• citoplasma • Complejo de factor de transcripción ATF1-ATF4 • Complejo de factor de transcripción ATF4-CREB1 • Complejo regulador de la transcripción • Membrana dendrítica • Núcleo • Núcleo de cuerpos de Lewy • Periferia nuclear • Membrana • Membrana plasmática • Nucleoplasma • Centro organizador de microtúbulos • Proyección de neuronas • Citoesqueleto • CHOP -Complejo ATF4 • centrosoma • complejo que contiene proteínas • complejo regulador de la transcripción de ARN polimerasa II
Proceso biológico
• Vía de señalización del ácido gamma-aminobutírico • Gluconeogénesis • Regulación de la transcripción, plantilla de ADN • Regulación positiva de la transcripción del promotor de la ARN polimerasa II en respuesta al estrés del retículo endoplásmico • Regulación de la transcripción por la ARN polimerasa II • Regulación negativa de la neurona inducida por estrés oxidativo muerte • respuesta celular a la falta de aminoácidos • transcripción de ARNm por la ARN polimerasa II • regulación circadiana de la expresión génica • respuesta al estrés del retículo endoplásmico • respuesta de proteína desplegada mediada por PERK • respuesta al estrés del retículo endoplásmico inducido por manganeso • regulación positiva de la transcripción, plantilla de ADN • regulación positiva del proceso apoptótico neuronal • vía de señalización apoptótica intrínseca en respuesta al estrés del retículo endoplásmico • regulación positiva de la expresión génica • regulación positiva de la transcripción de la ARN polimerasa II Promotor en respuesta al estrés oxidativo • Ritmo circadiano • Regulación negativa del transporte de iones de potasio • Regulación positiva de la transcripción por la ARN polimerasa II • regulación positiva de la transcripción del promotor de la ARN polimerasa II en respuesta a una sustancia que contiene arsénico • respuesta celular a la falta de glucosa • regulación negativa del inicio de la traducción en respuesta al estrés • proceso rítmico • respuesta celular a los rayos UV • regulación positiva de la transcripción del promotor de la ARN polimerasa II en respuesta al estrés • proceso metabólico de aminoácidos celulares • transcripción por ARN polimerasa II • transcripción, plantilla de ADN • regulación positiva del proceso apoptótico • regulación positiva de la producción del factor de crecimiento endotelial vascular • regulación positiva de la transcripción por la ARN polimerasa I • respuesta celular a la dopamina • respuesta a sustancia tóxica • neurona diferenciación • respuesta celular a la privación de oxígeno-glucosa • regulación positiva de la intrínseca de apoptosis vía de señalización inducida por estrés de retículo endoplásmico • homeostasis de iones calcio celular • regulación positiva del desarrollo de tejido biomineral • regulación negativa de la termogénesis inducida por el frío • regulación positiva del proceso apoptótico de las células del músculo liso asociado a los vasos • regulación positiva del transporte de fosfato dependiente de sodio
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
468
11911
Ensembl
ENSG00000128272
ENSMUSG00000042406
UniProt
P18848
Q06507
RefSeq (ARNm)
NM_182810 NM_001675
NM_001287180 NM_009716
RefSeq (proteína)
NP_001666 NP_877962
NP_001274109 NP_033846
Ubicación (UCSC)
Crónicas 22: 39,52 - 39,52 Mb
15 Crónicas: 80,26 - 80,26 Mb
Búsqueda en PubMed
[3]
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Wikidata
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El factor de transcripción activador 4 (elemento potenciador dependiente de impuestos B67) , también conocido como ATF4 , es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen ATF4 . [5] [6]
Contenido
1 función
2 Traducción
3 Ver también
4 referencias
5 Lecturas adicionales
6 Enlaces externos
Función [ editar ]
Este gen codifica un factor de transcripción que se identificó originalmente como una proteína de unión al ADN de mamíferos ampliamente expresada que podría unirse a un elemento potenciador sensible a impuestos en el LTR de HTLV-1. La proteína codificada también se aisló y caracterizó como la proteína de unión al elemento de respuesta a AMPc 2 ( CREB-2 ). La proteína codificada por este gen pertenece a una familia de proteínas de unión al ADN que incluye la familia AP-1 de factores de transcripción, proteínas de unión a elementos de respuesta a AMPc ( CREB ) y proteínas similares a CREB. Estos factores de transcripción comparten una región de cremallera de leucina que participa en las interacciones proteína-proteína, ubicada C-terminala un tramo de aminoácidos básicos que funciona como un dominio de unión al ADN . Se han descrito dos transcripciones alternativas que codifican la misma proteína. Dos pseudogenes se encuentran en el cromosoma X en q28 en una región que contiene una gran duplicación invertida. [7]
También se sabe que el factor de transcripción ATF4 juega un papel en la diferenciación de osteoblastos junto con RUNX2 y osterix . [8] La diferenciación de los osteoblastos terminales, representada por la mineralización de la matriz, es inhibida significativamente por la inactivación de JNK . La inactivación de JNK regula negativamente la expresión de ATF-4 y, posteriormente, la mineralización de la matriz. [9] La proteína IMPACT regula ATF4 en C. elegans para promover la vida útil. [10]
Traducción [ editar ]
La traducción de ATF4 depende de los marcos de lectura abiertos aguas arriba ubicados en el 5'UTR . [11] La ubicación del segundo uORF, acertadamente llamado uORF2, se superpone con el marco de lectura abierta ATF4 . Durante condiciones normales, el uORF1 se traduce, y luego la traducción de uORF2 ocurre solo después de que se ha vuelto a adquirir eIF2-TC. La traducción de uORF2 requiere que los ribosomas pasen por el ORF de ATF4 , cuyo codón de inicio se encuentra dentro de uORF2. Esto conduce a su represión. Sin embargo, durante condiciones de estrés, el ribosoma 40S evitará uORF2 debido a una disminución en la concentración de eIF2-TC, lo que significa que el ribosoma no adquiere uno a tiempo para traducir uORF2. En lugar ATF4se traduce. [11]
Ver también [ editar ]
Factor de transcripción activador
Referencias [ editar ]
^ a b c GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000128272 - Ensembl , mayo de 2017
^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000042406 - Ensembl , mayo de 2017
^ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ "Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ Tsujimoto A, Nyunoya H, Morita T, Sato T, Shimotohno K (marzo de 1991). "Aislamiento de ADNc para proteínas de unión a ADN que se unen específicamente a un elemento potenciador sensible a impuestos en la repetición terminal larga del virus de la leucemia de células T humanas tipo I" . Revista de Virología . 65 (3): 1420–6. doi : 10.1128 / JVI.65.3.1420-1426.1991 . PMC 239921 . PMID 1847461 .
^ Karpinski BA, Morle GD, Huggenvik J, Uhler MD, Leiden JM (junio de 1992). "Clonación molecular de CREB-2 humano: un factor de transcripción ATF / CREB que puede regular negativamente la transcripción del elemento de respuesta cAMP" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 89 (11): 4820–4. Código Bibliográfico : 1992PNAS ... 89.4820K . doi : 10.1073 / pnas.89.11.4820 . PMC 49179 . PMID 1534408 .
^ "Gen Entrez: factor de transcripción 4 de activación de ATF4 (elemento potenciador dependiente de impuestos B67)" .
^ Franceschi RT, Ge C, Xiao G, Roca H, Jiang D (2009). "Regulación transcripcional de osteoblastos" . Órganos de los tejidos de las células . 189 (1–4): 144–52. doi : 10.1159 / 000151747 . PMC 3512205 . PMID 18728356 .
^ Matsuguchi T, Chiba N, Bandow K, Kakimoto K, Masuda A, Ohnishi T (marzo de 2009). "La actividad de JNK es esencial para la expresión de Atf4 y la diferenciación de osteoblastos en etapa tardía". Revista de investigación de huesos y minerales . 24 (3): 398–410. doi : 10.1359 / jbmr.081107 . PMID 19016586 .
^ Ferraz RC, Camara H, De-Souza EA, Pinto S, Pinca AP, Silva RC, Sato VN, Castilho BA, Mori MA (octubre de 2016). "IMPACT es un inhibidor de GCN2 que limita la vida útil en Caenorhabditis elegans" . Biología BMC . 14 (1): 87. doi : 10.1186 / s12915-016-0301-2 . PMC 5054600 . PMID 27717342 .
↑ a b Somers J, Pöyry T, Willis AE (agosto de 2013). "Una perspectiva sobre la función de marco de lectura abierto aguas arriba de mamíferos" . La Revista Internacional de Bioquímica y Biología Celular . 45 (8): 1690–700. doi : 10.1016 / j.biocel.2013.04.020 . PMC 7172355 . PMID 23624144 .
Lectura adicional [ editar ]
Rutkowski DT, Kaufman RJ (abril de 2003). "Todos los caminos conducen a ATF4". Célula de desarrollo . 4 (4): 442–4. doi : 10.1016 / S1534-5807 (03) 00100-X . PMID 12689582 .
Nishizawa M, Nagata S (marzo de 1992). "Clones de ADNc que codifican proteínas de cremallera de leucina que interactúan con la proteína de unión al elemento 1 del promotor del gen G-CSF" . Cartas FEBS . 299 (1): 36–8. doi : 10.1016 / 0014-5793 (92) 80094-W . PMID 1371974 . S2CID 34097395 .
Karpinski BA, Morle GD, Huggenvik J, Uhler MD, Leiden JM (junio de 1992). "Clonación molecular de CREB-2 humano: un factor de transcripción ATF / CREB que puede regular negativamente la transcripción del elemento de respuesta cAMP" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 89 (11): 4820–4. Código Bibliográfico : 1992PNAS ... 89.4820K . doi : 10.1073 / pnas.89.11.4820 . PMC 49179 . PMID 1534408 .
Hai T, Curran T (mayo de 1991). "La dimerización de familias cruzadas de factores de transcripción Fos / Jun y ATF / CREB altera la especificidad de unión al ADN" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 88 (9): 3720–4. Código Bibliográfico : 1991PNAS ... 88.3720H . doi : 10.1073 / pnas.88.9.3720 . PMC 51524 . PMID 1827203 .
Tsujimoto A, Nyunoya H, Morita T, Sato T, Shimotohno K (marzo de 1991). "Aislamiento de ADNc para proteínas de unión a ADN que se unen específicamente a un elemento potenciador sensible a impuestos en la repetición terminal larga del virus de la leucemia de células T humanas tipo I" . Revista de Virología . 65 (3): 1420–6. doi : 10.1128 / JVI.65.3.1420-1426.1991 . PMC 239921 . PMID 1847461 .
Hai TW, Liu F, Coukos WJ, Green MR (diciembre de 1989). "Clones de ADNc del factor de transcripción ATF: una extensa familia de proteínas de cremallera de leucina capaces de formar selectivamente heterodímeros de unión al ADN" . Genes y desarrollo . 3 (12B): 2083–90. doi : 10.1101 / gad.3.12b.2083 . PMID 2516827 .
Kokame K, Kato H, Miyata T (noviembre de 1996). "Genes respondedores de homocisteína en células endoteliales vasculares identificados por análisis de presentación diferencial. GRP78 / BiP y genes novedosos" . La Revista de Química Biológica . 271 (47): 29659–65. doi : 10.1074 / jbc.271.47.29659 . PMID 8939898 .
Reddy TR, Tang H, Li X, Wong-Staal F (junio de 1997). "Interacción funcional del impuesto transactivador HTLV-1 con la activación del factor de transcripción-4 (ATF4)" . Oncogén . 14 (23): 2785–92. doi : 10.1038 / sj.onc.1201119 . PMID 9190894 .
Liang G, Hai T (septiembre de 1997). "Caracterización del factor de transcripción activador 4 humano, un activador de la transcripción que interactúa con múltiples dominios de la proteína de unión a la proteína de unión a elementos sensibles a AMPc (CREB)" . La Revista de Química Biológica . 272 (38): 24088–95. doi : 10.1074 / jbc.272.38.24088 . PMID 9295363 .
Kawai T, Matsumoto M, Takeda K, Sanjo H, Akira S (marzo de 1998). "ZIP quinasa, una nueva serina / treonina quinasa que media la apoptosis" . Biología Molecular y Celular . 18 (3): 1642–51. doi : 10.1128 / mcb.18.3.1642 . PMC 108879 . PMID 9488481 .
Outinen PA, Sood SK, Pfeifer SI, Pamidi S, Podor TJ, Li J, Weitz JI, Austin RC (agosto de 1999). "El estrés del retículo endoplásmico inducido por homocisteína y la detención del crecimiento conduce a cambios específicos en la expresión génica en las células endoteliales vasculares humanas". Sangre . 94 (3): 959–67. doi : 10.1182 / blood.V94.3.959.415k20_959_967 . PMID 10419887 .
Podust LM, Krezel AM, Kim Y (enero de 2001). "Estructura cristalina de la caja CCAAT / proteína de unión a potenciador beta que activa el factor de transcripción 4 heterodímero de cremallera de leucina básica en ausencia de ADN" . La Revista de Química Biológica . 276 (1): 505-13. doi : 10.1074 / jbc.M005594200 . PMID 11018027 .
Murphy P, Kolstø A (octubre de 2000). "Expresión del factor de transcripción bZIP TCF11 y sus socios potenciales de dimerización durante el desarrollo". Mecanismos de desarrollo . 97 (1–2): 141–8. doi : 10.1016 / S0925-4773 (00) 00413-5 . PMID 11025215 . S2CID 17474070 .
White JH, McIllhinney RA, Wise A, Ciruela F, Chan WY, Emson PC, Billinton A, Marshall FH (diciembre de 2000). "El receptor GABAB interactúa directamente con los factores de transcripción relacionados CREB2 y ATFx" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (25): 13967–72. Código Bibliográfico : 2000PNAS ... 9713967W . doi : 10.1073 / pnas.240452197 . PMC 17684 . PMID 11087824 .
He CH, Gong P, Hu B, Stewart D, Choi ME, Choi AM, Alam J (junio de 2001). "Identificación de la activación del factor de transcripción 4 (ATF4) como una proteína que interactúa con Nrf2. Implicación para la regulación del gen hemo oxigenasa-1" . La Revista de Química Biológica . 276 (24): 20858–65. doi : 10.1074 / jbc.M101198200 . PMID 11274184 .
Siu F, Bain PJ, LeBlanc-Chaffin R, Chen H, Kilberg MS (julio de 2002). "ATF4 es un mediador de la vía de respuesta de detección de nutrientes que activa el gen de la asparagina sintetasa humana" . La Revista de Química Biológica . 277 (27): 24120–7. doi : 10.1074 / jbc.M201959200 . PMID 11960987 .
Bowers AJ, Scully S, Boylan JF (mayo de 2003). "SKIP3, un nuevo ortólogo de Drosophila tribbles, se sobreexpresa en tumores humanos y está regulado por hipoxia" . Oncogén . 22 (18): 2823–35. doi : 10.1038 / sj.onc.1206367 . PMID 12743605 .
Seo J, Fortuno ES, Suh JM, Stenesen D, Tang W, Parks EJ, Adams CM, Townes T, Graff JM (noviembre de 2009). "Atf4 regula la obesidad, la homeostasis de la glucosa y el gasto energético" . Diabetes . 58 (11): 2565–73. doi : 10.2337 / db09-0335 . PMC 2768187 . PMID 19690063 .
Ebert, SM, Bullard, SA, Basisty, N., Marcotte, GR, Skopec, ZP, Dierdorff, JM, ... y Bodine, SC (2020). "La activación del factor de transcripción 4 (ATF4) promueve la atrofia del músculo esquelético formando un heterodímero con el regulador transcripcional C / EBPβ". Revista de química biológica, 295 (9), 2787-2803. doi : 10.1074 / jbc.RA119.012095 PMC 7049960 PMID 31953319
Enlaces externos [ editar ]
ATF4 + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
Ubicación del genoma humano ATF4 y página de detalles del gen ATF4 en UCSC Genome Browser .
PDBe-KB proporciona una descripción general de toda la información de estructura disponible en el PDB para el factor de transcripción ATF-4 dependiente de AMP cíclico humano
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .