que surja un ritmo semi-normal, se considera un ritmo idioventricular . [ cita requerida ]
La arritmia de escape es un mecanismo compensatorio que indica un problema subyacente grave con el nódulo SA o el sistema de conducción (comúnmente debido a un ataque cardíaco o un efecto secundario de la medicación ) y, debido a su baja frecuencia, puede causar una caída de la presión arterial y un síncope . [ cita requerida ]
Diagnóstico
Se puede utilizar un electrocardiograma para identificar un latido de escape ventricular. La porción QRS del electrocardiograma representa la despolarización ventricular ; en circunstancias normales, el complejo QRS forma un pico repentino y agudo. Para un paciente con un latido de escape ventricular, la forma del complejo QRS es más amplia ya que el impulso no puede viajar rápidamente a través del sistema de conducción eléctrica normal. [4]
Los latidos de escape ventriculares difieren de las extrasístoles ventriculares (o contracciones ventriculares prematuras), que son descargas eléctricas espontáneas de los ventrículos. Estos no van precedidos de una pausa; por el contrario, a menudo van seguidos de una pausa compensatoria. [ cita requerida ]
Gestión
Cilostazol
El bloqueo AV de tercer grado puede tratarse con cilostazol, que actúa para aumentar la tasa de escape ventricular [5].
Ouabain
La infusión de uabaína reduce el tiempo de escape ventricular y aumenta el ritmo de escape ventricular. Sin embargo, una dosis alta de ouabaína puede provocar taquicardia ventricular . [2]
Referencias
- ^ C. Andreasen, et al. (2006) Mosby Elsevier, Diccionario de medicina, enfermería y profesiones de la salud de Mosby,séptima edición, p1951
- ↑ a b Banka VS, Scherlag BJ, Helfant RH (enero de 1975). "Respuestas contráctiles y electrofisiológicas a la toxicidad digital progresiva" . Cardiovasc. Res . 9 (1): 65–72. doi : 10.1093 / cvr / 9.1.65 . PMID 1122512 .
- ^ DD Costa, WJ Brady, J. Edhouse (marzo de 2002), BMJ Publishing Group Ltd., ABC de electrocardiografía clínica, British Medical Journal: 324: 535-538.
- ^ Adams MG, Pelter MM (septiembre de 2003). "Ritmos de escape ventricular" . Soy. J. Crit. Cuidado . 12 (5): 477–8. doi : 10.4037 / ajcc2003.12.5.477 . PMID 14503433 .
- ^ Kodama-Takahashi K, Kurata A, Ohshima K, et al. (Abril de 2003). "Efecto del cilostazol sobre la tasa de escape ventricular y factores neurohumorales en pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado" . Pecho . 123 (4): 1161–9. doi : 10.1378 / cofre.123.4.1161 . PMID 12684307 .