La periodontitis agresiva describe un tipo de enfermedad periodontal e incluye dos de las siete clasificaciones de periodontitis definidas por el sistema de clasificación de 1999: [1]
- Periodontitis agresiva localizada (LAP)
- Periodontitis agresiva generalizada (GAP)
LAP se localiza en la pérdida de inserción interproximal del primer molar o incisivo, mientras que GAP es la pérdida de inserción interproximal que afecta al menos a tres dientes permanentes distintos de los incisivos y el primer molar. [2] La prevalencia de LAP es inferior al 1% y la de GAP es del 0,13%. [2] Aproximadamente el 0,1% de los caucásicos blancos [3] (con un 0,1% en el norte y centro de Europa, un 0,5% en el sur de Europa y un 0,1-0,2% en América del Norte [2] ) y un 2,6% de los africanos negros pueden sufrir VUELTA. [3] Las estimaciones de la prevalencia de la enfermedad son 1-5% en la población africana y en grupos de ascendencia africana, 2.6% en afroamericanos, 0.5-1.0% en hispanos en América del Norte, 0.3-2.0% en América del Sur, y 0,2-1,0% en Asia. [2]Por otro lado, en Asia, la tasa de prevalencia del 1,2% para LAP y del 0,6% para GAP en la población de Bagdad e Irán, y del 0,47% en la población japonesa. [2]
Por lo tanto, la prevalencia de LAP varía considerablemente entre continentes, y las diferencias de raza o etnia parecen ser un factor contribuyente importante. [2]
La periodontitis agresiva es mucho menos común que la periodontitis crónica y generalmente afecta a pacientes más jóvenes que la forma crónica. [2] [3] Aproximadamente 1 de cada 1000 pacientes sufren una pérdida más rápida del apego. [4] Los hombres parecen tener un mayor riesgo de padecer BPA que las mujeres [2]
Las formas localizadas y generalizadas no son simplemente diferentes en extensión; difieren en etiología y patogenia .
Etiología
Microbiología
De la microflora caracterizada por periodontitis agresiva, aproximadamente el 65-75% de las bacterias son bacilos gramnegativos , con pocas espiroquetas o bacilos móviles presentes. [5] La periodontitis agresiva se caracteriza a menudo por una rápida pérdida de la unión periodontal asociada con bacterias altamente patógenas y una respuesta inmunitaria deteriorada. Varios estudios han asociado Aggregatibacter actinomycetemcomitans , anteriormente conocido como Actinobacillus actinomycetemcomitans , con periodontitis agresiva. Un estudio temprano que data de 1983 explica su prevalencia y documenta su papel en la periodontitis agresiva localizada. [6]
Los factores de virulencia son los atributos de los microorganismos que le permiten colonizar un nicho particular en su huésped, superar las defensas del huésped e iniciar un proceso de enfermedad. [7] Fives Taylor y col. (2000) han categorizado los factores de virulencia de Aggregatibacter actinomycetemcomitans de la siguiente manera. [7]
Promover la colonización y la persistencia en la cavidad bucal: | Interferir con las defensas del anfitrión: | Destruye los tejidos del huésped: | Inhibir la reparación de tejidos del huésped: |
---|---|---|---|
Adhesinas | Leucotoxina | Citotoxinas | Inhibidores de la proliferación de fibroblastos |
Invasinas | Inhibidores quimiotácticos | Colagenasa | |
Bacteriocinas | Proteínas inmunosupresoras | Agentes de reabsorción ósea | Inhibidores de la formación ósea. |
Resistencia antibiótica | Proteínas de unión a Fc | Estimuladores de mediadores inflamatorios |
Samaranayake señala que la evidencia de la participación específica de Aggregatibacter actinomycetemcomitans incluye: una mayor incidencia que se encuentra en la placa subgingival obtenida de sitios de lesión, un alto nivel de su anticuerpo que tiende a disminuir después de un tratamiento exitoso, su posesión de una amplia gama de productos potencialmente patógenos y su eliminación con la regresión de la enfermedad concordante, después del tratamiento con terapia periodontal exitosa y tetraciclina adyuvante . [5]
Porphyromonas gingivalis es un anaerobio gramnegativo asociado con la patogenicidad de la enfermedad periodontal, [8] y la periodontitis agresiva no es una excepción. Se encontró unmayor número de Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans en las lesiones periodontales destructivas activas en comparación con los sitios no activos. [8]
Capnocytophaga spp está implicado como patógenos periodontales principales, especialmente en periodontitis agresiva localizada. [5] Tanto Capnocytophaga spp como Prevotella intermedia fueron los microorganismos detectados con mayor frecuencia en un estudio, [9] que también señaló que Capnocytophaga spp era la bacteria más prominente en muestras subgingivales de pacientes con periodontitis agresiva. [9] [10]
En la mayoría de los pacientes que padecen periodontitis agresiva se observa una alteración de la capacidad de los linfocitos de sangre periférica para reaccionar a los estímulos quimiotácticos. Además de que Aggregatibacter actinomycetemcomitans se asocia con esto, el sinergismo de la enfermedad también explica tanto Capnocytophaga spp como Porphyromonas gingivalis . [5]
Fisiopatología
La periodontitis agresiva es una enfermedad multifactorial con muchas interacciones complejas que incluyen factores del huésped, microbiología y genética.
Las defensas del huésped involucran múltiples factores; saliva, epitelio, respuesta inflamatoria, respuesta inmune y mediadores químicos. El exudado inflamatorio en los tejidos gingivales y el líquido crevicular gingival es principalmente neutrófilos polimorfos, pero también incluye células B y células plasmáticas . Los neutrófilos pueden mostrar un defecto funcional intrínseco y responder de manera anormal cuando son desafiados por ciertos patógenos. [11] Las células plasmáticas producen anticuerpos específicos en respuesta a los patógenos periodontales, que se difunden en el líquido crevicular gingival. Producen principalmente IgG , con algo de IgA. [11] Se ha sugerido que estos niveles de anticuerpos en el líquido crevicular gingival podrían ser potencialmente útiles en el desarrollo de una vacuna. [12] Los pacientes con periodontitis agresiva localizada tienen una gran cantidad de IgG2 específica de Aggregatibacter actinomycetemcomitans . Se sugiere que esto proteja contra una ruptura periodontal más amplia. Sin embargo, los pacientes con periodontitis agresiva generalizada tienen una capacidad disminuida para montar títulos altos de IgG contra Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans .
También se ha encontrado que en la periodontitis agresiva se encuentra una proporción baja de T-helper a T-supresor que puede alterar la regulación inmune local. Los monocitos responden a estímulos bacterianos e inflamatorios con niveles muy altos de mediadores inflamatorios de liberación local e inducen una reacción hiperinflamatoria con activación de metaloproteinasas de matriz que degradan los tejidos . Esto también es evidencia de que producen cantidades aumentadas de IL-1α e IL-1β que provocan resorción ósea osteoclástica. Estas cantidades se reducen considerablemente después del tratamiento. [11]
Los estudios de familias, gemelos y pares de hermanos han proporcionado una fuerte evidencia de una base genética para la periodontitis agresiva. [13] La predisposición genética de una persona a la enfermedad está determinada por un solo gen de efecto principal, heredado como un rasgo autosómico dominante. Sin embargo, para que se inicie el proceso de la enfermedad, la persona debe estar expuesta a la presencia de patógenos periodontales y potencialmente también a varios factores ambientales.
El tabaquismo es un factor de riesgo generalizado de formas generalizadas de periodontitis agresiva. Los estudios encontraron que los fumadores tienen más dientes afectados que los no fumadores y altos niveles de pérdida de inserción. Esto se debe a la supresión de la IgG2 sérica y de los anticuerpos contra Aggregatibacter actinomycetemcomitans que se encuentran en los fumadores. [14]
Características
Según el Taller Internacional de Clasificación de Enfermedades Periodontales de 1999 , la periodontitis agresiva se definió de acuerdo con 3 características primarias, en contraste con la periodontitis crónica . Estas características son comunes tanto para la forma de enfermedad localizada como para la generalizada. [15] [16]
Caracteristicas primarias
- Los pacientes están clínicamente sanos. [15]
Los pacientes no tienen ninguna enfermedad sistémica subyacente que contribuya a una periodontitis agresiva. [17] Por ejemplo, se ha demostrado que la diabetes está asociada con la periodontitis; es un factor de riesgo importante cuando el control glucémico es deficiente. [18]
- La tasa de pérdida de inserción y pérdida ósea es rápida. [15]
La pérdida de unión se refiere a la destrucción del periodonto, mientras que el hueso se refiere al hueso alveolar que sostiene los dientes. [19] La pérdida se puede determinar utilizando una sonda periodontal calibrada y tomando radiografías de la dentición . [20] Por lo general, la pérdida de unión es superior a 2 mm por año.
- La periodontitis agresiva es hereditaria del paciente. [15]
La agregación familiar de la periodontitis agresiva a menudo se descubre tomando un historial médico completo del paciente. Se dice que el paciente tiene una alta susceptibilidad genética a la periodontitis agresiva. Numerosos estudios han demostrado que los factores genéticos contribuyen a la patogenia de esta enfermedad. [21] En este caso, se cree que la manifestación de periodontitis agresiva es el resultado de una mutación genética , combinada con factores ambientales. [21]
Funciones secundarias
Las características secundarias son características que se observan con frecuencia pero que no siempre están presentes en todos los pacientes diagnosticados con periodontitis agresiva.
- La gravedad de la destrucción del tejido periodontal no guarda proporción con la cantidad de bacterias presentes. [15]
La cantidad de bacterias suele estar indicada por el nivel de placa dental . [22] Esta característica implica que cuando hay una periodontitis agresiva, la pérdida de inserción y la pérdida ósea tienden a ocurrir incluso si el nivel de placa es bajo.
- Niveles elevados de Aggregatibacter (o Actinobacillus) actinomycetemcomitans y, en algunas poblaciones, Porphyromonas gingivalis . [15]
Estos microbios gramnegativos se consideran el principal agente etiológico de la periodontitis agresiva. Están implicados en el desarrollo de periodontitis agresiva al desencadenar una respuesta inflamatoria en el tejido periodontal.
- Hay anomalías asociadas con los fagocitos . [15]
Los fagocitos son esenciales para resolver la inflamación. El deterioro de su actividad fagocítica da como resultado una inflamación persistente en los tejidos periodontales. [23]
- Hiper-sensible macrófago fenotipo . [15]
Debido a la mayor capacidad de respuesta, los macrófagos producen niveles excesivos de mediadores inflamatorios y citocinas , como prostaglandina E2 (PGE2) e interleucina-1β (IL-1B). [15] Su hiperactividad está asociada con la destrucción del tejido periodontal y la pérdida ósea. [24]
- La progresión de la pérdida de inserción y la pérdida ósea puede ser autofrenante. [15]
En algunos pacientes, la enfermedad puede agotarse sin ninguna terapia relacionada con la causa. [25]
Características clínicas y radiográficas de la periodontitis agresiva localizada y generalizada
Periodontitis agresiva localizada
Características clínicas
LAP comienza alrededor de la edad de la pubertad, donde hay una pérdida interproximal de la inserción del primer molar o de los incisivos. [2] en al menos dos dientes permanentes (uno que es un primer molar) y sin compromiso de más de dos dientes que no sean los primeros molares e incisivos, [2] [26] falta de inflamación y evidencia de bolsa periodontal profunda con pérdida de hueso. [2] También hay una progresión relativamente rápida de la pérdida de tejido periodontal. [26]
Con un aumento en la edad del paciente, puede haber una progresión de la enfermedad que afecte a los dientes adyacentes y llevar al paciente a desarrollar GAP. [27] [28] El tejido periodontal también exhibe signos mínimos de inflamación clínicamente [29] y muestra una respuesta sólida con anticuerpos séricos contra patógenos. [26]
La cantidad de placa presente es inconsistente con la cantidad y severidad de la destrucción del tejido [2] [26] pero con una alta patogenicidad de la placa debido a la presencia de niveles elevados de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) y Porphyromonas Gingivalis (Pg). [2]
También pueden estar presentes características secundarias de LAP que incluyen; [2]
- formación de diastemas con migración distolabial de los incisivos
- aumento de la movilidad de los dientes afectados, sensibilidad debido a la raíz expuesta,
- dolor sordo y profundo que se irradia a la mandíbula
- absceso periodontal con agrandamiento de los ganglios linfáticos
Características radiográficas
Radiográficamente, la lesión periodontal a menudo se presenta con pérdida de hueso alveolar en un patrón horizontal en la superficie interproximal de los primeros molares permanentes [2] [26] [27] y patrón óseo generalmente horizontal de pérdida de hueso en la superficie interproximal de los incisivos como la el hueso es más delgado que en la superficie interproximal de los molares. [26]
Los patrones de pérdida de hueso alveolar suelen ser bilaterales y similares en ambos lados y se ha denominado patrón de "imagen especular". [27] [26]
En casos avanzados, la pérdida de hueso alveolar puede representarse radiográficamente como un patrón de pérdida de hueso horizontal. [26] [27]
Periodontitis agresiva generalizada
Características clínicas
- Principalmente en personas menores de 30 años [30]
- En GAP, la apariencia clínica de la enfermedad se asemeja a la periodontitis crónica. La diferencia es que los individuos afectados por GAP son mucho más jóvenes y la progresión de la enfermedad parece más rápida. [29]
- Existe una respuesta sérica deficiente frente a los agentes infecciosos [30] :
- Hay destrucción presente que no está en equilibrio con la cantidad de irritantes locales presentes [29]
- Pérdida generalizada de inserción interproximal en 3 o más dientes permanentes, excluidos los primeros molares o incisivos [30] :
- La principal distinción entre la forma localizada y generalizada de AgP radica en el número de dientes afectados. GAP provoca la pérdida de inserción que afecta a más del 30% de los sitios de los dientes; [1] siendo efectivamente al menos tres dientes permanentes distintos de los primeros molares o incisivos. [dieciséis]
- Naturaleza episódica de la pérdida de inserción : se han encontrado dos respuestas tisulares principales en los casos de GAP: [30]
- El tejido puede presentar una inflamación aguda grave y, a menudo, se presenta con una apariencia roja y ulcerada. Puede haber sangrado o supuración espontáneos. Se sabe que esta respuesta está presente en la fase destructiva, donde hay presencia de pérdida ósea y de inserción.
- La otra respuesta se conoce como período de inactividad, donde el tejido gingival puede aparecer sin inflamación, aspecto rosado con algún posible punteado. Además de esta apariencia suave, puede haber bolsas profundas al sondear.
Características radiográficas
- La característica de diagnóstico clave de AgP es la pérdida ósea vertical alrededor de los dientes, incluidos los primeros molares y los incisivos. Esto tiende a comenzar alrededor de la pubertad en personas por lo demás sanas. [30] Puede haber una apariencia de “pérdida de hueso alveolar en forma de arco que se extiende desde la superficie distal del segundo premolar hasta la superficie mesial del segundo molar”. [31]
- En GAP, existe una destrucción ósea generalizada que varía desde una reabsorción ósea crestal leve hasta una destrucción ósea alveolar severa, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. [31] Puede haber una combinación de defectos de pérdida ósea verticales y horizontales. [31]
Poner en pantalla
El diagnóstico precoz de la periodontitis agresiva es importante, ya que puede causar una rápida destrucción permanente de los tejidos periodontales. Es esencial que todos los pacientes se sometan a un examen periodontal de rutina para detectar cualquier forma de enfermedad periodontal durante un chequeo dental.
Exámen clinico
Al comienzo del examen clínico de los tejidos gingival y periodontal, el odontólogo observaría primero la apariencia de la encía. Un periodonto sano en un caucásico aparecería punteado y rosado con un borde de borde de cuchillo donde colinda con el diente (la pigmentación puede diferir en otras razas). [32] Después de eso, se comprobaría la profundidad de sondaje gingival. Esto normalmente se llevaría a cabo utilizando una sonda periodontal básica (IPC de la OMS). [33] En el sondaje, los pacientes con AgP deben tener evidencia de una profundidad significativa de las bolsas periodontales y pérdida de inserción (LOA). Los odontólogos también deben ser conscientes de la existencia de bolsas falsas alrededor de los dientes en erupción / recién erupcionados en la fase de dentición mixta y también en presencia de inflamación gingival. [33] [34] Debe notarse la presencia de sangrado al sondaje (BOP), que es un indicador de enfermedad activa.
Radiografías
Se debe realizar una evaluación radiográfica en pacientes con evidencia de periodontitis para observar los niveles de hueso alveolar que pueden ayudar a identificar signos de AgP. [33] En los tejidos periodontales sanos, la distancia desde la unión amelocemental (ACJ) hasta la cresta del hueso alveolar suele ser del orden de 1 mm en los jóvenes. [35] Si la distancia entre el ACJ y la cresta ósea alveolar es de más de 2-3 mm, existe una posible sugerencia de AgP. Además de eso, la presencia de pérdida ósea angular o vertical (especialmente en los 6) y lesiones en punta de flecha o furca también son una fuerte sugerencia de AgP.
Fuerte asociación familiar
También es importante que el odontólogo compruebe los antecedentes familiares de enfermedad periodontal de cada paciente. Esto se debe a que AgP puede tener un patrón de herencia autosómico dominante que sugiere que hasta el 50% de los hermanos podrían verse afectados si uno de los padres tiene la enfermedad. [36] Se requiere una interpretación cuidadosa de la historia, pero puede proporcionar evidencia vital en el diagnóstico de AgP. Si se diagnostica un caso de Agp, es importante evaluar también a los miembros de la familia del paciente para detectar AgP. [37] [38] La detección temprana de AgP permite que se lleve a cabo la intervención antes de que haya ocurrido una destrucción periodontal extensa, lo que simplifica aún más el tratamiento.
Tratamiento
Después de la evaluación inicial y el diagnóstico de AgP, generalmente se desarrolla un plan de tratamiento para cada individuo que se somete a la terapia. Como los conceptos y objetivos generales del tratamiento para la AgP no son significativamente diferentes de los de la periodontitis crónica, las diferentes fases del tratamiento (terapia relacionada con la causa; reexamen para la respuesta a la terapia; terapia definitiva; y mantenimiento) son similares para ambos tipos de periodontitis.
Sin embargo, la considerable cantidad de pérdida ósea en relación con la edad temprana del individuo en AgP requiere un enfoque de tratamiento a menudo más agresivo, para detener una mayor destrucción periodontal y recuperar la mayor inserción periodontal posible. El objetivo del tratamiento es crear una condición clínica propicia para retener la mayor cantidad de dientes durante el mayor tiempo posible. [39]
Terapia relacionada con la causa
Esta etapa implica la discusión de la enfermedad con el paciente.
- Instrucciones de higiene bucal : El médico debe informar al paciente de su susceptibilidad intrínseca a la placa, a la que su cuerpo induce una fuerte respuesta proinflamatoria. [40] Por tanto, es fundamental mantener impecable su higiene bucal. Esto implica pasar por superficies lisas (instrucciones de cepillado de dientes) y el uso de ayudas interproximales (por ejemplo, hilo dental).
- Dejar de fumar (si corresponde): el tabaquismo es un factor de riesgo significativo para la AgP, y los pacientes que fuman tienen más dientes afectados con pérdida de la inserción clínica y más pérdida ósea que los pacientes no fumadores con AgP. [41] Los no fumadores también tienden a tener una mejor respuesta a la terapia periodontal en comparación con los fumadores. Como tal, se debe informar a las personas sobre los beneficios de dejar de fumar y los posibles riesgos de empeoramiento de la enfermedad periodontal. [31]
- Eliminación de factores de retención de placa: los factores de retención de placa local como dientes mal posicionados, restauraciones colgantes, coronas y puentes, dentaduras parciales y aparatos de ortodoncia fijos / removibles pueden aumentar el riesgo de enfermedad periodontal y prevenir el tratamiento exitoso y la resolución de bolsas asociadas. Antes de iniciar el tratamiento periodontal, se debe modificar o reemplazar cualquier restauración que sobresalga o esté mal contorneada. También se deben dar instrucciones sobre cómo limpiar adecuadamente alrededor de restauraciones y aparatos fijos, y cómo limpiar prótesis removibles. Estos aparatos intraorales también deben estar bien diseñados y ajustados. [42]
La terapia periodontal que se lleva a cabo en esta etapa es de abordaje no quirúrgico, que tiene como objetivo la remoción de la placa supra y subgingival y los depósitos de cálculo, para disminuir la carga microbiana, la biopelícula de bacterias y el cálculo de los sitios periodontalmente afectados. . [43]
- Escala y pulido
- Desbridamiento de la superficie de la raíz (RSD)
- Antibióticos: existe evidencia de que el uso adicional de antibióticos sistémicos junto con el tratamiento periodontal no quirúrgico da como resultado una respuesta clínica más favorable, en comparación con el tratamiento periodontal solo, ya que ayuda a suprimir las bacterias patógenas y crear una biopelícula asociada a la salud . [44] Se han propuesto muchos regímenes de antibióticos para el tratamiento de la AgP. Sin embargo, la combinación de elección según la investigación actual es una combinación de amoxicilina (500 mg, tres veces / día) y metronidazol (200 mg, tres veces / día), durante 7 días, comenzando el día del desbridamiento final. La doxiciclina (100 mg, una vez al día, con una primera dosis inicial de 200 mg) es la elección de antibióticos para los pacientes alérgicos a la penicilina. [45]
- Amplificación de luz mediante terapia de emisión estimulada de radiación (LASER)
- Terapia Fotodinámica (TFD): tiene potencialmente todas las ventajas de la terapia LÁSER de bajo nivel, que permite la desinfección de la bolsa periodontal y la erradicación de bacterias en áreas de difícil acceso, sin el daño térmico a los tejidos asociado con el LÁSER de alta potencia. . Una reducción significativa en el recuento de aggregatibacter actinomycetemcomitans después de la TFD sugiere que el uso de la TFD junto con el tratamiento periodontal no quirúrgico convencional puede potencialmente resultar en un tratamiento más eficaz. [46] Teniendo en cuenta el problema global de la resistencia a los antibióticos, un mayor desarrollo e investigación de los éxitos de la TFD puede resultar un complemento ideal de la terapia periodontal no quirúrgica convencional, en comparación con el uso de antibióticos sistémicos.
Reexamen / Respuesta a la terapia
Esta etapa del tratamiento implica la reevaluación del cumplimiento del individuo (es decir, el nivel de higiene bucal) y la respuesta del tejido al tratamiento. Esto se lleva a cabo de 10 a 12 semanas después de la determinación de la condición de refugiado. Si la enfermedad se estabiliza, el tratamiento avanza a la etapa de mantenimiento. En el caso de que la enfermedad no se estabilice, se debe considerar la causa del fracaso y el tratamiento avanza a la etapa de terapia definitiva, si la causa es corregible.
Terapia Definitiva
- Más RSD en sitios que requieren tratamiento
- Uso de antimicrobianos administrados localmente (LDA) como complemento del tratamiento periodontal no quirúrgico: para uso en bolsas profundas que no responden al tratamiento no quirúrgico repetido en pacientes con una higiene bucal adecuada. Actualmente, los LDA disponibles incluyen tetraciclina, minociclina, gluconato de clorhexidina y doxiciclina, siendo el modo de administración en forma de fibras, chips, polímeros y bandejas. [47] Aún no se han realizado muchas investigaciones sobre los efectos de la LDA en AgP, pero los estudios actuales informan una diferencia insignificante en el efecto adyuvante de los antibióticos sistémicos. [39]
- Cirugía periodontal: si se trata de un problema localizado y si el caso no responde a un tratamiento no quirúrgico a pesar de que la higiene bucal es consistentemente excelente. Esto podría implicar un desbridamiento de colgajo abierto con o sin procedimientos regenerativos, con el objetivo de ganar acceso y visibilidad a las áreas de raíz y furcación para que se pueda realizar una instrumentación y desbridamiento minuciosos.
- La terapia quirúrgica regenerativa actualmente disponible incluye el uso de injertos de reemplazo óseo, membranas de barrera o regeneración tisular guiada (GTR), modificadores biológicos como factores de crecimiento y diferenciación (GDF) y proteínas de la matriz extracelular como las proteínas de la matriz del esmalte (EMD). [31] Sin embargo, existe una gran variación en las ganancias periodontales reportadas en la literatura disponible, lo que significa que los resultados no son del todo predecibles.
Mantenimiento
El tratamiento periodontal puede ayudar a estabilizar la enfermedad, pero no cambia la susceptibilidad a la enfermedad. Dada la alta susceptibilidad a la progresión de la enfermedad del individuo con AgP, existe un mayor riesgo de recurrencia de la enfermedad. [48] Por lo tanto, es necesario asistir a citas de revisión frecuentes con el dentista para garantizar que no haya una recaída de la enfermedad y que la salud periodontal se mantenga después de la terapia periodontal activa. [39]
Referencias
- ↑ a b Armitage GC (diciembre de 1999). "Desarrollo de un sistema de clasificación de enfermedades y afecciones periodontales". Anales de periodoncia . 4 (1): 1–6. doi : 10.1902 / annals.1999.4.1.1 . PMID 10863370 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m n Joshipura V, Yadalam U, Brahmavar B (1 de enero de 2015). "Periodontitis agresiva: una revisión" . Revista de la Organización Internacional de Investigación Clínica Dental . 7 (1): 11. doi : 10.4103 / 2231-0754.153489 .
- ^ a b Clerehugh V (2012). "Directrices para el cribado periodontal y el tratamiento de niños y adolescentes menores de 18 años" (PDF) . Sociedad Británica de Periodoncia y Sociedad Británica de Odontología Pediátrica . Consultado el 6 de diciembre de 2017 .
- ^ Needleman I (2016). "La guía del buen profesional en periodoncia" (PDF) . Sociedad Británica de Periodoncia . Consultado el 6 de diciembre de 2017 .
- ^ a b c d Whiley RA (25 de noviembre de 2006). "Microbiología esencial para la odontología" . British Dental Journal (3ª ed.). 201 (10): 679. doi : 10.1038 / sj.bdj.4814299 .
- ^ Zambon JJ, Christersson LA, Slots J (diciembre de 1983). "Actinobacillus actinomycetemcomitans en la enfermedad periodontal humana. Prevalencia en grupos de pacientes y distribución de biotipos y serotipos dentro de las familias". Revista de Periodoncia . 54 (12): 707-11. doi : 10.1902 / jop.1983.54.12.707 . PMID 6358452 .
- ^ a b Fives-Taylor PM, Meyer DH, Mintz KP, Brissette C (junio de 1999). "Factores de virulencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans". Periodoncia 2000 . 20 : 136–67. doi : 10.1111 / j.1600-0757.1999.tb00161.x . PMID 10522226 .
- ^ a b Thiha K, Takeuchi Y, Umeda M, Huang Y, Ohnishi M, Ishikawa I (junio de 2007). "Identificación de bacterias periodontopáticas en tejido gingival de pacientes con periodontitis japonesa". Microbiología e inmunología oral . 22 (3): 201–7. doi : 10.1111 / j.1399-302X.2007.00354.x . PMID 17488447 .
- ^ a b Nonnenmacher C, Mutters R, de Jacoby LF (abril de 2001). "Características microbiológicas de la microbiota subgingival en periodontitis adulta, periodontitis juvenil localizada y periodontitis rápidamente progresiva" . Microbiología clínica e infección . 7 (4): 213–7. doi : 10.1046 / j.1469-0691.2001.00210.x . PMID 11422244 .
- ^ Genco RJ, Zambon JJ, Christersson LA (noviembre de 1986). "Uso e interpretación de ensayos microbiológicos en enfermedades periodontales" . Microbiología e inmunología oral . 1 (1): 73–81. doi : 10.1111 / j.1399-302X.1986.tb00324.x . PMID 3295682 .
- ^ a b c Wilson TG, Kornman KS (2003). fundamentos de periodoncia (2ª ed.). ISBN 978-0867154054.
- ^ Autor, CATs de la Facultad de Odontología UTHSCSA. "UTCAT2409, Vista CAT encontrada, TEMAS CRÍTICAMENTE EVALUADOS" . cats.uthscsa.edu . Consultado el 7 de diciembre de 2017 .
- ^ Kinane DF, Hart TC (2003). "Genes y polimorfismos de genes asociados a la enfermedad periodontal" . Reseñas críticas en biología y medicina oral . 14 (6): 430–49. doi : 10.1177 / 154411130301400605 . PMID 14656898 .
- ^ Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG (agosto de 1995). "Tabaquismo y sus efectos sobre la periodontitis de inicio temprano" . Revista de la Asociación Dental Americana . 126 (8): 1107-13. doi : 10.14219 / jada.archive.1995.0327 . PMID 7560567 .
- ^ a b c d e f g h yo j Armitage GC (2004). "Diagnósticos periodontales y clasificación de enfermedades periodontales". Periodoncia 2000 . 34 : 9-21. doi : 10.1046 / j.0906-6713.2002.003421.x . PMID 14717852 .
- ^ a b Lang N, Bartold PM, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S, et al. (Diciembre de 1999). "Informe de consenso: periodontitis agresiva". Anales de periodoncia . 4 (1): 53. doi : 10.1902 / annals.1999.4.1.53 .
- ^ "Manejo de la periodontitis agresiva - Decisiones en odontología" . Decisiones en Odontología . Consultado el 7 de diciembre de 2017 .
- ^ Preshaw PM, Alba AL, Herrera D, Jepsen S, Konstantinidis A, Makrilakis K, Taylor R (enero de 2012). "Periodontitis y diabetes: una relación bidireccional" . Diabetologia . 55 (1): 21–31. doi : 10.1007 / s00125-011-2342-y . PMC 3228943 . PMID 22057194 .
- ^ "Periodontitis agresiva - Referencia de Oxford" . Consultado el 7 de diciembre de 2017 .
- ^ Armitage GC (2004). "El examen periodontal completo". Periodoncia 2000 . 34 : 22–33. doi : 10.1046 / j.0906-6713.2002.003422.x . PMID 14717853 .
- ^ a b Vieira AR, Albandar JM (junio de 2014). "Papel de los factores genéticos en la patogenia de la periodontitis agresiva". Periodoncia 2000 . 65 (1): 92–106. doi : 10.1111 / prd.12021 . PMID 24738588 .
- ^ Schaeken MJ, Creugers TJ, Van der Hoeven JS (septiembre de 1987). "Relación entre los índices de placa dental y las bacterias de la placa dental y las de la saliva". Revista de Investigación Dental . 66 (9): 1499–502. doi : 10.1177 / 00220345870660091701 . PMID 3476622 . S2CID 38972315 .
- ^ Fredman G, Oh SF, Ayilavarapu S, Hasturk H, Serhan CN, Van Dyke TE (2011). "Fagocitosis alterada en periodontitis agresiva localizada: rescate por Resolvin E1" . PLOS ONE . 6 (9): e24422. Código Bibliográfico : 2011PLoSO ... 624422F . doi : 10.1371 / journal.pone.0024422 . PMC 3173372 . PMID 21935407 .
- ^ Shaddox L, Wiedey J, Bimstein E, Magnuson I, Clare-Salzler M, Aukhil I, Wallet SM (febrero de 2010). "Fenotipo hiperrespuesta en periodontitis agresiva localizada" . Revista de Investigación Dental . 89 (2): 143–8. doi : 10.1177 / 0022034509353397 . PMC 3096871 . PMID 20042739 .
- ^ Asano M, Asahara Y, Kirino A, Ohishi M, Akimaru N, Hama H, et al. (28 de septiembre de 2003). "Informe de caso de un paciente con periodontitis de inicio temprano que muestra autodetención de la pérdida de hueso alveolar después de la pubertad" . Nihon Shishubyo Gakkai Kaishi (Revista de la Sociedad Japonesa de Periodoncia) (en japonés). 45 (3): 279–288. doi : 10.2329 / perio.45.279 . ISSN 0385-0110 .
- ^ a b c d e f g h Albandar JM (junio de 2014). "Periodontitis agresiva: definición de caso y criterios diagnósticos". Periodoncia 2000 . 65 (1): 13-26. doi : 10.1111 / prd.12014 . PMID 24738584 .
- ^ a b c d Albandar JM (junio de 2014). "Enfermedades periodontales agudas y agresivas". Periodoncia 2000 . 65 (1): 7–12. doi : 10.1111 / prd.12013 . PMID 24738583 .
- ^ "1999 Taller internacional internacional para una clasificación de enfermedades y afecciones periodontales. Documentos. Oak Brook, Illinois, 30 de octubre al 2 de noviembre de 1999". Anales de periodoncia . 4 (1): i, 1–112. Diciembre de 1999. doi : 10.1902 / annals.1999.4.1.i . PMID 10896458 .
- ^ a b c Armitage GC, Cullinan MP (junio de 2010). "Comparación de las características clínicas de la periodontitis crónica y agresiva". Periodoncia 2000 . 53 : 12-27. doi : 10.1111 / j.1600-0757.2010.00353.x . PMID 20403102 .
- ^ a b c d e Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA (2015). Periodoncia clínica de Carranza . Newman, Michael G. ,, Takei, Henry H., 1938-, Klokkevold, Perry R. ,, Carranza, Fermin A. (Duodécima ed.). San Luis, Misuri. ISBN 978-0323188241. OCLC 885376294 .
- ^ a b c d e Roshna T, Nandakumar K (2012). "Periodontitis agresiva generalizada y sus opciones de tratamiento: informes de casos y revisión de la literatura" . Informes de casos en medicina . 2012 : 535321. doi : 10.1155 / 2012/535321 . PMC 3265097 . PMID 22291715 .
- ^ Highfield J (septiembre de 2009). "Diagnóstico y clasificación de la enfermedad periodontal" . Revista Dental Australiana . 54 Supl. 1: S11-26. doi : 10.1111 / j.1834-7819.2009.01140.x . PMID 19737262 .
- ^ a b c Preshaw PM (15 de septiembre de 2015). "Detección y diagnóstico de enfermedades periodontales susceptibles de prevención" . Salud bucal de BMC . 15 Suppl 1 (Suppl 1): S5. doi : 10.1186 / 1472-6831-15-S1-S5 . PMC 4580822 . PMID 26390822 .
- ^ Clerehugh V, Kindelan S (2012). "Directrices para la detección y el tratamiento periodontales de niños y adolescentes menores de 18 años" (PDF) . Sociedad Británica de Periodoncia .
- ^ Jonasson G (julio de 2015). "Cambios de nivel óseo alveolar de cinco años en mujeres de densidad mineral ósea esquelética variable y trabeculación ósea". Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal y Radiología Bucal . 120 (1): 86–93. doi : 10.1016 / j.oooo.2015.04.009 . PMID 26093684 .
- ^ Melnick M, Shields ED, Bixler D (julio de 1976). "Periodontosis: un análisis genético y fenotípico". Cirugía Bucal, Medicina Bucal y Patología Bucal . 42 (1): 32–41. doi : 10.1016 / 0030-4220 (76) 90029-3 . PMID 1065840 .
- ^ Nibali L, Donos N, Brett PM, Parkar M, Ellinas T, Llorente M, Griffiths GS (diciembre de 2008). "Un análisis familiar de periodontitis agresiva - hallazgos clínicos y genéticos". Revista de Investigación Periodontal . 43 (6): 627–34. doi : 10.1111 / j.1600-0765.2007.01039.x . PMID 18752567 .
- ^ Llorente MA, Griffiths GS (febrero de 2006). "Estado periodontal entre familiares de pacientes con periodontitis agresiva y fiabilidad del informe de antecedentes familiares". Revista de Periodoncia Clínica . 33 (2): 121–5. doi : 10.1111 / j.1600-051X.2005.00887.x . PMID 16441736 .
- ^ a b c Teughels W, Dhondt R, Dekeyser C, Quirynen M (junio de 2014). "Tratamiento de la periodontitis agresiva" . Periodoncia 2000 . 65 (1): 107–33. doi : 10.1111 / prd.12020 . PMID 24738589 .
- ^ Shahabuddin N, Boesze-Battaglia K, Lally ET (2016). "Tendencias en susceptibilidad a enfermedad periodontal agresiva" . Revista Internacional de Odontología y Salud Bucal . 2 (4). doi : 10.16966 / 2378-7090.197 . PMC 5172390 . PMID 28008419 .
- ^ Mullally BH, Breen B, Linden GJ (abril de 1999). "Tabaquismo y patrones de pérdida ósea en periodontitis de inicio temprano". Revista de Periodoncia . 70 (4): 394–401. doi : 10.1902 / jop.1999.70.4.394 . PMID 10328651 .
- ^ (SDCEP), Programa de eficacia clínica dental de Escocia (junio de 2014). "Prevención y Tratamiento de Enfermedades Periodontales en Atención Primaria, Orientación Clínica Dental" (PDF) . Consultado el 7 de diciembre de 2017 .
- ^ Aimetti M (2014). "Tratamiento periodontal no quirúrgico". La Revista Internacional de Odontología Estética . 9 (2): 251–67. PMID 24765632 .
- ^ Keestra JA, Grosjean I, Coucke W, Quirynen M, Teughels W (diciembre de 2015). "Terapia periodontal no quirúrgica con antibióticos sistémicos en pacientes con periodontitis agresiva no tratada: una revisión sistemática y metanálisis". Revista de Investigación Periodontal . 50 (6): 689–706. doi : 10.1111 / jre.12252 . PMID 25522248 .
- ^ (BSP), Sociedad Británica de Periodoncia (marzo de 2016). "La guía del buen profesional en periodoncia" (PDF) . Consultado el 7 de diciembre de 2017 .
- ^ Vohra F, Akram Z, Safii SH, Vaithilingam RD, Ghanem A, Sergis K, Javed F (marzo de 2016). "Papel de la terapia fotodinámica antimicrobiana en el tratamiento de la periodontitis agresiva: una revisión sistemática". Fotodiagnóstico y terapia fotodinámica . 13 : 139-147. doi : 10.1016 / j.pdpdt.2015.06.010 . PMID 26184762 .
- ^ Collins F. "Tratamiento periodontal: la entrega y el papel de la terapéutica aplicada localmente" (PDF) . Consultado el 7 de diciembre de 2017 .
- ^ Kamma JJ, Baehni PC (junio de 2003). "Seguimiento de mantenimiento de cinco años de pacientes con periodontitis de inicio temprano". Revista de Periodoncia Clínica . 30 (6): 562–72. doi : 10.1034 / j.1600-051x.2003.00289.x . PMID 12795796 .