El complejo ventrobasal ( VB ) es un núcleo de transmisión del tálamo para los estímulos nociceptivos recibidos de los nervios nociceptivos . El VB consta del núcleo posteromedial ventral (VPM) y el núcleo posterolateral ventral (VPL). En algunas especies, el núcleo posterolateral ventral, pars caudalis, también forma parte del VB. [1] El VB recibe impulsos del tracto espinotalámico , el lemnisco medial y el tracto corticotalámico. [2] [3] La salida principal del VB es la corteza somatosensorial primaria .
Complejo ventrobasal | |
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Detalles | |
Identificadores | |
latín | núcleos ventrobasales |
TA98 | A14.1.08.640 |
TA2 | 5691 |
FMA | 77794 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
El VB sirve como el principal relé para los estímulos nociceptivos y la modulación de esos estímulos a la corteza somatosensorial primaria. La modulación se produce a través de diferentes tipos de receptores presentes en el VB.
Entradas VB
Las células del tracto espinotalámico (STT) que se proyectan desde las láminas I y V en el área lumbrosacra de la médula espinal se proyectan hacia el VPL en el VB. [2] Las células STT ubicadas en el área cervical de la médula espinal son las más densas y se proyectan desde el cuello del asta dorsal hasta el VPL del VB. La mayoría de las proyecciones del VB son contralaterales, mientras que sólo unas pocas proyecciones del VB son ipsilaterales. [2]
Las entradas excitadoras al VB son sinapsis glutamatérgicas lemniscal medial (ML) y corticotalámica (CT). La ML es una entrada sensorial aferente y la TC proviene de la capa VI de la corteza sensorial primaria. [3]
El VB también recibe información de áreas en el tallo cerebral que liberan acetilcolina (ACh) que puede modular la actividad en el VB. [3]
Salidas VB
El VB tiene salidas a la corteza somatosensorial primaria.
Neuronas VB
Hay dos tipos de neuronas nociceptivas que proporcionan información al VB: neuronas nociceptivas específicas (NS) y neuronas de amplio rango dinámico (WDR).
Las neuronas NS responden específicamente a un estímulo mecánico nocivo, mientras que las neuronas WDR responden a un estímulo mecánico graduado. Las neuronas NS y WDR dentro del VB están organizadas somatotópicamente. Las neuronas NS se ubican más caudalmente en el VB, mientras que las neuronas WDR se ubican más rostralmente. Todas las entradas al VB son contralaterales y tienen dos campos receptivos diferentes dentro del VB. El campo receptivo de VPM recibe información del nervio trigémino contralateral y el campo receptivo de VPL recibe información del nervio espinal contralateral. Cada uno tiene neuronas NS y WDR pero terminan caudalmente o rostralmente respectivamente. [1]
Modulación VB
Receptores de ACh nicotínicos
El receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR) está presente en el VB. Cada nAChR puede estar formado por diferentes subunidades que pueden hacer que el receptor responda a diferentes estímulos. [3] En el VB, los nAChR pueden contener las subunidades α4, α5, α7 y β2. Los nAChR que se componen de (α4β2) 2 α5 son de interés porque disminuyen la liberación de neurotransmisores para las sinapsis corticotalámicas (CT). Cuando se activan los nAChR, hay una disminución en la transmisión sináptica de glutamato desde las neuronas CT. Cuando la transmisión sináptica de CT disminuye por la activación de los nAChR, los nAChR activados en el VB pueden mejorar selectivamente la información [ se necesita una explicación adicional ] a la corteza somatosensorial a través del tracto lemniscal medial. [3]
Receptores de opioides mu
Los receptores μ-opioides (MOR) son receptores inhibidores que pueden causar una disminución del dolor si se activan y se expresan en el VB, especialmente en el VPL. [4] Cuando los MOR son activados, por un agonista como DAMGO, por ejemplo, los comportamientos relacionados con el dolor disminuyen durante un cierto período de tiempo. Después de 45 minutos, las ratas a las que se les administró DAMGO muestran signos de conductas de dolor incrementadas, lo que sugiere que los opiáceos activan un sistema pronociceptivo que puede conducir a una mayor sensibilidad al dolor después de haberles administrado una sola dosis de opiáceos. [4] La disminución de los comportamientos relacionados con el dolor se puede atribuir a la activación de los MOR en el VB, que activa un circuito inhibidor del dolor al disminuir la cantidad o calidad de la información transmitida a la corteza somatosensorial. [4] Sin embargo, existe un mecanismo complejo entre los MOR y otros receptores en el VB que puede conducir a una disminución de los comportamientos relacionados con el dolor y, por lo tanto, se necesita más investigación para comprender exactamente cómo funciona este mecanismo.
Receptores GABA B
Los receptores GABA B se encuentran en el VB. Si un receptor se ubica presinápticamente cuando se activa, provoca la supresión de la liberación de neurotransmisores. Si el receptor se localiza postsinápticamente, cuando se activa provoca un potencial postsináptico inhibitorio . [5] Cuando los receptores GABA B son activados o bloqueados por baclofeno (agonista) o CGP35348 (antagonista), respectivamente, hay una disminución en los comportamientos relacionados con el dolor de una manera dependiente de la dosis. [ se necesita más explicación ] [5] Es decir, hay menos comportamiento relacionado con el dolor si se administra una dosis más alta. No se sabe si este mecanismo ocurre presinápticamente o postsinápticamente. Se necesitan más investigaciones para distinguir dónde se media la inhibición.
Referencias
- ^ a b Natsu Koyama, Yasuo Nishikawa, Toshikatsu Yokota. Distribución de neuronas nociceptivas en el complejo ventrobasal del tálamo macaco. Investigación en neurociencia 31 (1998) 39-51.
- ^ a b c W.D. Willis Jr. y col. Proyecciones desde la zona marginal y asta dorsal profunda hasta los núcleos ventrobasales del tálamo de primates. Pain 92 (2001) 267-276.
- ^ a b c d e Yasuyuki Nagumo, Yuichi Takeuchi, Keiji Imoto, Mariko Miyata. Modulación específica de sinapsis y subtipo de la transmisión sináptica por los receptores nicotínicos de acetilcolina en el tálamo ventrobasal. Investigación en neurociencia 69 (2011) 203-213.
- ^ a b c Daniel Humberto Pozza y col. Comportamiento nociceptivo tras la modulación de los receptores opioides mu en el complejo ventrobasal del tálamo de ratas. Dolor 148 (2010) 492-502.
- ↑ a b Catarina Soares Potes, Fani Lourenca Neto, Jose Manuel Castro-Lopes. Inhibición del comportamiento del dolor por los receptores GABAB en el complejo tálamo ventrobasal: efecto en ratas normales sometidas a la prueba de formalina de nocicepción. Brain Research 1115 (2006) 37-47.