Porphyromonas gingivalis pertenece a los phylum Bacteroidetes y es un no móviles , Gram-negativa , con forma de barra anaeróbica , patógena bacteria . Forma colonias negras en agar sangre .
Porphyromonas gingivalis | |
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clasificación cientifica | |
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Género: | |
Especies: | P. gingivalis |
Nombre binomial | |
Porphyromonas gingivalis (Coykendall et al. 1980) Shah y Collins 1988 |
Se encuentra en la cavidad oral, donde está implicada en la enfermedad periodontal , [1] así como en el tracto gastrointestinal superior , el tracto respiratorio y el colon . Se ha aislado de mujeres con vaginosis bacteriana . [2]
La degradación del colágeno observada en la enfermedad periodontal crónica se debe en parte a las enzimas colagenasa de esta especie . Se ha demostrado en un estudio in vitro que P. gingivalis puede invadir fibroblastos gingivales humanos y puede sobrevivir en presencia de antibióticos . [3] P. gingivalis invade las células epiteliales gingivales en grandes cantidades, en cuyo caso tanto las bacterias como las células epiteliales sobreviven durante períodos prolongados. Se pueden detectar niveles elevados de anticuerpos específicos en pacientes portadores de P. gingivalis .
La infección por P. gingivalis se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer [4] y la artritis reumatoide . Contiene la enzima peptidil-arginina deiminasa , que participa en la citrulinación . [5] Los pacientes con artritis reumatoide tienen una mayor incidencia de enfermedad periodontal; [6] los anticuerpos contra la bacteria son significativamente más comunes en estos pacientes. [7]
P. gingivalis se divide en serotipos K basados en la antigenicidad capsular de los diversos tipos. [8] Estos serotipos han sido los impulsores de las observaciones con respecto a las interacciones entre células bacterianas y la respuesta inmunitaria dependiente del serotipo asociada y el riesgo de cáncer de páncreas. [9] [10]
Genoma
El genoma de P. gingivalis se describió en 2003 y reveló 1.990 marcos de lectura abiertos (es decir, secuencias codificantes de proteínas), codificados por 2.343.479 pb, con un contenido medio de G + C del 48,3%. [11] Se estima que 463 genes son esenciales . [12]
Factores virulentos
Gingipain
La arg-gingipaína (Rgp) y la lis-gingipaína (Kgp) son enzimas endopeptidasas secretadas por P. gingivalis. Estas gingipaínas cumplen muchas funciones para el organismo, contribuyendo a su supervivencia y virulencia. [13]
Se ha descubierto que las arg-gingipaínas juegan un papel clave en la recolección de nutrientes para la supervivencia de P. gingivalis . Rgp degrada péptidos grandes del organismo huésped para proporcionar a la bacteria una fuente abundante de nitrógeno y carbono a partir del suero de albúmina humana. [14] P. gingivalis también puede degradar la transferrina dentro de las células huésped, lo que proporciona al organismo una fuente abundante de hierro necesaria para realizar múltiples funciones celulares. [15]
Las gingipaínas también son responsables de una serie de funciones necesarias relacionadas con la invasión y colonización del huésped. Las gingipaínas Rgp son necesarias para la adhesión e invasión, ya que procesan proteínas precursoras de fimbrias largas. [15] Los genes de P. gingivalis que codifican RgpA, Kgp y hemaglutinina A (HagA) se expresaron fuertemente después de la incubación con T. denticola . Las proteínas que contienen el dominio de adhesión de hemaglutinina actúan para aumentar la capacidad adhesiva de P. gingivalis con otras especies bacterianas. [16] También están asociados con la coordinación de la integridad de la biopelícula en la fase de desarrollo y maduración. [17] Las lisigingipaínas (Kgp) pueden unirse a las proteínas de la matriz inmovilizadas, fibrinógeno y fibronectina, y pueden tener un papel en la colonización del hospedador. [18]
Las gingipaínas también tienen la capacidad de degradar múltiples señales de la respuesta inmune del huésped. Tienen la capacidad de escindir anticuerpos IgG subclase 1 y 3 [19] , así como citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-2, IL-6, TNF-α e IL-8 en regiones de alta concentración de P. gingivalis , [20] alteración de la función de respuesta inmune del huésped. Rgp puede inhibir la acumulación de IL-2 en las células T , lo que le permite evadir la respuesta inmune adaptativa del huésped, al modular la comunicación y la proliferación de las células T. [21]
Las gingipaínas son factores clave en los síntomas de daño tisular de la periodontitis , que resulta de la degradación de las metaloproteínas de la matriz , el colágeno y la fibronectina . [15] La degradación de estos sustratos interfiere con las interacciones entre las células huésped y la matriz extracelular , lo que impide la cicatrización de las heridas y provoca la destrucción de los tejidos periodontales. [15] Rgp es responsable de provocar la respuesta inflamatoria del huésped a través de la vía de transducción de p38α MAPK . Esta respuesta probablemente contribuye a la naturaleza inflamatoria de la periodontitis y está involucrada en la destrucción de tejidos y huesos. [14]
Las gingipaínas se han asociado con la enfermedad de Alzheimer (EA). [22] Se descubrieron gingipaínas a partir de MAT de pacientes que presentaban patología cerebral con EA. Tanto RgpB como Kbp se descubrieron en el hipocampo y la corteza cerebral de pacientes con EA y se encontró que estaban asociados con la carga de tau , un marcador de patología de la EA y ubiquitina , que se acumula en los ovillos tau y las placas de beta amiloide en el cerebro con EA. También se descubrió ARNr 16S de P. gingivalis en la corteza cerebral y csf de cerebros con EA. El pretratamiento con inhibidores de gingipaína protegió la degradación de células neuronales causada por la administración de gingipaína en modelo murino. [ cita requerida ]
Polisacárido capsular (CPS)
La cepa encapsulada de P. gingivalis es mucho más virulenta que la cepa no encapsulada en un modelo de absceso de ratón. [23] La cápsula es un polisacárido capsular y cuando está presente regula negativamente la producción de citocinas , especialmente las citocinas proinflamatorias IL-1β, IL-6, IL-8 y TNF-α , lo que indica respuestas de evasión del huésped. [20] [23] Sin embargo, otros estudios han encontrado que el CPS provoca respuestas inmunes del huésped como la migración de PMN y la expresión dependiente de la dosis y el tiempo de las quimiocinas de migración celular como MCP-1, KC, MIP-2 y RANTES en peritoneales murinos desafiados con CPS. macrófagos. Es probable que estas condiciones contribuyan a las lesiones inflamatorias observadas en la periodontitis . [24]
Las vacunas elaboradas con P. gingivalis CPS aparentemente alteran la pérdida ósea oral en modelos murinos. Estas vacunas han sido capaces de provocar potentes respuestas inmunitarias, como un aumento de las respuestas de IgM e IgG que reconocen organismos completos de P. gingivalis . [25]
Fimbrias
Las fimbrias son apéndices involucrados en la unión celular y contribuyen en gran medida a la virulencia y se encuentran en muchas bacterias Gram negativas y algunas Gram positivas. [ cita requerida ]
La virulencia de P. gingivalis está fuertemente asociada con las fimbrias, ya que se han caracterizado por ser factores clave en la adhesión, invasión y colonización. Las fimbrias también son responsables de la invasión de vesículas de membrana hacia las células huésped. [15] Se encontró que se unían a las integrinas α5β1 celulares , que median la adherencia y deterioran los controles homeostáticos de las células huésped. [26] También se encontró que las fimbrias están asociadas con la modulación de la actividad adhesiva de la integrina β2 para la captación por los monocitos utilizando el complejo de señalización CD14 / TLR2 / PI3K , que puede contribuir a las tácticas de evasión intracelular de P. gingivalis . [27] P. gingivalis tiene fimbrias largas, fimbrias cortas y componentes accesorios, cada uno de los cuales tiene funciones distintas. [17]
Fimbrias largas
Las fimbrias largas (FimA), también conocidas como fimbrias principales, son componentes largos, peritricosos y filamentosos. [28] Tienen un papel en la unión inicial y la organización de las biopelículas, ya que actúan como adhesinas que median la invasión y colonización de las células huésped que contribuyen a la virulencia de P. gingivalis . [17]
Fimbrias cortas
Las fimbrias cortas (Mfa1), también conocidas como fimbrias menores, tienen funciones distintas de las fimbrias largas y se caracterizan por ser esenciales para la autoagregación y el reclutamiento célula-célula para la formación de microcolonias . [28] Las fimbrias cortas están involucradas en la adhesión célula-célula con otros comensales dentales. Se encontró que se adhiere y desarrolla biofilm junto con Streptococcus gordonii por interacción con el polipéptido de superficie estreptocócica SspB. [29] Esta interacción puede ser esencial en la invasión de los túbulos dentinarios por P. gingivalis . [30]
Fimbrias accesorias
Fim C, D, y E componentes accesorios asociar con la principal proteína FimA y tienen un papel en la unión con proteínas de la matriz y la interacción con receptor de quimiocina CXC 4. Pérdida de experimentos de la función han confirmado que P. gingivalis mutantes deficientes para Fim C, D , o E han atenuado drásticamente la virulencia. [31]
Evasión de las defensas del huésped y las respuestas inmunitarias.
P. gingivalis tiene muchas formas de evadir las respuestas inmunitarias del huésped, lo que afecta su virulencia. Lo hace mediante el uso de una combinación de proteasas de gingipaína, un polisacárido capsular, la inducción de la proliferación de la célula huésped y la escisión de las quimiocinas responsables del reclutamiento de neutrófilos. [19] [32]
La P. gingivalis virulenta modula además el reclutamiento de leucocitos mediante la proteólisis de citocinas y quimiocinas secretadas por las células huésped. La arg-gingipaína y las lis-gingipaína son responsables de esta proteólisis. En un estudio que utilizó un modelo de ratón, se descubrió que P. gingivalis regulaba a la baja la inducción de IL-8 , lo que provocaba un retraso en el reclutamiento de neutrófilos . La prevención del reclutamiento de neutrófilos puede inhibir la eliminación de la bacteria del sitio de infección permitiendo la colonización. [32] P. gingivalis es capaz de evadir la opsonofagocitosis de los PMN mediante el uso de Gingipaína K (Kgp) para escindir IgG 1 y 3. Esto modula aún más la respuesta inmune al alterar la señalización. [19] Otros estudios han encontrado que P. gingivalis puede subvertir la vía del complemento a través de C5αR y C3αR, que modula la capacidad de destrucción de los leucocitos, lo que permite un crecimiento bacteriano descontrolado. [32] [33] [34] P. gingivalis también inhibe las respuestas proinflamatorias y antimicrobianas en monocitos humanos y macrófagos de ratón mediante la unión fimbrial a CXCR4, induciendo la señalización de PKA e inhibiendo la respuesta inmune mediada por TLR-2 . [35]
Una vez en las células huésped, P. gingivalis es capaz de inhibir la apoptosis modulando la vía JAK / Stat que controla las vías apoptóticas mitocondriales. [36] [17] Un fenotipo proliferativo puede ser beneficioso para la bacteria, ya que proporciona nutrientes, deteriora la señalización de la célula huésped y compromete la integridad de la capa de células epiteliales, lo que permite la invasión y colonización. [17]
Ecología
P. gingivalis juega un papel importante en la aparición de periodontitis crónica del adulto. [37] Aunque se encuentra en escasa abundancia en la cavidad bucal, provoca un cambio microbiano de la cavidad bucal, lo que permite el crecimiento incontrolado de la comunidad microbiana comensal . Esto conduce a la periodontitis a través de la alteración de la homeostasis del tejido del huésped y la respuesta inmune adaptativa. [38] Después de usar microdisección por captura con láser más qRT-PCR para detectar P. gingivalis en biopsias humanas, se observó la colocalización de P. gingivalis con células T CD4 +. [39] Sin embargo, se desconoce el mecanismo de infección de las células T por P. gingivalis . [ cita requerida ]
P. gingivalis se ha asociado con el aumento de la virulencia de otras bacterias comensales en experimentos in vivo e in vitro . Se encontró que las vesículas de la membrana externa de P. gingivalis eran necesarias para la invasión de células epiteliales de Tannerella forsythia . [40] Se descubrió que las fimbrias cortas de P. gingivalis eran necesarias para la formación de biopelículas de cocultivo con Streptococcus gordonii . [29] La pérdida de hueso alveolar interproximal y horizontal en modelos de ratón se observa en coinfecciones que involucran P. gingivalis y Treponema denticola . [41] El papel de P. gingivalis en la periodontitis se estudia utilizando modelos específicos de ratones libres de patógenos de infecciones periodontales. En estos modelos, la inoculación de P. gingivalis causa una pérdida ósea significativa, que es una característica importante de la enfermedad. Por el contrario, los ratones libres de gérmenes inoculados con una monoinfección por P. gingivalis no sufren pérdida ósea, lo que indica que P. gingivalis por sí solo no puede inducir periodontitis. [32]
Ver también
- Lista de microbiota bacteriana de la vaginosis
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enlaces externos
- Tipo de cepa de Porphyromonas gingivalis en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana