Las 17β-hidroxiesteroides deshidrogenasas ( 17β-HSD , HSD17B ) ( EC 1.1.1.51 ), también las 17-cetoesteroides reductasas ( 17-KSR ), son un grupo de alcohol oxidorreductasas que catalizan la reducción de 17-cetoesteroides y la deshidrogenación de 17β-hidroxiesteroides en la esteroidogénesis y el metabolismo de los esteroides . [1] [2] [3] [4] [5] Esto incluye la interconversión de DHEA yandrostenediol , androstenediona y testosterona , y estrona y estradiol . [6] [7]
17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa | ||||||||
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Identificadores | ||||||||
CE no. | 1.1.1.51 | |||||||
No CAS. | 9015-81-0 | |||||||
Bases de datos | ||||||||
IntEnz | Vista IntEnz | |||||||
BRENDA | Entrada BRENDA | |||||||
FÁCIL | NiceZyme vista | |||||||
KEGG | Entrada KEGG | |||||||
MetaCyc | camino metabólico | |||||||
PRIAM | perfil | |||||||
Estructuras PDB | RCSB PDB PDBe PDBsum | |||||||
Ontología de genes | AmiGO / QuickGO | |||||||
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Las principales reacciones catalizadas por 17β-HSD (p. Ej., La conversión de androstenediona en testosterona) son de hecho reacciones de hidrogenación (reducción) más que de deshidrogenación (oxidación).
Reacciones
Se sabe que los 17β-HSD catalizan las siguientes reacciones redox de los esteroides sexuales:
- 20α-hidroxiprogesterona ↔ progesterona
- DHEA ↔ Androstenediol
- Androstenediona ↔ Testosterona
- Dihidrotestosterona ↔ 5α-Androstanodiona / 3α-Androstanodiol / 3β-Androstanodiol
- Estrona ↔ Estradiol
- 16α-hidroxiestrona ↔ estriol
Distribución de actividad
Genes
Los genes que codifican 17β-HSD incluyen:
- HSD17B1 : denominado "estrogénico". Subtipo principal para la activación de estrógenos de formas más débiles (estrona a estradiol y 16α-hidroxiestrona a estriol). Cataliza el paso final en la biosíntesis de estrógenos. Altamente selectivo para los estrógenos; Afinidad 100 veces mayor por los estranos que por los androstanos. Sin embargo, también cataliza la conversión de DHEA en androstenodiol. [10] Recientemente, se ha descubierto que inactiva la DHT en 3α- y 3β-androstanodiol. [10] [11] Se expresa principalmente en los ovarios y la placenta, pero también en niveles más bajos en el epitelio mamario. [12] [10] Isoforma principal de 17β-HSD en las células de la granulosa de los ovarios. [13] No se han informado mutaciones y deficiencias asociadas en humanos. [14] Los ratones knockout muestran alteración de la producción de esteroides sexuales ováricos, pubertad normal y subfertilidad grave debido a luteinización defectuosa y producción de progesterona ovárica. [15]
- HSD17B2 : Descriptible como "antiestrogénico" y "antiandrogénico". [16] Subtipo principal para la inactivación de estrógenos y andrógenos en formas más débiles (estradiol a estrona, testosterona a androstenediona y androstenediol a DHEA). También convierte la 20α-hidroxiprogesterona inactiva en progesterona activa. Actividad preferencial sobre andrógenos. Se expresa ampliamente en el cuerpo, incluso en el hígado, los intestinos, los pulmones, el páncreas, los riñones, el endometrio, la próstata, el epitelio mamario, la placenta y los huesos. [10] [17] [12] Se dice que es responsable de la actividad de 17β-HSD en el endometrio y la placenta. [18] No se han informado mutaciones y deficiencias congénitas asociadas en humanos. [14] Sin embargo, la deficiencia local en la expresión de HSD17B2 se ha asociado con la endometriosis . [19]
- HSD17B3 : denominado "androgénico". Subtipo principal en los hombres para la activación de andrógenos de formas más débiles (androstenediona a testosterona y DHEA a androstenediol). También activa los estrógenos de formas más débiles en menor grado (estrona a estradiol). Esto es esencial para la producción de testosterona testicular pero no ovárica. No se expresa en los ovarios, donde en su lugar se expresa otro subtipo de 17β-HSD, probablemente HSD17B5. Las mutaciones están asociadas con la deficiencia de 17β-HSD tipo III . Los hombres con esta afección tienen pseudohermafroditismo, mientras que las mujeres son normales con niveles normales de andrógenos y estrógenos. [17] [12]
- HSD17B4 : también conocida como proteína D-bifuncional (DBP). Involucrado en la β-oxidación de ácidos grasos y el metabolismo de esteroides (específicamente de estrona a estradiol, por ejemplo en el útero). [20] Las mutaciones están asociadas con la deficiencia de DBP y el síndrome de Perrault (disgenesia ovárica y sordera). [20]
- HSD17B5 : también conocido como aldo-ceto reductasa 1C3 (AKR1C3). Tiene actividad 3α-HSD y 20α-HSD además de actividad 17β-HSD. Se expresa en la corteza suprarrenal y puede actuar como 17β-HSD "androgénico" en las células tecales ováricas. También se expresa en la glándula prostática, la glándula mamaria y las células de Leydig . [12]
- HSD17B6 : tiene actividad 3α-HSD y cataliza la conversión del andrógeno débil androstanodiol en el potente andrógeno dihidrotestosterona en la glándula prostática. Puede estar involucrado en la fisiopatología del SOP . [12]
- HSD17B7 : participa en el metabolismo del colesterol, pero también se cree que activa los estrógenos (estrona a estradiol) e inactiva los andrógenos (dihidrotestosterona a androstanodiol). [12] Se expresa en los ovarios, las mamas, la placenta, los testículos, la próstata y el hígado. [12]
- HSD17B8 : inactiva el estradiol, la testosterona y la dihidrotestosterona, aunque también puede convertir la estrona en estradiol. Expresado en los ovarios, testículos, hígado, páncreas, riñones y otros tejidos. [21] [22]
- HSD17B9 : también conocido como retinol deshidrogenasa 5 (RDH5). Involucrado en el metabolismo de los retinoides . [23] Las mutaciones están asociadas con el fondo de ojo albipunctatus . [24]
- HSD17B10 : También conocida como 2-metil-3-hidroxibutiril-CoA deshidrogenasa (MHBD). Los sustratos incluyen esteroides, neurosteroides , ácidos grasos, ácidos biliares , isoleucina y xenobióticos . [25] [26] Las mutaciones están asociadas con la deficiencia de 17β-HSD tipo X (también conocida como enfermedad de HSD10 o deficiencia de MHBD) y retraso mental, sindrómico 10 ligado al cromosoma X (MRXS10), que se caracterizan por neurodegeneración y retraso mental , respectivamente . [25] [26]
- HSD17B11
- HSD17B12
- HSD17B13
- HSD17B14
Al menos 7 de las 14 isoformas de 17β-HSD están involucradas en la interconversión de 17-cetoesteroides y 17β-hidroxiesteroides . [12]
Descripción general
# | Nombre del gen | Sinónimos | Familia | Tamaño ( AA ) | Ubicación del gen | Ubicación celular | Especificidades del sustrato | Cofactor preferido | Preferencia catalítica | Distribución de tejidos | Perfil de expresión | Patología |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
1 | HSD17B1 | DEG | 328 | 17q21.2 | Citosol | Estrógenos | NADH, NADPH | Reducción | Ovario, endometrio, mama, cerebro, próstata, placenta | Muy restringido | Cáncer de mama, cáncer de próstata, endometriosis | |
2 | HSD17B2 | DEG | 387 | 16q23.3 | ER | Estrógenos, andrógenos, progestágenos | NAD + | Oxidación | Hígado, intestino, endometrio, placenta, páncreas, próstata, colon, hueso | Distribuido selectivamente | Cáncer de mama, cáncer de próstata, endometriosis, osteoporosis [31] | |
3 | HSD17B3 | DEG | 310 | 9q22.32 | ER | Andrógenos | NADPH | Reducción | Testículo, ovario, sangre, saliva, piel, tejido adiposo, cerebro, hueso | Muy restringido | Deficiencia de 17β-HSD3 , cáncer de próstata [32] | |
4 | HSD17B4 | DBP , MFP2 | DEG | 736 | 5q23.1 | PXS | Ácidos grasos, ácidos biliares, estrógenos, andrógenos | NAD + | Oxidación | Hígado, corazón, próstata, testículo, pulmón, músculo esquelético, riñón, páncreas, timo, ovario, intestino, placenta, cerebro, bazo, colon, linfocitos | Ubicuo | Deficiencia de DBP , síndrome de Perrault , cáncer de próstata |
5 | AKR1C3 | HSD17B5, PGFS | AKR | 323 | 10p15.1 | Núcleo , citosol | Andrógenos, progestágenos, estrógenos, prostaglandinas | NADPH | Reducción | Próstata, glándula mamaria, hígado, riñón, pulmón, corazón, intestino delgado, colon, útero, testículo, cerebro, músculo esquelético, tejido adiposo | Casi omnipresente | Cáncer de mama, cáncer de próstata |
6 | HSD17B6 | DEG | 317 | 12q13.3 | Endosomas | Retinoides, andrógenos, estrógenos | NAD + | Oxidación | Hígado, testículo, pulmón, bazo, cerebro, ovario, riñón, suprarrenal, próstata | Distribuido selectivamente | ? | |
7 | HSD17B7 | DEG | 341 | 1q23.3 | PM , ER | Colesterol, estrógenos, andrógenos, progestágenos | NADPH | Reducción | Ovario, cuerpo lúteo, útero, placenta, hígado, mama, testículo, cerebro, glándula suprarrenal, intestino delgado, pulmón, timo, próstata, tejido adiposo, otros | Ampliamente distribuido | Cáncer de mama | |
8 | HSD17B8 | DEG | 261 | 6p21.32 | MC | Ácidos grasos, estrógenos, andrógenos | NAD + | Oxidación | Próstata, placenta, riñón, cerebro, cerebelo, corazón, pulmón, intestino delgado, ovario, testículo, suprarrenal, estómago | Ampliamente distribuido | Poliquistico enfermedad en los riñones | |
9 | RDH5 | HSD17B9 | 318 | 12q13.2 | ER | Retinoides | NADH / NAD + | Reducción / oxidación | Retina, hígado, tejido adiposo, sangre, otros | ? | Fundus albipunctatus | |
10 | HSD17B10 | MHBD | DEG | 261 | Xp11.2 | MC | Ácidos grasos, ácidos biliares, estrógenos, andrógenos, progestágenos, corticosteroides | NAD + | Oxidación | Hígado, intestino delgado, colon, riñón, corazón, cerebro, placenta, pulmón, ovario, testículo, bazo, timo, próstata, leucocitos de sangre periférica | Casi omnipresente | Deficiencia de 17β-HSD10 , MRXS10 , enfermedad de Alzheimer |
11 | HSD17B11 | DEG | 300 | 4q22.1 | ER , EP | Estrógenos, andrógenos | NAD + | Oxidación | Hígado, páncreas, intestino, riñón, glándula suprarrenal, corazón, pulmón, testículo, ovario, placenta, glándula sebácea | Casi omnipresente | ? | |
12 | HSD17B12 | DEG | 312 | 11p11.2 | ER | Ácidos grasos, estrógenos, andrógenos | NADPH | Reducción | Corazón, músculo esquelético, hígado, riñón, glándula suprarrenal, testículos, placenta, cerebelo, páncreas, estómago, intestino delgado, intestino grueso, tráquea, pulmón, tiroides, esófago, próstata, aorta, vejiga urinaria, bazo, piel, cerebro, ovario , mama, útero, vagina | Ubicuo | ? | |
13 | HSD17B13 | DEG | 300 | 4q22.1 | ER , EP | ? | NAD + ? | ¿Oxidación? | Hígado, médula ósea, pulmón, ovario, testículo, riñón, músculo esquelético, cerebro, vejiga, epitelio nasal | Muy restringido | ? | |
14 | HSD17B14 | DEG | 270 | 19q13.33 | Citosol | Estrógenos, andrógenos, ácidos grasos | NAD + | Oxidación | Hígado, riñón, cerebro, vesícula biliar, mama, suprarrenal, placenta | Ampliamente distribuido | Cáncer de mama (pronóstico) | |
15 | RDH11 [33] [34] [35] | PSDR1 , HSD17B15 | DEG | 318 | 14q23-24.3 | ER | Retinoides, andrógenos | NADPH | Reducción | Retina, próstata, cerebro, testículos | ? | Retinosis pigmentaria [36] |
Significación clínica
Las mutaciones en HSD17B3 son responsables de la deficiencia de 17β-HSD tipo III .
Los inhibidores de 17β-HSD tipo II son de interés para el tratamiento potencial de la osteoporosis . [31] [37]
Se han identificado algunos inhibidores de 17β-HSD tipo I, por ejemplo, ésteres de ácido cinámico y varias flavonas (por ejemplo, fisetina ). [38]
Ver también
- Enzima esteroidogénica
Referencias
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HSD17B2 tiene funciones antiestrogénicas y antiandrogénicas.
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enlaces externos
- 3 (o + 17) beta-hidroxiesteroide + deshidrogenasa en los títulos de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .