Akinetopsia (en griego: a para "sin", kine para "moverse" y opsia para "ver"), también conocida como acinetopsia cerebral o ceguera por movimiento , es un trastorno neuropsicológico poco común en el que un paciente no puede percibir el movimiento en su campo visual. a pesar de poder ver objetos estacionarios sin problema. [1] Existen diversos grados de acinetopsia: desde ver el movimiento como fotogramas de un carrete de cine [2] hasta la incapacidad de discriminar cualquier movimiento. Actualmente no existe un tratamiento o cura eficaz para la acinetopsia.
Signos y síntomas
La acinetopsia se puede dividir en dos categorías, "acinetopsia discreta" o "acinetopsia grave", según la gravedad de los síntomas y la cantidad de acinetopsia que afecta la calidad de vida del paciente. [ cita requerida ]
Akinetopsia discreta
La acinetopsia discreta se describe a menudo al ver el movimiento como un carrete de cine o una fotografía de exposición múltiple . Este es el tipo más común de acinetopsia y muchos pacientes consideran la visión estroboscópica como una molestia. La acinetopsia a menudo ocurre con un rastro visual ( palinopsia ), con imágenes residuales que quedan en cada cuadro del movimiento. Es causada por medicamentos recetados , trastorno de percepción persistente por alucinógenos (HPPD) y aura persistente sin infarto . Se desconoce la fisiopatología de la acinetopsia palinopsia, pero se ha planteado la hipótesis de que se debe a una activación inapropiada de los mecanismos fisiológicos de supresión del movimiento que se utilizan normalmente para mantener la estabilidad visual durante los movimientos oculares (por ejemplo, supresión sacádica ). [3] [4]
Acinetopsia macroscópica
La acinetopsia macroscópica es una condición extremadamente rara. Los pacientes tienen ceguera profunda por movimiento y luchan para realizar las actividades de la vida diaria. En lugar de ver la visión como un carrete de cine, estos pacientes tienen problemas para percibir el movimiento denso. La mayor parte de lo que se sabe sobre esta condición extremadamente rara se aprendió a través del estudio de caso de un paciente, LM. LM describió que servir una taza de té o café es difícil "porque el líquido parecía estar congelado, como un glaciar". [5] No sabía cuándo dejar de verter, porque no podía percibir el movimiento del fluido que se elevaba. LM y otros pacientes también se han quejado de tener problemas para seguir las conversaciones, porque se perdieron los movimientos de los labios y las expresiones faciales cambiantes. [5] [6] LM dijo que se sentía insegura cuando más de dos personas caminaban en una habitación: "la gente de repente estaba aquí o allá, pero no los había visto moverse". [5] El movimiento se infiere comparando el cambio de posición de un objeto o persona. LM y otros han descrito que cruzar la calle y conducir automóviles también es una gran dificultad. [5] [6] LM comenzó a entrenar su audición para estimar la distancia.
Un cambio en la estructura del cerebro (típicamente lesiones) perturba el proceso psicológico de comprender la información sensorial, en este caso la información visual. La alteración del movimiento visual solo es posible debido a la separación anatómica del procesamiento del movimiento visual de otras funciones. Al igual que la acinetopsia, la percepción del color también puede alterarse selectivamente como en la acromatopsia . [1] Hay una incapacidad para ver el movimiento a pesar de la agudeza espacial normal, la detección de parpadeo, la visión estéreo y del color. Otras funciones intactas incluyen la percepción del espacio visual y la identificación visual de formas, objetos y rostros. [7] Además de la percepción simple, la acinetopsia también perturba las tareas visuomotoras, como alcanzar objetos [8] y atrapar objetos. [9] Al realizar tareas, la retroalimentación de los propios movimientos parece ser importante. [9]
Causas
Lesiones cerebrales
La acinetopsia puede ser un déficit adquirido por lesiones en el lado posterior de la corteza visual . Las lesiones causan con más frecuencia acinetopsia macroscópica. Las neuronas de la corteza temporal media responden a los estímulos en movimiento y, por tanto, la corteza temporal media es el área de procesamiento del movimiento de la corteza cerebral. En el caso de ML, la lesión cerebral fue bilateral y simétrica, y al mismo tiempo lo suficientemente pequeña como para no afectar otras funciones visuales. [10] Se ha informado que algunas lesiones unilaterales también afectan la percepción del movimiento. La akinetopsia a través de lesiones es rara, porque la lesión del lóbulo occipital suele alterar más de una función visual. [5] También se ha informado akinetopsia como resultado de una lesión cerebral traumática . [6]
Estimulación magnética transcraneal
La acinetopsia discreta puede inducirse de forma selectiva y temporal mediante estimulación magnética transcraneal (EMT) del área V5 de la corteza visual en sujetos sanos. [11] Se realiza sobre una superficie de 1 cm² de la cabeza, correspondiente en posición al área V5. Con un pulso de TMS de 800 microsegundos y un estímulo de 28 ms a 11 grados por segundo, V5 queda incapacitado durante unos 20 a 30 ms. Es eficaz entre −20 ms y +10 ms antes y después del inicio de un estímulo visual en movimiento. La inactivación de V1 con TMS podría inducir algún grado de acinetopsia 60 a 70 ms después del inicio del estímulo visual. TMS de V1 no es tan eficaz en la inducción de acinetopsia como TMS de V5. [11]
Enfermedad de Alzheimer
Además de los problemas de memoria, los pacientes de Alzheimer pueden tener diversos grados de acinetopsia. [12] Esto podría contribuir a su marcada desorientación. Si bien Pelak y Hoyt registraron un estudio de caso de Alzheimer, aún no se han realizado muchas investigaciones sobre el tema. [6]
Antidepresivos
La acinetopsia discreta puede desencadenarse por dosis altas de ciertos antidepresivos [13] y la visión vuelve a la normalidad una vez que se reduce la dosis.
Áreas de percepción visual
Dos áreas visuales relevantes para el procesamiento de movimiento son V5 y V1. Estas áreas están separadas por su función en la visión. [14] Un área funcional es un conjunto de neuronas con selectividad y estimulación comunes de esta área, específicamente influencias conductuales. [15] Se han encontrado más de 30 áreas de procesamiento especializado en la corteza visual. [dieciséis]
V5
V5, también conocido como área visual MT (temporal medio), se localiza lateral y ventralmente en el lóbulo temporal, cerca de la intersección de la rama ascendente del surco temporal inferior y el surco occipital lateral. Todas las neuronas de V5 son selectivas de movimiento y la mayoría son selectivas de dirección. [1] La evidencia de la especialización funcional de V5 se encontró por primera vez en primates. [7] Los pacientes con acinetopsia tienden a tener daño unilateral o bilateral en el V5. [17] [18]
V1
V1, también conocida como corteza visual primaria , se encuentra en el área 17 de Brodmann. V1 es conocida por sus capacidades de preprocesamiento de información visual; sin embargo, ya no se considera la única puerta de entrada a la corteza perceptualmente eficaz. [11] La información de movimiento puede llegar a V5 sin pasar por V1 y no se requiere una entrada de retorno de V5 a V1 para ver un movimiento visual simple. [11] Las señales relacionadas con el movimiento llegan a V1 (60-70 ms) y V5 (<30 ms) en diferentes momentos, con V5 actuando independientemente de V1. [11] Los pacientes con visión ciega tienen daño en V1, pero debido a que V5 está intacto, aún pueden sentir el movimiento. [16] La desactivación de V1 limita la visión en movimiento, pero no la detiene por completo. [11]
Corrientes ventrales y dorsales
Otro pensamiento sobre la organización visual del cerebro es la teoría de las corrientes para la visión espacial, la corriente ventral para la percepción y la corriente dorsal para la acción. [8] Dado que LM tiene un deterioro tanto en la percepción como en la acción (como las acciones de agarrar y atrapar), se ha sugerido que V5 proporciona información para los flujos de procesamiento de la percepción y la acción. [8] [9]
Estudios de caso
Paciente de Potzl y Redlich
En 1911, Potzl y Redlich informaron sobre una paciente de 58 años con daño bilateral en la parte posterior del cerebro. [1] Describió el movimiento como si el objeto permaneciera estacionario pero apareciera en diferentes posiciones sucesivas. Además, también perdió una cantidad significativa de su campo visual y tenía afasia anómica .
Paciente de Goldstein y Gelb
En 1918, Goldstein y Gelb informaron sobre un hombre de 24 años que sufrió una herida de bala en la parte posterior del cerebro. [1] El paciente no informó ninguna impresión de movimiento. Podía indicar la nueva posición del objeto (izquierda, derecha, arriba, abajo), pero no vio "nada en el medio". [1] Aunque Goldestein y Gelb creían que el paciente había dañado las partes lateral y medial del lóbulo occipital izquierdo, más tarde se indicó que ambos lóbulos occipitales probablemente estaban afectados, debido a la pérdida concéntrica bilateral de su campo visual. Perdió su campo visual más allá de una excentricidad de 30 grados y no pudo identificar los objetos visuales por sus nombres propios. [1]
"LM"
La mayor parte de lo que se sabe sobre la acinetopsia se aprendió de LM, una mujer de 43 años ingresada en el hospital en octubre de 1978 quejándose de dolor de cabeza y vértigo . [5] LM fue diagnosticado con trombosis del seno sagital superior que resultó en lesiones simétricas bilaterales posteriores de la corteza visual. [5] Estas lesiones fueron verificadas por PET y MRI en 1994. [7] LM tenía una percepción de movimiento mínima que se conservó como quizás una función de V1, como una función de un área cortical visual de orden "superior", o alguna preservación funcional de V5. [1] [10]
LM no encontró un tratamiento eficaz, por lo que aprendió a evitar las condiciones con múltiples estímulos de movimiento visual, es decir, sin mirarlos ni fijándolos. Desarrolló estrategias de afrontamiento muy eficientes para hacer esto y, sin embargo, vivió su vida. Además, estimó la distancia de los vehículos en movimiento mediante detección de sonido para poder seguir cruzando la calle. [5] [10]
LM se probó en tres áreas contra una mujer de 24 años con visión normal:
- Funciones visuales distintas a la visión del movimiento.
LM no tuvo evidencia de un déficit de discriminación de color en el centro o la periferia de los campos visuales. Su tiempo de reconocimiento de objetos visuales y palabras fue ligeramente mayor que el del control, pero no estadísticamente significativo. No hubo restricción en su campo visual ni escotoma.
- Alteración de la visión del movimiento.
La impresión de movimiento de LM dependía de la dirección del movimiento (horizontal frente a vertical), la velocidad y si se fijaba en el centro de la trayectoria del movimiento o seguía el objeto con los ojos. Se utilizaron como estímulos objetivos de luz circular.
En los estudios, LM informó alguna impresión de movimiento horizontal a una velocidad de 14 grados de su campo visual predeterminado por segundo (grados / s) mientras se fijaba en el medio de la trayectoria del movimiento, con dificultad para ver el movimiento tanto por debajo como por encima de esta velocidad. Cuando se le permitió rastrear el punto en movimiento, tuvo algo de visión de movimiento horizontal de hasta 18 grados / s. Para el movimiento vertical, el paciente solo puede ver un movimiento por debajo de 10 grados / s fijo o 13 grados / s cuando sigue el objetivo. La paciente describió su experiencia de percepción para velocidades de estímulo superiores a 18 y 13 grados / s, respectivamente, como "un punto de luz a la izquierda o a la derecha" o "un punto de luz hacia arriba o hacia abajo" y "a veces en posiciones sucesivas intermedias", pero nunca como movimiento. [5]
- Movimiento en profundidad
Para determinar la percepción del movimiento en profundidad, se realizaron estudios en los que el experimentador movió un cubo de madera pintado de negro sobre una mesa, ya sea hacia el paciente o lejos de la línea de visión. Después de 20 ensayos a 3 o 6 grados / s, el paciente no tenía una impresión clara de movimiento. Sin embargo, sabía que el objeto había cambiado de posición, conocía el tamaño del cubo y podía juzgar correctamente la distancia del cubo en relación con otros objetos cercanos. [5]
- Campos visuales internos y externos
Se probó la detección de movimiento en los campos visuales internos y externos. Dentro de su campo visual interno, LM podía detectar algún movimiento, con el movimiento horizontal más fácilmente distinguido que el movimiento vertical. En su campo visual periférico, la paciente nunca pudo detectar ninguna dirección de movimiento. También se probó la capacidad de LM para juzgar velocidades. LM subestimó las velocidades superiores a 12 grados / s. [5]
- Efectos secundarios del movimiento y fenómeno Phi
Se probaron las secuelas del movimiento de las rayas verticales que se mueven en una dirección horizontal y una espiral giratoria. Pudo detectar movimiento en ambos patrones, pero informó efectos secundarios del movimiento en solo 3 de los 10 ensayos para las rayas y ningún efecto para la espiral giratoria. Tampoco informó nunca de ninguna impresión de movimiento en la profundidad de la espiral. En el fenómeno Phi, aparecen alternadas dos puntos circulares de luz. Parece que el lugar se mueve de un lugar a otro. Bajo ninguna combinación de condiciones, el paciente informó algún movimiento aparente. Ella siempre reportó dos puntos de luz independientes. [5]
- Movimientos de los dedos y los ojos de seguimiento guiados visualmente
LM debía seguir el camino de un cable montado en una tabla con su dedo índice derecho. La prueba se realizó en condiciones puramente táctiles (con los ojos vendados), puramente visuales (vidrio sobre el tablero) o táctil-visual. El paciente se desempeñó mejor en la condición puramente táctil y muy mal en la condición visual. Tampoco se benefició de la información visual en la condición táctil-visual. La paciente informó que la dificultad estaba entre el dedo y los ojos. No podría seguir su dedo con los ojos si lo movía demasiado rápido. [5]
- Experimentos adicionales
En 1994, se hicieron varias otras observaciones de las capacidades de LM utilizando un estímulo con una distribución aleatoria de cuadrados claros sobre un fondo oscuro que se movía de manera coherente. [7] Con este estímulo, LM siempre podría determinar el eje de movimiento (vertical, horizontal), pero no siempre la dirección. Si se añadían unos pocos cuadrados estáticos a la pantalla en movimiento, la identificación de la dirección recaía en el azar, pero la identificación del eje de movimiento seguía siendo precisa. Si algunos cuadrados se movían en sentido opuesto y ortogonal a la dirección predominante, su desempeño tanto en la dirección como en el eje se reducía al azar. Tampoco pudo identificar el movimiento en direcciones oblicuas, como 45, 135, 225 y 315 grados, y siempre dio respuestas en direcciones cardinales, 0, 90, 180 y 270 grados. [7]
"TD"
En 2019, Heutink y sus colegas describieron a una paciente (TD) de 37 años con acinetopsia, que fue admitida en Royal Dutch Visio, Centro de especialización para personas ciegas y deficientes visuales. TD sufrió un infarto isquémico de la región occipitotemporal en el hemisferio derecho y un infarto menor en el hemisferio occipital izquierdo. [19] La resonancia magnética confirmó que las áreas cerebrales dañadas contenían el área V5 en ambos hemisferios. TD experimentó problemas para percibir el movimiento visual y también informó que los colores brillantes y los contrastes nítidos la hacían sentir enferma. TD también tuvo problemas para percibir objetos que estaban a más de ± 5 metros de distancia de ella. Aunque TD tenía algunas deficiencias en las funciones visuales inferiores, estas no podían explicar los problemas que experimentó con respecto a la percepción del movimiento. La evaluación neuropsicológica no reveló evidencia de síndrome de Balint , negligencia hemispacial o extinción visual , prosopagnosia o agnosia de objetos . Hubo alguna evidencia de procesamiento espacial deficiente. En varias pruebas de comportamiento, TD mostró un deterioro específico y selectivo de la percepción del movimiento que era comparable al desempeño de LM. [ cita requerida ]
Efecto de la velocidad objetivo sobre la percepción del movimiento en TD
La capacidad de TD para determinar la dirección del movimiento se probó utilizando una tarea en la que pequeños bloques grises se movían todos en la misma dirección con la misma velocidad sobre un fondo negro. Los bloques pueden moverse en cuatro direcciones: de derecha a izquierda, de izquierda a derecha, hacia arriba y hacia abajo. La velocidad de movimiento se varió entre 2, 4,5, 9, 15 y 24 grados por segundo. La velocidad y la dirección se variaron aleatoriamente entre los ensayos. TD tenía una percepción perfecta de la dirección del movimiento a una velocidad de hasta 9 grados por segundo. Cuando la velocidad de los objetivos estaba por encima de los 9 grados por segundo, el rendimiento del TD se redujo drásticamente al 50% correcto a una velocidad de 15 grados por segundo y al 0% correcto a 24 grados por segundo. Cuando los bloques se movieron a 24 grados por segundo, TD informó consistentemente la dirección exactamente opuesta al movimiento real. [19]
Paciente con Alzheimer de Pelak y Hoyt
En 2000, un hombre de 70 años presentó acinetopsia. Había dejado de conducir dos años antes porque ya no podía "ver movimiento mientras conducía". [6] Su esposa notó que no podía juzgar la velocidad de otro automóvil o qué tan lejos estaba. Tuvo dificultad para ver televisión con acción o movimiento significativo, como eventos deportivos o programas de televisión llenos de acción. Con frecuencia le comentaba a su esposa que no podía "ver nada". [6] Cuando los objetos comenzaban a moverse, desaparecían. Sin embargo, pudo ver las noticias, porque no ocurrió ninguna acción significativa. Además, presentaba signos del síndrome de Balint (simultanagnosia leve, ataxia óptica y apraxia óptica). [6]
Paciente con TCE de Pelak y Hoyt
En 2003, un hombre de 60 años se quejó de la incapacidad de percibir el movimiento visual después de una lesión cerebral traumática, dos años antes, en la que un gran poste de luz de cedro cayó y golpeó su cabeza. [6] Dio ejemplos de su dificultad como cazador. No pudo notar la caza, rastrear a otros cazadores o ver a su perro venir hacia él. En cambio, estos objetos aparecerían en una ubicación y luego en otra, sin que se viera ningún movimiento entre las dos ubicaciones. Tenía dificultades para conducir y seguir una conversación grupal. Perdió su lugar al escanear vertical u horizontalmente un documento escrito y no pudo visualizar imágenes tridimensionales a partir de planos bidimensionales. [6]
Referencias
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