Phycodnaviridae es una familia de virus de ADN bicatenario grandes (100–560 kb)que infectan algas eucariotas marinas o de agua dulce. Los virus de esta familia tienen una morfología similar, con unacápside icosaédrica (poliedro de 20 caras). En 2014, había 33 especies en esta familia, divididas en 6 géneros. [1] [2] Esta familia pertenece a un supergrupo de virus grandes conocidos como virus nucleocitoplasmáticos de ADN grande . En 2014 se publicó evidencia que sugiere que cepas específicas de Phycodnaviridae podrían infectar a los humanos en lugar de solo a las especies de algas, como se creía anteriormente. [3]La mayoría de los géneros de esta familia ingresan a la célula huésped por endocitosis del receptor celular y se replican en el núcleo. Los Phycodnaviridae desempeñan un papel ecológico importante al regular el crecimiento y la productividad de sus hospedadores de algas. Las especies de algas como Heterosigma akashiwo y el género Chrysochromulina pueden formar densas floraciones que pueden ser perjudiciales para la pesca y provocar pérdidas en la industria de la acuicultura. [4] Se ha sugerido el uso del virus Heterosigma akashiwo (HaV) como agente microbiano para prevenir la recurrencia de las mareas rojas tóxicas producidas por esta especie de algas. [5] Los Phycodnaviridae causan la muerte y lisis de especies de algas marinas y de agua dulce, liberando carbono orgánico, nitrógeno y fósforo en el agua, proporcionando nutrientes para el circuito microbiano. [6]
Phycodnaviridae | |
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Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Varidnaviria |
Reino: | Bamfordvirae |
Filo: | Nucleocitoviricota |
Clase: | Megaviricetos |
Pedido: | Algavirales |
Familia: | Phycodnaviridae |
Genera | |
Taxonomía
Grupo: ADN bicatenario
- Familia: Phycodnaviridae
- Género: Chlorovirus
- Virus 1 de Acanthocystis turfacea chlorella
- Virus Hydra viridis Chlorella 1
- Paramecium bursaria Chlorella virus 1
- Paramecium bursaria Chlorella virus A1
- Paramecium bursaria Chlorella virus AL1A
- Paramecium bursaria Chlorella virus AL2A
- Paramecium bursaria Chlorella virus BJ2C
- Paramecium bursaria Chlorella virus CA4A
- Paramecium bursaria Chlorella virus CA4B
- Paramecium bursaria Chlorella virus IL3A
- Paramecium bursaria Chlorella virus NC1A
- Paramecium bursaria Chlorella virus NE8A
- Paramecium bursaria Chlorella virus NY2A
- Paramecium bursaria Chlorella virus NYs1
- Paramecium bursaria Chlorella virus SC1A
- Paramecium bursaria Chlorella virus XY6E
- Paramecium bursaria Chlorella virus XZ3A
- Paramecium bursaria Chlorella virus XZ4A
- Paramecium bursaria Chlorella virus XZ4C
- Género: Phaeovirus
- Virus Ectocarpus fasciculatus a
- Virus de Ectocarpus siliculosus 1
- Virus Ectocarpus siliculosus a
- Virus de Feldmannia irregularis a
- Virus de la especie Feldmannia
- Virus de la especie Feldmannia a
- Virus de Hincksia hinckiae a
- Virus de Myriotrichia clavaeformis a
- Virus Pilayella littoralis 1
- Género: Prasinovirus
- Virus de Micromonas pusilla SP1
- Virus de Ostreococcus tauri OtV5
La taxonomía de esta familia se basó inicialmente en la gama de huéspedes : los clorovirus infectan algas verdes parecidas a la clorella de agua dulce; mientras que los miembros de los otros cinco géneros infectan microalgas marinas y algunas especies de macroalgas marrones. Esto se confirmó posteriormente mediante el análisis de sus ADN polimerasas de la familia B, que indicó que los miembros de Phycodnaviridae están más estrechamente relacionados entre sí, en comparación con otros virus de ADN bicatenario, formando un grupo monofilético. [7] [8] [9] Los ficodnavirus contienen seis géneros: Coccolithovirus , Chlorovirus , Phaeovirus , Prasinovirus , Prymnesiovirus y Raphidovirus . Los géneros se pueden distinguir entre sí por, por ejemplo, diferencias en el ciclo de vida y el contenido de genes. [8]
Estructura
Los seis géneros de la familia Phycodnaviridae tienen una estructura y morfología de viriones similares. Son viriones grandes que pueden variar entre 100 y 220 nm de diámetro. Tienen un genoma de ADN bicatenario y un núcleo proteico rodeado por una bicapa lipídica y una cápside icosaédrica. [10] La cápside tiene 2, 3 y 5 ejes de simetría con 20 caras de triángulos equiláteros que componen de subunidades de proteínas. En todos los miembros conocidos de Phycodnaviridae, la cápside se compone de subestructuras ordenadas con 20 trisimetrones y 12 pentasimetrones formados por capsómeros triméricos en forma de rosquilla, donde cada capsómero está formado por tres monómeros de la proteína de la cápside principal. Si todos los capsómeros triméricos son idénticos en estructura, la cápside del virión contiene 5040 copias de la proteína de la cápside principal en total con un número de triangulación de 169. En los vértices de cinco veces hay 12 pentámeros-capsómeros que constan de proteínas diferentes. La (s) proteína (s) que se pueden encontrar debajo del canal axial de cada pentámero pueden ser responsables de digerir la pared de la célula huésped durante la infección viral. La especie Phaeocystis puchetii virus del género Prymnesiovirus tiene la estructura de cápside más grande de la familia Phycodnaviridae . [11]
La membrana de la bicapa lipídica en los ficodnavirus no se comprende ni se investiga bien. Algunos estudios sugirieron que la membrana se origina en el retículo endoplásmico y también puede adquirirse directamente de la membrana de la célula huésped durante el ensamblaje viral. Aunque los miembros de la familia Phycodnaviridae son muy diversos, comparten genes muy conservados implicados en la morfología o estructura del virión.
A pesar de la similitud de la estructura de la cápside de los ficodnavirus, experimentos recientes han identificado diferencias morfológicas entre los miembros de esta familia. El virus Emiliania huxleyi 86 (EhV-86), una cepa de cocolitovirus, se diferencia de sus homólogos del virus de las algas en que su cápside está envuelta por una membrana lipídica. [12] Además, experimentos recientes de reconstrucción en 3D revelaron que el virus Chlorella PBCV-1 tiene un pico cilíndrico de 250A de largo que se extiende desde uno de sus vértices. EhV-86 también puede poseer una estructura de espiga o cola. [13]
Genoma
Los ficodnavirus son conocidos por sus grandes genomas de ADN de doble hebra que van desde 100 kb hasta más de 550 kb con un contenido de GC del 40% al 50%. [8] Actualmente, se encuentran disponibles secuencias genómicas completas para varios miembros de la familia Phycodnaviridae (incluidos seis clorovirus, dos feovirus, varios prasinovirus y un cocolitovirus) y también hay algunas secuencias parciales disponibles para un cocolitovirus diferente. [14] [15] [16] [17]
Las estructuras del genoma de los ficodnavirus tienen una variación considerable. El clorovirus PBCV-1 tiene un genoma lineal de 330 kb con ADN bicatenario no permutado que está cerrado covalentemente por extremos en horquilla. De manera similar, el feovirus EsV-1 tiene un genoma de ADN de doble hebra lineal con repeticiones invertidas que tienen una homología casi perfecta. Estas repeticiones invertidas podrían facilitar la circularización efectiva del genoma y durante un tiempo se sospechó que EsV-1 tiene un genoma circular. [15] Se sugiere que el coccolitovirus EhV-86 tiene genomas tanto lineales como circulares en diferentes fases durante el empaquetamiento del ADN. La amplificación por PCR revela proyecciones A / T aleatorias, detección de ADN ligasas y endonucleasas, lo que sugiere que un genoma lineal puede empaquetarse y circularizarse durante la replicación del ADN. [16] [18] Los ficodnavirus tienen genomas compactos para la eficiencia de la replicación con aproximadamente un gen por cada 900 a 1000 pb de secuencias del genoma. [16] El feovirus EsV-1 es una excepción con 231 genes que codifican proteínas, lo que significa que tiene un gen por aproximadamente 1450 pb. A pesar de los genomas compactos que se encuentran típicamente en los virus, los genomas de Phycodnaviridae tienen regiones repetitivas generalmente cerca de los extremos terminales y ciertas repeticiones en tándem ubicadas en todo el genoma. Se sugiere que estas secuencias repetitivas pueden desempeñar un papel en la recombinación genética que permite al virus intercambiar información genética con otros virus o con la célula huésped. [19]
Filogenia
Los virus pertenecientes a Phycodnaviridae albergan genomas de ADN bicatenario con tamaños de varios 100 kbp, que junto con otros Megavirales (por ejemplo , Iridoviridae , Pandoraviridae y Mimiviridae ) se denominan virus nucleocitoplasmáticos de ADN grande . Debido al gran tamaño de su genoma y las diversas proteínas que están codificadas, los virus de Phycodnaviridae están desafiando los conceptos tradicionales de que los virus son pequeños y simples "organismos al borde de la vida". Los análisis filogenéticos de genes centrales basados en la concatenación de genes, [21] filogenias individuales de la ADN polimerasa, [22] y la proteína de la cápside principal, [23] indican las estrechas relaciones evolutivas entre los miembros de Phycodnaviridae y entre Phycodnaviridae y otras familias de nucleocitoplasmas grandes. Virus de ADN.
Ciclo vital
[ cita requerida ]
Género | Detalles del anfitrión | Tropismo tisular | Detalles de la entrada | Detalles de lanzamiento | Sitio de replicación | Sitio de montaje | Transmisión |
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Raphidovirus [24] | Alga | Ninguno | Endocitosis del receptor celular | Lisis | Núcleo | Citoplasma | Difusión pasiva |
Cocolitovirus | Alga | Ninguno | Endocitosis del receptor celular | En ciernes | Núcleo | Citoplasma | Difusión pasiva |
Feovirus | Alga | Ninguno | Endocitosis del receptor celular | Lisis | Núcleo | Citoplasma | Difusión pasiva |
Clorovirus | Alga | Ninguno | Endocitosis del receptor celular | Lisis | Núcleo | Citoplasma | Desconocido |
Primnesiovirus | Alga | Ninguno | Endocitosis del receptor celular | Lisis | Núcleo | Citoplasma | Difusión pasiva |
Prasinovirus | Alga | Ninguno | Endocitosis del receptor celular | Lisis y gemación | Núcleo | Citoplasma | Difusión pasiva |
Raphidovirus
En Raphidovirus (probablemente Rhaphidovirus mal escrito ), solo hay una especie, el virus Heterosigma akashiwo (HaV), que infecta al alga unicelular, Heterosigma akashiwo . H. akashiwo es un miembro de la clase Raphidophyceae , una especie que forma flores y se distribuye ampliamente en aguas templadas y neríticas . [21] Se han aislado varios otros tipos de virus que infectan a H. akashiwo y no deben confundirse con el HaV, como el virus de ARN de H. akashiwo (HaRNAV). [25] y virus de inclusión nuclear H. akashiwo (HaNIV). [26] [4] Dado que el HaV se aisló y caracterizó por primera vez en 1997, [4] la información sobre el ciclo de vida es limitada.
El HaV infecta específicamente a H. akashiwo y no a otras especies de fitoplancton marino analizadas. [4] No se conocen bien los mecanismos que determinan la especificidad del virus-huésped. Tomaru y col. (2008) [4] sugieren que la especificidad del virus-huésped puede deberse a interacciones únicas entre un ligando viral y un receptor del huésped. En un estudio de Nagaski et al., Se encontraron partículas de virus dentro del citoplasma del hospedador 24 horas después de la infección. El período de latencia o ciclo lisogénico se estimó en 30-33 h con un tamaño de explosión promedio (número de virus producidos después de la lisis) de 770 por célula. Se encontraron partículas de virus en el área del subsuelo y en el área de viroplasma [5]
Cocolitovirus
En 2009, MacKinder et al. esclareció el mecanismo de entrada del género Coccolithovirus . [12] Utilizando microscopía confocal y electrónica , los investigadores demostraron que la cepa del virus EhV-86 utiliza un mecanismo de infección único, que difiere de otros virus de algas, y muestra una mayor similitud con las estrategias de entrada y salida observadas en grandes nucleocitoplasmas de tipo animal. virus de ADN de doble hebra (virus de ADN grandes nucleocitoplasmáticos). EhV-86 se diferencia de sus homólogos de algas en que su cápside está envuelta por una membrana lipídica. El EhV-86 ingresa a las células por endocitosis (el proceso por el cual una vesícula lleva comida o partículas líquidas a la célula) o fusión directa (la envoltura viral se fusiona con la membrana del huésped). La entrada de EhV-86 por endocitosis da como resultado una capa de membrana adicional que rodea el genoma encapsulado en la cápside. Independientemente del mecanismo de entrada, la cápside entra intacta en el citoplasma. Después de entrar en la célula, la cápside viral se desmonta y el ADN se libera en el citoplasma del huésped o directamente en el núcleo. EhV-86 es exclusivo de otros ficodnavirus ya que codifica seis subunidades de ARN polimerasa. Ni PBCV-1 ni ESV-1, por ejemplo, codifican componentes de ARN polimerasa. [8] Los genes de la ARN polimerasa viral no se transcriben hasta al menos 2 horas después de la infección (pi). A 3-4 pi, los viriones se ensamblan en el citoplasma, con la ayuda de ATPasa (una proteína de empaquetamiento del ADN) y se transportan a la membrana plasmática donde se liberan del huésped a través de un mecanismo de gemación. En este mecanismo de gemación, EhV-86 gana una membrana externa de la membrana del huésped. [12] El tamaño de la ráfaga varía entre 400 y 1000 partículas por celda. [8]
Se ha identificado un grupo de genes productores de esfingolípidos en EhV-86. Los investigadores han descubierto que la producción de esfingolípidos virales producidos durante la etapa lítica está involucrada en la muerte celular programada en poblaciones de cocolitóforos. Se encontró una alta correlación entre la producción de glucoesfingolípidos (GSL) y la actividad de caspasa durante la etapa lítica en las células infectadas. Las caspasas son una familia de enzimas proteasas implicadas en la muerte celular programada. Los investigadores también encontraron que se requiere una concentración crítica de GSL (> 0.06 mg / ml) para iniciar la lisis celular. Por lo tanto, los autores sugieren que la producción de GSL a una concentración crítica puede ser parte de un mecanismo de sincronización del ciclo lítico. Los autores también sugieren que estas biomoléculas pueden inducir la muerte celular programada en otras células no afectadas, sirviendo así como una señal de terminación de la floración de algas. [27]
Feovirus
Se ha descrito que los cocolitovirus y los feovirus tienen estrategias de vida opuestas. El cocolitovirus posee una estrategia de vida aguda caracterizada por altas tasas de reproducción y mutación y una mayor dependencia de densas poblaciones de huéspedes para la transmisión. Los feovirus poseen una estrategia de vida persistente en la que la infección puede causar o no una enfermedad y el genoma se transmite de padres a hijos. [28]
Los feovirus infectan las algas pardas Ectocarpales , que es un orden de algas pardas filamentosas. Uno de los feovirus más estudiados es el virus Ectocarpus siliculosus , más conocido como EsV-1. [28] El virus EsV-1 solo infecta a los gametos o esporas unicelulares de E. siliculosus . Las células vegetativas son inmunes a las infecciones, ya que están protegidas por una pared celular rígida. [29] Después de la infección, una copia del ADN viral se incorpora al genoma del hospedador. A continuación, se replica el genoma viral de EsV-1 y se ensamblan los viriones en los esporangios o gametangios de las plantas infectadas. [30] Los virus se liberan posteriormente a través de la lisis de las células reproductoras, estimuladas por cambios en las condiciones ambientales, como un aumento de la temperatura. [31] En plantas sanas, los estímulos ambientales sincronizan la liberación de gametos y zoosporas en el agua circundante. [31] Las partículas de virus libres pueden volver a infectar los gametos o las esporas de plantas sanas que nadan libremente. Los gametos o esporas infectados sufren mitosis, formando plantas infectadas y todas las células de la planta progenie contienen ADN viral. Sin embargo, las partículas virales solo se producen en las células reproductoras de las algas, mientras que los virus permanecen latentes en las células vegetativas. En los esporofitos infectados , las células experimentan meiosis y producen esporas haploides. El genoma de EsV se transmite de manera mendeliana, donde la mitad de la progenie contiene ADN viral. A menudo, las algas de esporas infectadas son indistinguibles de las algas derivadas de esporas sanas, pero son parcial o totalmente incapaces de reproducirse. [29] [30]
Clorovirus
Los clorovirus son los únicos virus caracterizados hasta ahora que infectan las algas de agua dulce. [32] Los huéspedes de los clorovirus son zoochlorellae, que son algas verdes endosimbióticas comúnmente asociadas con los huéspedes Paramecium bursaria , celenterados Hydra viridis o el heliozoo Acanthocystis turfacea . [33] En el ciliado Paramecium bursaria , por ejemplo, las algas viven dentro de las células del huésped, proporcionando nutrientes a través de la fotosíntesis. Vivir dentro de las células del ciliado ofrece protección para las algas y un medio de transporte. Zoochlorellae es resistente a la infección en su estado simbiótico. Cuando se interrumpe la relación entre las algas y el hospedador, por ejemplo, debido al pastoreo de copépodos, se permite la infección por clorovirus. [34]
El ciclo de vida del clorovirus que infecta a Paramecium bursaria , conocido como PBCV-1, se ha estudiado en detalle [ cita requerida ] . La microscopía crioelectrónica y la reconstrucción 3D de la cápside viral muestran que hay una estructura larga en forma de "espiga" que primero contacta con la pared celular y probablemente sirve para perforar la pared celular del huésped. El virus PBCV-1 es específico de su huésped y el reconocimiento está mediado por la interacción de las proteínas de la superficie del virus con los carbohidratos de la superficie de las algas. Después de la unión del virus a la pared celular del huésped, las enzimas glucolíticas unidas a la cápside descomponen la pared celular. La membrana viral probablemente se fusiona con la membrana del huésped, permitiendo que el ADN viral entre en el citoplasma, dejando una cápside vacía en el exterior. Como PBCV-1 carece de un gen de ARN polimerasa, el virus debe utilizar la maquinaria de la célula huésped para producir ARN viral. Por tanto, el ADN viral se mueve rápidamente al núcleo donde se inicia la transcripción temprana 5 a 10 minutos después de la infección. A los pocos minutos de la infección, se produce la degradación cromosómica del hospedador, lo que inhibe la transcripción del hospedador. 20 minutos después de la infección, la mayoría de los ARNm de la célula infectada son ARNm virales. Las proteínas traducidas desde la etapa inicial de la transcripción participan en el inicio de la replicación del ADN viral, que se produce entre 60 y 90 minutos después de la infección. La segunda fase de las proteínas se traduce en el citoplasma y el ensamblaje de las cápsides del virus comienza alrededor de 2 a 3 horas después de la infección. Los viriones maduros se forman con la adición de ADN viral recién replicado del núcleo del huésped, probablemente facilitado por una ATPasa de empaquetamiento de ADN codificado por virus. Aproximadamente 5-6 horas después de la infección por PBCV-1, el citoplasma se llena de viriones y la lisis ocurre a las 6-8 horas después de la infección, liberando aproximadamente 1000 partículas por célula. [32] [35]
Primnesiovirus
El género Prymnesiovirus contiene actualmente solo una especie, conocida como virus Chrysochromulina brevifilum PW1 (CbV-PW1). CbV-PW1 infecta a dos especies de fitoplancton marino, Chrysochromulina brevifilum y C. strobilus , pertenecientes al género Chrysochromulina . [36] [37] Según la base de datos AlgaeBase, actualmente hay 63 nombres de especies marinas y de agua dulce en el género, de los cuales 48 están reconocidos como nombres taxonómicamente aceptables. [38] Chrysochromulina es un género particularmente importante ya que puede comprender más del 50% de las células nanoplanctónicas fotosintéticas en el océano. [36]
Se sabe poco sobre el ciclo de vida del virus que infecta a estas especies planctónicas que contienen flagelados, Chrysochromulina brevifilum y C. strobilus . Suttle y Chan (1995) fueron los primeros en aislar virus que infectan a Prymnesiophytes o haptophytes. En este estudio, se prepararon y visualizaron secciones ultrafinas de virus dentro de Chyrsochromulina brevifilum mediante microscopía electrónica de transmisión. [36] Las micrografías electrónicas en la etapa temprana de la infección sugieren que la replicación del virus ocurre en el citoplasma dentro de un viroplasma . Un viroplasma es un área localizada en el citoplasma o alrededor del núcleo de la célula que sirve como una "fábrica de replicación viral". El viroplasma contiene componentes como material genético del virus, proteínas del huésped y ribosomas necesarios para la replicación. Los virosomas suelen estar rodeados por una membrana; Se descubrió que la membrana que rodeaba al virosoma contenido en las células infectadas en el estudio consistía en una matriz fibrilar. [36] Los viriones se liberan de las células infectadas tras la rotura de los orgánulos y la lisis de la membrana de la célula huésped. Suttle y Chan (1995) contaron más de 320 virus en una sección ultrafina de una célula de infección. [36] Las estimaciones de tamaños de ráfaga oscilan entre 320 y 600 virus por célula. [39]
Prasinovirus
Los miembros del género Prasinovirus infectan pequeñas algas verdes unicelulares del orden Mamiellales , que se encuentran comúnmente en las aguas marinas costeras. [40] Una especie del género Prasinovirus es Micromonas pusilla virus SP1 (MpV-SP1), [41] que se aisló de una muestra de agua recogida en San Diego. [42] El prasinovirus MpV-SP1 infecta a Micromonas pusilla, que es un picoeukaryote marino fotosintético dominante. [43] y que infecta a Micromonas pusilla (UTEX 991, Plymouth 27). Los huéspedes comunes de prasinovirus incluyen miembros de los géneros Ostreococcus y Micromonas . Se han identificado tres especies potenciales de Ostreococcus que difieren en función de sus requisitos de luz. [44] Uno de los prasinovirus más estudiados, la cepa OtV5, cuyo genoma está completamente secuenciado, infecta a Ostreococcus tauri , los eucariotas de vida libre más pequeños que se conocen actualmente. [45]
Los prasinovirus emplean una estrategia de replicación nucleocitoplasmática en la que los viriones se adhieren a la superficie de la célula huésped, seguida de la inyección de ADN en el citoplasma del huésped. [45] Los investigadores encontraron que los virus OtV5 "vacíos", o virus con solo la cápside adherida a la membrana del hospedador, rara vez se veían en cualquier etapa de la infección, lo que sugiere que los viriones se desprenden de la membrana del hospedador después de la inyección de su ADN. Los autores también encontraron que una alta proporción de virus no se adhirió a las células después de la inoculación y sugieren que la unión viral puede ser un paso limitante en la infección. Luego, el ADN viral se replica dentro del núcleo mediante la maquinaria de la célula huésped. Las partículas de virus se ensamblan en el citoplasma, generalmente ocupando un espacio cerca de la cara interna del núcleo. Debido al tamaño extremadamente pequeño de las células de las algas, se encontró que el tamaño medio de estallido era de 25 partículas de virus por célula. [45]
Recientemente se ha observado producción viral sin lisis celular en células de O. tauri . Thomas y col. (2011) encontraron que en las células huésped resistentes, el genoma viral se replicaba y los virus se liberaban a través de un mecanismo de gemación. [46] Esta baja tasa de liberación viral a través de la gemación permite una supervivencia prolongada del huésped y la progenie del virus, lo que resulta en una coexistencia estable. [47]
Proteínas codificadas
El virus Ectocarpus siliculosus (EsV-1), que pertenece al género Phaeovirus , y elvirus Paramecium bursaria chlorella (PBCV-1), que pertenece al género Chlorovirus , son dos virus bien estudiados, cuyos genomas codifican muchas proteínas. Estas proteínas funcionan en la estabilidad del virus, la síntesis de ADN, la transcripción y otras interacciones importantes con el hospedador.
Enzimas para la glicosilación.
El PBCV-1 tiene una proteína de la cápside principal glicosilada de 54 kDa, que comprende aproximadamente el 40% de la proteína viral total. [12] A diferencia de la mayoría de las proteínas estructurales virales que están glicosiladas en el retículo endoplásmico (RE) y el aparato de Golgi por glicosiltransferasas codificadas por el huésped , [48] PBCV-1 glicosila su principal proteína de la cápside de forma independiente al codificar la mayoría de las enzimas necesarias para construir los oligosacáridos complejos, que luego se unen a la proteína de la cápside principal de PBCV-1 para formar la glicoproteína. Por lo tanto, la glicosilación de la proteína de la cápside principal de PBCV-1 ocurre independientemente del ER y del aparato de Golgi en las células hospedadoras. [49]
Proteínas de los canales de iones
La primera proteína viral conocida que funciona como un canal iónico selectivo de potasio se encontró en PBCV-1. [50] La proteína (llamada Kcv) consta de 94 aminoácidos y se codifica a partir de un pequeño marco de lectura abierto ( ORF ) (ORF A250R) en PBCV-1, que puede producir conductancia selectiva de potasio y sensible al voltaje en ovocitos de Xenopus . [50] La supuesta proteína PBCV-1 tiene un extremo N-terminal citoplásmico corto (12 aminoácidos) que contiene un sitio consenso de proteína quinasa C y tiene 2 dominios transmembrana. Las diferentes secuencias de aminoácidos y la falta de cola citoplásmica COOH-terminal hacen que la proteína Kcv sea diferente de otros canales de potasio. [50] [29]
EsV-1 codifica un ORF de 124 codones que tiene una similitud de aminoácidos significativa con PBCV-1 Kcv (41% de identidad de aminoácidos). [29] Sin embargo, la proteína EsV-1 tiene un extremo N-terminal más largo (35 aminoácidos) que contiene dos sitios consenso de proteína quinasa C y tiene tres dominios transmembrana. [29] Se desconoce si la proteína EsV-1 puede formar un canal funcional en células heterólogas. El genoma de EsV-1 también codifica varias proteínas con regiones ricas en aminoácidos hidrófobos que se asemejan a dominios transmembrana helicoidales. Entre estas proteínas, el dominio de entrada del supuesto híbrido His-quinasa 186 y el ORF 188 se asemejan a las proteínas del canal iónico. [45]
Proteínas asociadas a la replicación del ADN
Tanto EsV-1 como PBCV-1 codifican la ADN polimerasa que pertenece a la familia de la ADN polimerasa-δ, y todos contienen un dominio de exonucleasa 3'-5 'de corrección de pruebas . [51] Además, tanto el PBCV-1 como el EsV-1 codifican una proteína del factor de procesividad de la abrazadera deslizante (PCNA), que interactúa con las proteínas involucradas en la replicación del ADN, así como con las proteínas involucradas en la reparación del ADN y el procesamiento posreplicativo (p. Ej., Metilasas de ADN y transposasas de ADN). ). [52]
El factor de replicación heteropentamérico C (RFC) es un complejo que es responsable de la carga dependiente de ATP de PCNA en el ADN; [53] [54] EsV-1 codifica cinco proteínas que pueden formar un complejo RFC. PBCV-1 codifica una única proteína que se parece a la encontrada en el complejo Archae RFC. [45] PBCV-1 codifica también otras proteínas implicadas en la replicación del ADN, incluyendo una ATP-dependiente de ADN ligasa , [55] un tipo II de la topoisomerasa de ADN y RNasa H . [29] Aunque tanto EsV-1 como PBCV-1 poseen genes para elementos esenciales del sistema de replicación eucariota, ninguno tiene genes replicativos completos, ya que todos carecen de genes para primasa. [12] [29]
Proteínas asociadas a la transcripción
Ni EsV-1 ni PBCV-1 codifican una ARN polimerasa completa , pero producen varias proteínas similares al factor de transcripción para ayudar al sistema de transcripción del huésped.
EsV-1 codifica dos polipéptidos pequeños (ORF 193 y ORF 196) para la regulación transcripcional; las proteínas se asemejan al dominio α / β / α de la subunidad TFIID -18. [45] El complejo TFIID es necesario para la transcripción de eucariotas, ya que se une a la caja TATA en el promotor central del gen para iniciar el ensamblaje de la ARN polimerasa. Además, los polipéptidos se asemejan a los dominios SET, BTB / POZ (es decir, Broad Complex, Tramtrack y Bric-a-brac / poxvirus y zinc finger) (ORF 40), y los dominios BAF60b (ORF 129) también están codificados por ESV-1 para regular la remodelación de la cromatina y la represión de la transcripción. [45] [12] [56]
Se han encontrado cuatro proteínas similares al factor de transcripción en PBSV-1, que incluyen TFIIB (A107L), TFIID (A552R), TFIIS (A125L) y un factor de transcripción de tipo VLTF-2 (A482R). [29] Además, PBCV-1 también codifica dos enzimas involucradas en la formación de una estructura de capa de ARNm, una ARN trifosfatasa [57] y una ARNm guanililtransferasa . [58] Las enzimas PBCV-1 están más estrechamente relacionadas con las enzimas de levadura que con las enzimas de protección de ARN multifuncionales de poxvirus según su tamaño, secuencia de aminoácidos y propiedades bioquímicas. [59] [58] El PBCV-1 también codifica la ARNasa III , que participa en el procesamiento de ARNm del virus. [29]
Proteínas asociadas al metabolismo de nucleótidos
Para suministrar desoxinucleótidos para la producción viral en las células hospedadoras de baja proliferación, los virus de ADN grandes poseen genes para codificar las propias enzimas de síntesis de desoxinucleótidos. [29] Se han encontrado trece enzimas metabólicas de nucleótidos en PBCV-1, dos de las cuales incluyen dUTP pirofosfatasa y dCMP desaminasa , que pueden producir dUMP (es decir, el sustrato de la timidilato sintetasa). [60] En comparación, EsV-1 solo codifica una ATPasa (ORF 26), así como ambas subunidades de la ribonucleótido reductasa (ORF 128 y 180), que es una enzima clave en la síntesis de desoxinucleótidos. [45]
Otras enzimas
En el PBCV-1 también se encontraron otras enzimas como las metiltransferasas , las endonucleasas de restricción de ADN y la integrasa . [12] [29] El PBCV-1 también codifica una proteína de 187 aminoácidos que se asemeja a la SOD de Cu-Zn con todos los residuos de aminoácidos conservados para unir cobre y zinc, que pueden descomponer el superóxido acumulado rápidamente en las células huésped durante infección, lo que beneficia la replicación del virus. [61]
Implicaciones ecológicas
Raphidovirus
El heterosigma akashiwo forma floraciones densas y dañinasen aguas templadas y subárticas, que ocurren en densidades de hasta 5 × 10 6 células / ml. [62] Estas floraciones de algas pueden ser extremadamente dañinas para la vida acuática, causando mortalidad en peces silvestres y cultivados, como el salmón, la jurel y el besugo. [5] La severidad y duración de estas floraciones varía de un año a otro, y el daño a la acuicultura por H.akashiwo ha ido en aumento. En 1989, una proliferación de algas nocivas frente a la costa de Nueva Zelanda resultó en la pérdida de diecisiete millones de dólares neozelandeses en salmón Chinook. En 1995 y 1997, en las aguas costeras japonesas en la bahía de Kagoshimo, se mataron peces por valor de 1.090 millones y 327 millones de yenes, respectivamente. [5]
Se ha demostrado que el virus HaV, que infecta a H. akashiwo, es un factor en la terminación de la floración. Suttle y col. (1990) sugirió que la infección viral de las algas podría tener un papel en la regulación de las densidades de población de las comunidades de fitoplancton, teniendo así un papel importante en su dinámica en los océanos. [63] Estudios anteriores, como el de Nagasaki et al. (1993), exploró la dinámica entre HaV y H. akashiwo . Se obtuvieron muestras de algas en las etapas media o final de una marea roja en la bahía de Hiroshima , Japón. Utilizando microscopía electrónica de transmisión , Nagaski et al. identificó el virus HaV en y alrededor del área nuclear de las células de H. akashiwo . [63] Un estudio realizado por Nagaski et al. (1994). Nagaski y col. (1994) encontraron que la proporción de células que contienen virus aumentaba rápidamente antes de que terminara la marea roja; no se detectaron células que contenían virus tres días antes de la terminación de la marea roja y la muestra recogida el último día reveló una alta frecuencia (11,5%) de células que contenían virus. [64]
Otros estudios de Tarutani et al. (2000) también encontraron una asociación entre una disminución en la densidad celular de H. akashiwo con un aumento en la abundancia de HaV. Los investigadores encontraron que el HaV no solo juega un papel importante en el control de la biomasa, sino que también influye en la composición clonal o en las características de las células de H. akashiwo . Los investigadores encontraron que la mayoría de los aislados después de la terminación de la floración eran resistentes a los aislados clonales de HaV, mientras que durante la formación de la floración las células resistentes eran un componente menor. Los autores sugieren que la infección viral, durante el período de terminación de la floración, influye en las propiedades de las células dominantes en las poblaciones de H. akashiwo . [65] La presión selectiva ejercida por los virus en la última etapa de la infección puede promover la diversidad genética, permitiendo que la población de H. akashiwo prospere después de la terminación de la floración.
Como se mencionó, las floraciones de H. akashiwo son perjudiciales para las poblaciones de peces en aguas templadas y subárticas y continúan representando serias amenazas para la acuicultura. Nagasaki y col. (1999) examinaron las características de crecimiento del HaV y sugirieron que el HaV podría usarse como agente microbiano contra las mareas rojas de H. akashiwo . Las ventajas de usar HaV es que infecta específicamente a H. akashiwo incluso cuando hay otros microorganismos presentes. Además, tiene una alta tasa de crecimiento y se puede producir a bajo costo. El uso de HaV como agente microbiano es una solución prometedora para eliminar las mareas rojas y proteger las pesquerías y la vida marina, pero como concluyeron los autores, los efectos de varios clones de HaV en las poblaciones de H. akashiwo deben explorarse con mayor detalle antes de que el virus se utilice para aplicaciones a gran escala. [5]
Cocolitovirus
El cocolitovirus (EhV) infecta al cocolitóforo Emiliania huxleyi ( E. huxleyi ). Los cocolitóforos son haptofitos marinos que están rodeados por placas microscópicas hechas de carbonato de calcio . [66] Viven en las capas superiores de los océanos del mundo y representan el tercer grupo más abundante de fitoplancton, que contiene alrededor de 300 especies. [67] E. huxleyi es reconocido como el más prominente y ecológicamente importante de los cocolitóforos. E. huxleyi tiene una distribución global desde los trópicos hasta las aguas subárticas y ocasionalmente forma flores densas que pueden cubrir 100.000 kilómetros cuadrados. [67] Estos billones de cocolitóforos se producen, luego mueren y se hunden en el fondo de los océanos, contribuyendo a la formación de sedimentos, y son los mayores productores de calcita en los océanos. [66] Por lo tanto, los cocolitos tienen un papel importante en la fijación global del carbono y el ciclo del carbono, así como en el ciclo del azufre. [67] Con el tiempo, los cocolitóforos han dado forma a las características geológicas de nuestro planeta. Por ejemplo, los acantilados blancos de Dover se forman a partir de tiza blanca o carbonato de calcio producido por cocolitóforos durante millones de años.
Las floraciones de cocolitóforos generalmente no son dañinas para la vida marina en el océano. Dado que estos organismos prosperan en condiciones de escasez de nutrientes, los cocolitóforos ofrecen una fuente de nutrición para los peces pequeños y el zooplancton . [66] Se ha demostrado que los virus de E. huxylei ( EhV ) están relacionados con la terminación de estas floraciones. La etapa de terminación de la floración se indica mediante un cambio de color en el agua. Cuando se desprenden grandes cantidades de cocolitos (capa de carbonato que rodea a E. huxylei ) de las células de E. huxylei por muerte celular o lisis, el agua se vuelve blanca o turquesa. En áreas de terminación de floración densa, el color blanco es reflectante y se puede ver en imágenes de satélite. [67] Wilson y col. (2002) utilizaron citometría de flujo analítica para medir la abundancia de virus en diferentes lugares dentro y alrededor del área de floración. Los investigadores encontraron que las concentraciones de virus eran más altas dentro del "área de alta reflectancia", lo que sugiere que la lisis inducida por virus de las células de E. huxleyi dio como resultado el desprendimiento del cocolito. [68] Otros estudios de Martinez et al. (2007) y Bratbak et al. (1993) encontraron concentraciones más altas de virus EhV a medida que disminuía la floración de E. huxleyi , lo que indica que la infección viral lítica era la principal causa de la terminación de la floración. [69] [70] Los virus EhV, por lo tanto, tienen funciones importantes en la regulación de la producción de biomasa en entornos marinos y la sucesión ecológica. Esta regulación de las poblaciones de cocolitóforos por los virus EhV, por tanto, tiene efectos significativos sobre los ciclos biogeoquímicos , particularmente el ciclo del carbono .
Feovirus
Uno de los feovirus mejor estudiados, EsV-1, infecta a las pequeñas algas pardas filamentosas E. siliculosus , que tiene una distribución cosmopolita (que se encuentra en la mayoría de los océanos del mundo). [29] Los ectocarpales están estrechamente relacionados con el grupo de las algas pardas, las Laminariales , que son el grupo de algas pardas más importante económicamente y tienen una amplia gama de aplicaciones en la industria cosmética y alimentaria. [71]
Muller y col. (1990) fue uno de los primeros en explorar las causas de los defectos del gametangio en E. siliculosus originario de Nueva Zelanda. Los investigadores identificaron células reproductoras de E. siliculosus llenas de partículas hexagonales que luego se liberaron en el medio de cultivo cuando las células estallaron. Después de la liberación de estas partículas, los esporofitos se infectaron, manifestados por síntomas patológicos, lo que sugiere que las partículas son virus. [72] Estos estudios permitieron evaluar el potencial de infección de los virus E. siliculosus . Utilizando la amplificación por PCR de un fragmento de gen viral, Muller et al. (2005) monitorearon los niveles de infección por patógenos en muestras de Ectocarpus de la isla de Gran Canaria, Atlántico norte y sur de Chile. Los investigadores encontraron altos niveles de prevalencia de patógenos; 40-100% de las muestras de Ectocarpus contenían ADN viral. [73] Sengco et al. Han proporcionado estimaciones similares. (1996) quienes estimaron que al menos el 50% de las plantas de Ectocarpus en el mundo contienen ADN viral. [74] Esta alta frecuencia de infección viral entre plantas de Ectocarpus distribuidas globalmente tiene implicaciones ecológicas. La infección viral por EsV-1 en plantas de E. siliculosus , como se mencionó, limita el éxito reproductivo de las plantas infectadas. Por lo tanto, el virus EsV-1 juega un papel clave en la regulación de las poblaciones de E. siliculosus , y tiene efectos adicionales sobre la dinámica de los ecosistemas locales.
Clorovirus
Los miembros del género Chlorovirus se encuentran en fuentes de agua dulce en todo el mundo e infectan a las algas verdes simbiontes zoochlorellae. Existe una falta de información sobre el papel que juegan los clorovirus en la ecología del agua dulce. [75] A pesar de esto, los clorovirus se encuentran en aguas nativas a 1–100 unidades formadoras de placa (PFU) / ml y se han obtenido mediciones tan altas como 100,000 PFU / ml de agua nativa. [8] Una unidad formadora de placa es el número de partículas capaces de formar estructuras visibles dentro de un cultivo celular, conocidas como placas. [ citación necesitada ] La abundancia de clorovirus varía con la temporada, y las mayores abundancias ocurren en la primavera. [8] Los clorovirus, como el PBCV-1, desempeñan un papel en la regulación de las poblaciones de huéspedes de zoochlorella. Como se mencionó anteriormente, la infección por zoochlorella ocurre solo cuando se interrumpe la relación simbiótica con su huésped. La infección de las algas durante esta etapa de independencia entre el huésped y las algas evitará que se restaure la relación entre el huésped y las algas, disminuyendo así la capacidad de supervivencia de los huéspedes endosimbióticos de las zoochlorellae, como Paramecium bursaria. Por lo tanto, los clorovirus juegan un papel importante en los ecosistemas de agua dulce no solo regulando las poblaciones de su hospedador, las zoochlorellae, sino también regulando, hasta cierto punto, las poblaciones de hospedadores de zoochlorellae. Los clorovirus y los virus en general causan la muerte y lisis de sus huéspedes, liberando carbono orgánico disuelto, nitrógeno y fósforo en el agua. Estos nutrientes pueden luego ser absorbidos por bacterias, contribuyendo así al circuito microbiano. La liberación de materiales orgánicos disueltos permite el crecimiento bacteriano, y las bacterias son una fuente importante de alimento para organismos en niveles tróficos más altos. En consecuencia, los clorovirus tienen efectos significativos sobre los flujos de carbono y nutrientes, lo que influye en la dinámica de los ecosistemas de agua dulce. [6]
Primnesiovirus
El primnesiovirus, CbV-PW1, como se mencionó, infecta al género de algas Chyrsochromulina . La chyrsochromulina , que se encuentra en las aguas dulces y marinas del mundo, ocasionalmente forma flores densas que pueden producir toxinas dañinas que tienen efectos negativos en la pesca. [36] Una especie particularmente tóxica llamada C. polylepis ha causado un daño enorme a las pesquerías comerciales en Escandinavia. En 1988, esta floración provocó la pérdida de 500 toneladas de peces enjaulados, por un valor de 5 millones de dólares. [76] Dado que Chyrsochromulina es una especie muy extendida y tiene una importancia ecológica significativa, es probable que la infección viral y la lisis de miembros del género tengan impactos significativos en los ciclos biogeoquímicos, como el reciclaje de nutrientes en ambientes acuáticos. Suttle y Chan sugieren que la presencia de virus debería tener un fuerte efecto regulador sobre las poblaciones de Chyrsochromulina , previniendo así la formación de floraciones o permitiendo su terminación, lo que explica por qué las floraciones persistentes son un fenómeno inusual en la naturaleza. [36]
Prasinovirus
Un prasinovirus comúnmente estudiado, OtV5, como se mencionó, infecta al eucariota más pequeño conocido actualmente, Ostreococcus tauri . O. tauri tiene aproximadamente 0,8 micrómetros de diámetro y está dentro de la fracción picosize (0,2-2 micrómetros). Los picoeucariotas, como Ostreococcus tauri, están ampliamente distribuidos y contribuyen significativamente a la biomasa microbiana y la productividad primaria total. En ambientes oligotróficos, el picofitoplancton marino representa hasta el 90% de la biomasa autótrofa y, por lo tanto, es una importante fuente de alimento para los protistas nanoplanctónicos y fagotróficos. [77] Como los picoeukaryotes sirven como base para las redes alimentarias microbianas marinas, son intrínsecos a la supervivencia de niveles tróficos más altos. Ostreococcus tauri tiene una tasa de crecimiento rápida y se han observado floraciones densas en las costas de Long Island y California. [77] Se encontró que las muestras recolectadas de la bahía de Long Island contenían muchas partículas similares a virus, una causa probable de la disminución de la floración. [78] A pesar de la gran abundancia de picoeukaryotes, estos organismos unicelulares son superados en número por virus en aproximadamente diez a uno. [79] Los virus como OtV5, juegan un papel importante en la regulación de las poblaciones de fitoplancton y, a través de la lisis de las células, contribuyen al reciclaje de nutrientes hacia otros microorganismos, también conocido como derivación viral . [80]
Como se mencionó, el prasinovirus MpV-SP1 infecta a Micromonas pusilla, que es un componente importante del picofitoplancton de los océanos del mundo. M. pusilla vive de ecosistemas marinos tropicales a polares. [81] Cottrell y Suttle (1995) encontraron que entre el 2 y el 10% de la población de M. pusilla en un entorno costero se lisaba por día, con un promedio de 4,4%. [43] Evans et al. (2003), quienes sugieren que los virus de M. pusilla pueden lisar hasta un 25% de la población de Micromonas por día. [82] Esto sugiere que los virus son responsables de una cantidad moderada de mortalidad en las poblaciones de M. pusilla . [43] A mayor escala, la infección viral de M. pusilla es responsable del reciclaje de nutrientes y energía en las redes alimentarias acuáticas, que aún no se ha cuantificado.
Patología
Hasta hace poco, se creía que los ficocodnavirus infectaban exclusivamente especies de algas. Recientemente, se aisló ADN homólogo al virus Chlorovirus Acanthocystis turfacea 1 (ATCV-1) de las superficies mucosas nasofaríngeas humanas. La presencia de ATCV-1 en el microbioma humano se asoció con una disminución del rendimiento en las evaluaciones cognitivas. La inoculación de ATCV-1 en animales experimentales se asoció con una disminución del rendimiento en la memoria y la activación sensorial-motora, así como con una expresión alterada de genes en el hipocampo relacionados con la plasticidad sináptica , el aprendizaje, la formación de la memoria y la respuesta inmune viral. [3]
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- Página de inicio de World of Chlorella Virus
enlaces externos
- Zona viral : Phycodnaviridae
- ICTV