| Esteroides anabolizantes androgénicos | |
|---|---|
| Clase de droga | |
 Estructura química de la testosterona AAS natural (androst-4-en-17β-ol-3-one). | |
| Identificadores de clase | |
| Sinónimos | Esteroides anabólicos; Andrógenos |
| Usar | Varios |
| Código ATC | A14A |
| Objetivo biológico | Receptor de andrógenos |
| Clase química | Esteroides ; Androstanes ; Estranes |
| Datos clinicos | |
| Drugs.com | Clases de drogas |
| enlaces externos | |
| Malla | D045165 |
| En Wikidata | |
Los esteroides anabólicos , también conocidos más propiamente como esteroides anabólico-androgénicos ( AAS ), [1] son andrógenos esteroides que incluyen andrógenos naturales como la testosterona , así como andrógenos sintéticos que están relacionados estructuralmente y tienen efectos similares a la testosterona. Aumentan las proteínas dentro de las células , especialmente en los músculos esqueléticos , y también tienen diversos grados de efectos virilizantes , incluida la inducción del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias masculinas , como el crecimiento de la cara y la piel. vello corporal . La palabra anabólico , que se refiere al anabolismo , proviene del griego ἀναβολή anabole , "lo que se arroja, montículo". Los andrógenos o AAS son uno de los tres tipos de agonistas de las hormonas sexuales , los otros son estrógenos como el estradiol y progestágenos como la progesterona .
Los AAS se sintetizaron en la década de 1930 y ahora se usan terapéuticamente en medicina para estimular el crecimiento muscular y el apetito , inducir la pubertad masculina y tratar afecciones de desgaste crónico , como el cáncer y el SIDA . El Colegio Estadounidense de Medicina Deportiva reconoce que los AAS, en presencia de una dieta adecuada, pueden contribuir a aumentar el peso corporal , a menudo a medida que aumenta la masa magra, y que las ganancias en la fuerza muscular logradas a través del ejercicio de alta intensidad y una dieta adecuada pueden incrementarse adicionalmente. por el uso de AAS en algunas personas. [2]
Los riesgos para la salud pueden producirse por el uso prolongado o por dosis excesivas de AAS. [3] [4] Estos efectos incluyen cambios dañinos en los niveles de colesterol (aumento de las lipoproteínas de baja densidad y disminución de las lipoproteínas de alta densidad ), acné , presión arterial alta , daño hepático (principalmente con la mayoría de los AAS orales) y cambios peligrosos en la estructura del ventrículo izquierdo del corazón . [5] Estos riesgos aumentan aún más cuando, como suele suceder, los atletas toman esteroides junto con otras drogas, lo que causa un daño significativamente mayor a sus cuerpos. [6]El efecto de los esteroides anabólicos en el corazón puede provocar infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. [6] Las afecciones relacionadas con los desequilibrios hormonales , como la ginecomastia y la reducción del tamaño de los testículos , también pueden ser causadas por AAS. [7] En mujeres y niños, AAS puede causar masculinización irreversible . [7]
Los usos ergogénicos de AAS en deportes, carreras y culturismo como drogas para mejorar el rendimiento son controvertidos debido a sus efectos adversos y al potencial de obtener una ventaja injusta en las competiciones físicas. Su uso se conoce como dopaje y está prohibido por la mayoría de los organismos deportivos importantes. Los atletas han estado buscando medicamentos para mejorar sus habilidades atléticas desde que comenzaron los Juegos Olímpicos en la Antigua Grecia. [6] Durante muchos años, los AAS han sido, con mucho, las sustancias dopantes más detectadas en los laboratorios acreditados por el COI . [8] [9] En países donde los AAS son sustancias controladas , a menudo existe un mercado negroen el que se venden a los usuarios drogas de contrabando, fabricadas clandestinamente o incluso falsificadas .
Usos [ editar ]
Médico [ editar ]
Desde el descubrimiento y la síntesis de testosterona en la década de 1930, los médicos han utilizado los AAS para muchos propósitos, con diversos grados de éxito. Estos pueden agruparse en términos generales en anabólicos, androgénicos y otros usos.
Anabólico [ editar ]
- Estimulación de la médula ósea : durante décadas, los AAS fueron el pilar de la terapia para las anemias hipoplásicas debidas a leucemia , insuficiencia renal o anemia aplásica . [10]
- Estimulación del crecimiento : los endocrinólogos pediátricos pueden utilizar AAS para tratar a niños con retraso del crecimiento . [11] Sin embargo, la disponibilidad de la hormona del crecimiento sintética , que tiene menos efectos secundarios, lo convierte en un tratamiento secundario.
- Estimulación del apetito y preservación y aumento de la masa muscular : Se han administrado AAS a personas con enfermedades de desgaste crónico como el cáncer y el SIDA . [12] [13]
- Estimulación de la masa corporal magra y prevención de la pérdida ósea en hombres mayores, como indican algunos estudios. [14] [15] [16] Sin embargo, un ensayo controlado con placebo de 2006 de suplementos de testosterona en dosis bajas en hombres ancianos con niveles bajos de testosterona no encontró ningún beneficio en la composición corporal, el rendimiento físico, la sensibilidad a la insulina o la calidad de vida . [17]
- Prevención o tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas . [18] [19] El decanoato de nandrolona está aprobado para este uso. [20] Aunque se han indicado para esta indicación, AAS vio muy poco uso para este propósito debido a sus efectos secundarios virilizantes. [18] [21]
- Ayudar al aumento de peso después de una cirugía o un trauma físico , durante una infección crónica o en el contexto de una pérdida de peso inexplicable . [22] [23]
- Contrarrestar el efecto catabólico de la terapia con corticosteroides a largo plazo . [22] [23]
- La oxandrolona mejora los resultados tanto a corto como a largo plazo en personas que se recuperan de quemaduras graves y está bien establecida como un tratamiento seguro para esta indicación. [24] [25]
- Tratamiento de la talla baja idiopática , angioedema hereditario , hepatitis alcohólica e hipogonadismo . [26] [27]
- La metiltestosterona se usa en el tratamiento de la pubertad tardía , hipogonadismo , criptorquidia y disfunción eréctil en los hombres, y en dosis bajas para tratar los síntomas de la menopausia (específicamente para la osteoporosis , los sofocos y para aumentar la libido y la energía ), dolor e ingurgitación mamaria posparto . y cáncer de mama en mujeres. [28] [29] [30]
Androgénico [ editar ]
- Terapia de reemplazo de andrógenos para hombres con niveles bajos de testosterona ; también es eficaz para mejorar la libido en hombres mayores. [31] [32] [33] [34]
- Inducción de la pubertad masculina : se administran andrógenos a muchos niños angustiados por el retraso extremo de la pubertad . La testosterona es ahora casi el único andrógeno que se usa para este propósito y se ha demostrado que aumenta la altura, el peso y la masa libre de grasa en los niños con pubertad retrasada. [35]
- Masculinización de la terapia hormonal para hombres transgénero , otras personas transmasculinas y personas intersexuales , al producir características sexuales secundarias masculinas como una voz más grave , aumento de la masa ósea y muscular, distribución de la grasa masculina , vello facial y corporal y agrandamiento del clítoris , así como mental. cambios como el alivio de la disforia de género y el aumento del deseo sexual. [36] [37] [38] [39] [40]
Otro [ editar ]
- Tratamiento del cáncer de mama en mujeres, aunque ahora se utilizan muy raramente para este fin debido a sus marcados efectos secundarios virilizantes. [41] [18] [42]
- En dosis bajas como componente de la terapia hormonal para mujeres posmenopáusicas y transgénero , por ejemplo, para aumentar la energía , el bienestar , la libido y la calidad de vida , así como para reducir los sofocos . [43] [44] [45] [46] La testosterona generalmente se usa para este propósito, aunque también se usa metiltestosterona . [46] [47]
- Anticoncepción hormonal masculina ; actualmente experimental, pero potencial para su uso como anticonceptivos masculinos eficaces, seguros, fiables y reversibles. [48]
Mejora del rendimiento [ editar ]
La mayoría de los usuarios de esteroides no son deportistas. [49] En los Estados Unidos, se cree que entre 1 millón y 3 millones de personas (1% de la población) han usado AAS. [50] Los estudios en los Estados Unidos han demostrado que los usuarios de AAS tienden a ser en su mayoría hombres heterosexuales de clase media con una edad promedio de alrededor de 25 que son culturistas no competitivos y no deportistas y usan los medicamentos con fines cosméticos. [51] "Entre los niños de 12 a 17 años, el uso de esteroides y medicamentos similares aumentó un 25 por ciento entre 1999 y 2000, y el 20 por ciento dijo que los usa para su apariencia en lugar de para deportes, según un estudio de la aseguradora Blue Cross Blue Shield encontrado ". (Eisenhauer) Otro estudio encontró que el uso no médico de AAS entre los estudiantes universitarios era igual o inferior al 1%.[52] Según una encuesta reciente, el 78,4% de los usuarios de esteroides eran culturistas no competitivos y no deportistas, mientras que alrededor del 13% informó prácticas de inyección inseguras como reutilizar agujas, compartir agujas y compartir viales multidosis, [53] aunque un estudio de 2007 descubrió que compartir agujas era extremadamente poco común entre las personas que usaban AAS para fines no médicos, menos del 1%. [54] Otro estudio de 2007 encontró que el 74% de los usuarios de AAS no médicos tenían títulos postsecundarios y más habían completado la universidad y menos habían fracasado en completar la escuela secundaria de lo que se esperaba de la población en general. [54] El mismo estudio encontró que las personas que usaban AAS para fines no médicos tenían una tasa de empleo más alta y un ingreso familiar más alto que la población general.[54] Los usuarios de AAS tienden a investigar las drogas que están tomando más que otros usuarios de sustancias controladas; sin embargo, las principales fuentes consultadas por los usuarios de esteroides incluyen amigos, manuales no médicos, foros de Internet, blogs y revistas de fitness, que pueden proporcionar información cuestionable o inexacta. [55]
Los usuarios de AAS tienden a estar descontentos con la descripción de AAS como mortal en los medios y en la política. [56] Según un estudio, los usuarios de AAS también desconfían de sus médicos y en la muestra el 56% no había revelado su uso de AAS a sus médicos. [57] Otro estudio de 2007 tuvo hallazgos similares, mostrando que, mientras que el 66% de las personas que usaban AAS para fines no médicos estaban dispuestas a buscar supervisión médica para su uso de esteroides, el 58% no confiaba en sus médicos, el 92% sentía que el médico faltaba el conocimiento de la comunidad sobre el uso no médico de AAS, y el 99% consideró que el público tiene una visión exagerada de los efectos secundarios del uso de AAS. [54] Un estudio reciente también ha demostrado que los usuarios de AAS a largo plazo eran más propensos a tener síntomas de dismorfia muscular.y también mostró un mayor respaldo a los roles masculinos más convencionales. [58] Un estudio reciente en el Journal of Health Psychology mostró que muchos usuarios creían que los esteroides usados con moderación eran seguros. [59]
Los AAS han sido utilizados por hombres y mujeres en muchos tipos diferentes de deportes profesionales para lograr una ventaja competitiva o para ayudar a recuperarse de una lesión. Estos deportes incluyen culturismo , levantamiento de pesas , lanzamiento de peso y otros atletismo , ciclismo , béisbol , lucha libre , artes marciales mixtas , boxeo , fútbol y cricket.. Dicho uso está prohibido por las reglas de los órganos rectores de la mayoría de los deportes. El uso de AAS ocurre entre los adolescentes, especialmente entre los que participan en deportes competitivos. Se ha sugerido que la prevalencia de uso entre estudiantes de secundaria en los EE. UU. Puede ser tan alta como 2.7%. [60]
Dosis [ editar ]
| Medicamento | Ruta | Intervalo de dosis [a] | ||
|---|---|---|---|---|
| Danazol | Oral | 100 a 800 mg / día | ||
| Propionato de drostanolona | Inyección | 100 mg 3 veces / semana | ||
| Etilestrenol | Oral | 2-8 mg / día | ||
| Fluoximesterona | Oral | 2 a 40 mg / día | ||
| Mesterolona | Oral | 25-150 mg / día | ||
| Metandienona | Oral | 2,5-15 mg / día | ||
| Acetato de metenolona | Oral | 10-150 mg / día | ||
| Enantato de metenolona | Inyección | 25-100 mg / semana | ||
| Metiltestosterona | Oral | 1,5-200 mg / día | ||
| Decanoato de nandrolona | Inyección | 12,5-200 mg / semana [b] | ||
| Fenilpropionato de nandrolona | Inyección | 6,25-200 mg / semana [b] | ||
| Noretandrolona | Oral | 20-30 mg / día | ||
| Oxandrolona | Oral | 2,5-20 mg / día | ||
| Oximetolona | Oral | 1 a 5 mg / kg / día o 50 a 150 mg / día | ||
| Estanozolol | Oral | 2 a 6 mg / día | ||
| Inyección | 50 mg hasta cada dos semanas | |||
| Testosterona | Oral [c] | 400-800 mg / día [b] | ||
| Inyección | 25-100 mg hasta tres veces por semana | |||
| Cipionato de testosterona | Inyección | 50 a 400 mg hasta cada cuatro semanas | ||
| Enantato de testosterona | Inyección | 50 a 400 mg hasta cada cuatro semanas | ||
| Propionato de testosterona | Inyección | 25 a 50 mg hasta tres veces por semana | ||
| Undecanoato de testosterona | Oral | 80-240 mg / día [b] | ||
| Inyección | 750 a 1000 mg hasta cada 10 semanas | |||
| Trembolona HBC | Inyección | 75 mg cada 10 días | ||
Fuentes: [61] [62] [63] [64] [18] [65] [66] [67] [68] [69]
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Formas disponibles [ editar ]
El AAS que se han utilizado más comúnmente en la medicina son la testosterona y sus muchos ésteres (pero más típicamente undecanoato de testosterona , enantato de testosterona , cipionato de testosterona , y propionato de testosterona ), [70] de nandrolona ésteres (típicamente decanoato de nandrolona y fenilpropionato de nandrolona ), estanozolol , y metandienona ( metandrostenolona ). [1] Otros que también han estado disponibles y se utilizan comúnmente, pero en menor medida, incluyen metiltestosterona ,oxandrolona , mesterolona y oximetolona , así como propionato de drostanolona ( propionato de dromostanolona), ésteres de metenolona ( metlandrostenolona ) (específicamente acetato de metenolona y enantato de metenolona ) y fluoximesterona . [1] Dihidrotestosterona (DHT), conocida como androstanolona o estanolona cuando se usa con fines médicos, y sus ésteres también son notables, aunque no se usan ampliamente en medicina. [66] El undecilenato de boldenona y el acetato de trembolona se utilizan en medicina veterinaria . [1]
Los esteroides de diseño son AAS que no han sido aprobados ni comercializados para uso médico, pero que se han distribuido a través del mercado negro. [71] Algunos ejemplos de esteroides de diseño notables incluyen 1-testosterona (dihidroboldenona), metaesterona , enantato de trembolona , desoximetiltestosterona , tetrahidrogestrinona y metilstenbolona . [71]
Vías de administración [ editar ]
Hay cuatro formas comunes en las que se administran los AAS: píldoras orales; esteroides inyectables; cremas / geles para aplicación tópica; y parches cutáneos. La administración oral es la más conveniente. La testosterona administrada por vía oral se absorbe rápidamente, pero se convierte en gran medida en metabolitos inactivos y solo alrededor de una sexta parte está disponible en forma activa. Para ser suficientemente activos cuando se administran por vía oral, los derivados de testosterona se alquilan en la posición 17α, por ejemplo, metiltestosterona y fluoximesterona . Esta modificación reduce la capacidad del hígado para descomponer estos compuestos antes de que lleguen a la circulación sistémica.
La testosterona se puede administrar por vía parenteral , pero tiene un tiempo de absorción prolongado más irregular y una mayor actividad en el músculo en forma de enantato , undecanoato o éster de cipionato . Estos derivados se hidrolizan para liberar testosterona libre en el lugar de la inyección; La tasa de absorción (y por lo tanto el programa de inyección) varía entre los diferentes ésteres, pero las inyecciones médicas normalmente se realizan entre dos semanas y una vez cada 12 semanas. Puede ser deseable un programa más frecuente para mantener un nivel más constante de hormonas en el sistema. [72]Los esteroides inyectables se administran típicamente en el músculo, no en la vena, para evitar cambios repentinos en la cantidad del fármaco en el torrente sanguíneo. Además, debido a que la testosterona esterilizada se disuelve en aceite, la inyección intravenosa tiene el potencial de causar una peligrosa embolia (coágulo) en el torrente sanguíneo.
Parches transdérmicos(parches adhesivos colocados en la piel) también se pueden usar para administrar una dosis constante a través de la piel y en el torrente sanguíneo. También se encuentran disponibles cremas y geles que contienen testosterona que se aplican a diario en la piel, pero la absorción es ineficaz (aproximadamente un 10%, variando entre individuos) y estos tratamientos tienden a ser más costosos. Las personas que son especialmente activas físicamente y / o que se bañan a menudo pueden no ser buenas candidatas, ya que el medicamento se puede lavar y puede tardar hasta seis horas en absorberse por completo. También existe el riesgo de que una pareja íntima o un niño puedan entrar en contacto con el sitio de aplicación y, inadvertidamente, se dosifique a sí mismo; los niños y las mujeres son muy sensibles a la testosterona y pueden sufrir masculinización no intencionada y efectos sobre la salud, incluso a partir de pequeñas dosis.La inyección es el método más común utilizado por las personas que administran AAS con fines no médicos.[54]
Las vías de administración tradicionales no tienen efectos diferenciales sobre la eficacia del fármaco. Los estudios indican que las propiedades anabólicas de los AAS son relativamente similares a pesar de las diferencias en los principios farmacocinéticos, como el metabolismo de primer paso . Sin embargo, las formas de AAS disponibles por vía oral pueden causar daño hepático en dosis altas. [9] [73]
Efectos adversos [ editar ]
Los posibles efectos secundarios conocidos de los EAA incluyen: [7] [74] [75] [76] [77]
- Dermatológico / integumental : piel grasa , acné vulgar , acné conglobata , seborrea , estrías (debido a un rápido agrandamiento muscular ), hipertricosis (crecimiento excesivo del vello corporal), alopecia androgénica (patrón de caída del cabello; calvicie del cuero cabelludo), retención de líquidos / edema .
- Reproductivo / endocrino : cambios en la libido , infertilidad reversible , hipogonadismo hipogonadotrópico .
- Específicos para hombres: erecciones espontáneas , emisiones nocturnas , priapismo , disfunción eréctil , ginecomastia (en su mayoría solo con AAS aromatizables y, por lo tanto, estrogénicos ), oligospermia / azoospermia , atrofia testicular , leiomiosarcoma intratesticular , hipertrofia de próstata , cáncer de próstata .
- Específico para mujeres: masculinización , voz grave irreversible , hirsutismo (crecimiento excesivo del vello facial / corporal), alteraciones menstruales (p. Ej., Anovulación , oligomenorrea , amenorrea , dismenorrea ), agrandamiento del clítoris , atrofia mamaria , atrofia uterina , teratogenicidad (en fetos femeninos ).
- Específico para niños: cierre epifisario prematuro y baja estatura asociada , pubertad precoz en niños, pubertad tardía y precocidad contraexual en niñas.
- Psiquiátricos / neurológicos : cambios de humor , irritabilidad , agresión , comportamiento violento , impulsividad / imprudencia , hipomanía / manía , euforia , depresión , ansiedad , disforia , tendencias suicidas , delirios , psicosis , abstinencia , dependencia , neurotoxicidad , deterioro cognitivo . [78] [79]
- Musculoesquelético : hipertrofia muscular , distensiones musculares , roturas de tendones , rabdomiólisis .
- Cardiovascular : dislipidemia (p. Ej., Niveles elevados de LDL , niveles reducidos de HDL , niveles reducidos de apo-A1 ), aterosclerosis , hipertensión , hipertrofia ventricular izquierda , miocardiopatía , hipertrofia miocárdica , policitemia / eritrocitosis , arritmias , trombosis (p. Ej., Embolia , accidente cerebrovascular ), miocardio infarto , muerte súbita . [80] [81]
- Hepática : elevadas pruebas de función hepática ( AST , ALT , bilirrubina , LDH , ALP ), la hepatotoxicidad , la ictericia , la esteatosis hepática , adenoma hepatocelular , carcinoma hepatocelular , colestasis , peliosis hepática ; todos mayoritaria o exclusivamente con AAS alquilado en 17α. [82]
- Renales : hipertrofia renal , nefropatía , insuficiencia renal aguda (secundaria a rabdomiólisis), glomeruloesclerosis focal y segmentaria , carcinoma de células renales .
- Otros: intolerancia a la glucosa , resistencia a la insulina , disfunción inmunológica . [83]
Fisiológico [ editar ]
Dependiendo de la duración del consumo de drogas, existe la posibilidad de que se dañe el sistema inmunológico. La mayoría de estos efectos secundarios dependen de la dosis, siendo el más común la presión arterial elevada , especialmente en aquellos con hipertensión preexistente . [84] Además de los cambios morfológicos del corazón que pueden tener un efecto adverso permanente sobre la eficiencia cardiovascular.
Se ha demostrado que los AAS alteran las pruebas de tolerancia a la glucosa y el azúcar en sangre en ayunas. [85] Los AAS como la testosterona también aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular [3] o enfermedad de las arterias coronarias . [86] [87] El acné es bastante común entre los usuarios de AAS, principalmente debido a la estimulación de las glándulas sebáceas por el aumento de los niveles de testosterona. [8] [88] La conversión de testosterona en DHT puede acelerar la tasa de calvicie prematura en los hombres genéticamente predispuestos, pero la propia testosterona puede producir calvicie en las mujeres. [89]
Pueden ocurrir varios efectos secundarios graves si los adolescentes usan AAS. Por ejemplo, AAS puede detener prematuramente el alargamiento de los huesos ( fusión epifisaria prematura a través del aumento de los niveles de metabolitos de estrógeno ), lo que resulta en un crecimiento atrofiado . Otros efectos incluyen, pero no se limitan a, maduración ósea acelerada , mayor frecuencia y duración de las erecciones y desarrollo sexual prematuro. El uso de AAS en la adolescencia también se correlaciona con peores actitudes relacionadas con la salud. [90]
Cáncer [ editar ]
La organización de la OMS, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), enumera los AAS en el Grupo 2A : probablemente carcinógeno para los seres humanos. [91]
Cardiovascular [ editar ]
Otros efectos secundarios pueden incluir alteraciones en la estructura del corazón , como agrandamiento y engrosamiento del ventrículo izquierdo , lo que altera su contracción y relajación y, por lo tanto, reduce el volumen de sangre expulsada. [5] Los posibles efectos de estas alteraciones en el corazón son la hipertensión, arritmias cardíacas , insuficiencia cardíaca congestiva , ataques cardíacos y muerte súbita cardiaca . [92] Estos cambios también se observan en atletas que no consumen drogas , pero el uso de esteroides puede acelerar este proceso. [93] [94]Sin embargo, se ha cuestionado tanto la conexión entre los cambios en la estructura del ventrículo izquierdo y la función cardíaca disminuida, como la conexión con el uso de esteroides. [95] [96]
El uso de AAS puede causar cambios dañinos en los niveles de colesterol : algunos esteroides causan un aumento en el colesterol LDL "malo" y una disminución en el colesterol HDL "bueno" . [97]
Defectos de crecimiento [ editar ]
El uso de AAS en adolescentes acelera la maduración ósea y puede reducir la estatura adulta en dosis altas. [ cita requerida ] Las dosis bajas de AAS como la oxandrolona se utilizan en el tratamiento de la estatura baja idiopática , pero esto solo puede acelerar la maduración en lugar de aumentar la estatura adulta. [98]
Feminización [ editar ]
También hay efectos secundarios específicos del sexo de los AAS. El desarrollo de tejido mamario en los hombres, una afección llamada ginecomastia (que generalmente es causada por niveles altos de estradiol circulante ), puede surgir debido a una mayor conversión de testosterona en estradiol por la enzima aromatasa . [99] La función sexual reducida y la infertilidad temporal también pueden ocurrir en los hombres. [100] [101] [102] Otro efecto secundario específico de los hombres que puede ocurrir es la atrofia testicular , causada por la supresión de los niveles naturales de testosterona, que inhibe la producción de esperma.(la mayor parte de la masa de los testículos es esperma en desarrollo). Este efecto secundario es temporal; el tamaño de los testículos por lo general vuelve a la normalidad unas pocas semanas después de suspender el uso de AAS, ya que se reanuda la producción normal de esperma. [103]
Masculinización [ editar ]
Los efectos secundarios específicos de la mujer incluyen aumento del vello corporal , aumento permanente de la voz, agrandamiento del clítoris y disminución temporal de los ciclos menstruales . La alteración de la fertilidad y los quistes ováricos también pueden ocurrir en las mujeres. [104] Cuando se toma durante el embarazo, los AAS pueden afectar el desarrollo fetal al provocar el desarrollo de características masculinas en el feto femenino y características femeninas en el feto masculino. [105]
Problemas renales [ editar ]
Las pruebas renales revelaron que nueve de los diez usuarios de esteroides desarrollaron una condición llamada glomeruloesclerosis focal y segmentaria , un tipo de cicatrización dentro de los riñones. El daño renal en los culturistas tiene similitudes con el observado en pacientes con obesidad mórbida, pero parece ser aún más grave. [106]
Problemas hepáticos [ editar ]
Las dosis altas de compuestos AAS orales pueden causar daño hepático . [4] La peliosis hepática se ha reconocido cada vez más con el uso de AAS.
Neuropsiquiátrico [ editar ]
Una revisión de 2005 en CNS Drugs determinó que "síntomas psiquiátricos importantes que incluyen agresión y violencia, manía y, con menor frecuencia, psicosis y suicidio se han asociado con el abuso de esteroides . Los consumidores de esteroides a largo plazo pueden desarrollar síntomas de dependencia y abstinencia al suspender el AAS". [79] Las altas concentraciones de AAS, comparables a las probablemente sostenidas por muchos usuarios recreativos de AAS, producen efectos apoptóticos en las neuronas , [ cita requerida ]levantando el espectro de una neurotoxicidad posiblemente irreversible. El uso recreativo de AAS parece estar asociado con una variedad de efectos psiquiátricos potencialmente prolongados, incluidos los síndromes de dependencia, los trastornos del estado de ánimo y la progresión a otras formas de abuso de sustancias, pero la prevalencia y gravedad de estos diversos efectos sigue siendo poco conocida. [108] No hay evidencia de que la dependencia de esteroides se desarrolle a partir del uso terapéutico de AAS para tratar trastornos médicos, pero se han informado casos de dependencia de AAS entre levantadores de pesas y culturistas que administraron dosis suprafisiológicas de forma crónica. [109]Es probable que los trastornos del estado de ánimo (p. Ej. Depresión, [hipomanía], características psicóticas) sean dependientes de la dosis y del fármaco, pero la dependencia de AAS o los efectos de abstinencia parecen ocurrir sólo en un pequeño número de usuarios de AAS. [8]
Actualmente no se dispone de estudios a largo plazo a gran escala sobre los efectos psiquiátricos en los usuarios de AAS. [108] En 2003, el primer estudio naturalista a largo plazo en diez usuarios, siete de los cuales habían completado el estudio, encontró una alta incidencia de trastornos del estado de ánimo y abuso de sustancias, pero se observaron pocos cambios clínicamente relevantes en los parámetros fisiológicos o las medidas de laboratorio en todo estudio, y estos cambios no se relacionaron claramente con los períodos de uso de AAS informado. [110] Un estudio de 13 meses, que se publicó en 2006 y en el que participaron 320 culturistas y atletas, sugiere que la amplia gama de efectos secundarios psiquiátricos inducidos por el uso de AAS se correlaciona con la gravedad del abuso. [111]
Afirmación del Manual de Estadística de Diagnóstico [ editar ]
El DSM-IV enumera los criterios generales de diagnóstico para una directriz de trastorno de la personalidad según los cuales "El patrón no debe explicarse mejor como una manifestación de otro trastorno mental o como los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej., Un fármaco o medicación) o una afección médica general (por ejemplo, traumatismo craneoencefálico) ". Como resultado, los usuarios de AAS pueden ser diagnosticados erróneamente por un psiquiatra al que no se les ha informado sobre su hábito. [112]
Perfiles de personalidad [ editar ]
Cooper, Noakes, Dunne, Lambert y Rochford identificaron que las personas que usan AAS tienen más probabilidades de obtener puntajes más altos en los límites (4.7 veces), antisocial (3.8 veces), paranoico (3.4 veces), esquizotípico (3.1 veces), histriónico (2.9 veces) veces), pasivo-agresivo (2,4 veces) y perfiles de personalidad narcisista (1,6 veces) que los no usuarios. [113] Otros estudios han sugerido que el trastorno de personalidad antisocial es un poco más probable entre los usuarios de AAS que entre los no usuarios (Pope y Katz, 1994). [112] Disfunción bipolar , [114] dependencia de sustancias yLos trastornos de conducta también se han asociado con el uso de AAS. [115]
Estado de ánimo y ansiedad [ editar ]
Los trastornos afectivos se reconocen desde hace mucho tiempo como una complicación del uso de AAS. Los informes de casos describen tanto hipomanía como manía, junto con irritabilidad, euforia, imprudencia, pensamientos acelerados y sentimientos de poder e invencibilidad que no cumplían los criterios de manía / hipomanía. [116] De 53 culturistas que usaron AAS, 27 (51%) informaron alteraciones del estado de ánimo no especificadas. [117]
Agresión e hipomanía [ editar ]
Desde mediados de la década de 1980 en adelante, los medios informaron que la "rabia roid" era un efecto secundario del AAS. [118] : 23
Una revisión de 2005 determinó que algunos, pero no todos, los estudios controlados aleatorios han encontrado que el uso de AAS se correlaciona con hipomanía y una mayor agresividad, pero señaló que los intentos de determinar si el uso de AAS desencadena un comportamiento violento han fracasado, principalmente debido a las altas tasas de participación. [119] Un estudio de 2008 sobre una muestra representativa a nivel nacional de varones adultos jóvenes en los Estados Unidos encontró una asociación entre el uso de EAA autoinformado durante la vida y el año anterior y la participación en actos violentos. En comparación con las personas que no usaban esteroides, los hombres adultos jóvenes que usaban AAS informaron una mayor participación en comportamientos violentos incluso después de controlar los efectos de las variables demográficas clave, el comportamiento violento previo y el policonsumo de drogas. [120]Una revisión de 1996 que examinó los estudios ciegos disponibles en ese momento también encontró que estos habían demostrado un vínculo entre la agresión y el uso de esteroides, pero señaló que, con estimaciones de más de un millón de usuarios de esteroides pasados o actuales en los Estados Unidos en ese momento, una cantidad extremadamente alta Un pequeño porcentaje de los que usan esteroides parecen haber experimentado un trastorno mental lo suficientemente grave como para dar lugar a tratamientos clínicos o informes de casos médicos. [121]
Un ensayo controlado aleatorizado de 1996 , que involucró a 43 hombres, no encontró un aumento en la aparición de comportamiento enojado durante 10 semanas de administración de enantato de testosterona a 600 mg / semana, pero este estudio excluyó a sujetos que habían abusado previamente de esteroides o que habían tenido antecedentes psiquiátricos. [122] [123] Un ensayo realizado en 2000 con cipionato de testosterona a 600 mg / semana encontró que el tratamiento aumentó significativamente las puntuaciones maníacas en el YMRSy respuestas agresivas en varias escalas. La respuesta al fármaco fue muy variable. Sin embargo: el 84% de los sujetos exhibieron efectos psiquiátricos mínimos, el 12% se volvió levemente hipomaníaco y el 4% (2 sujetos) se volvió marcadamente hipomaníaco. El mecanismo de estas reacciones variables no pudo explicarse mediante medidas demográficas, psicológicas, de laboratorio o fisiológicas. [124]
Un estudio de 2006 de dos pares de gemelos idénticos, en el que un gemelo usó AAS y el otro no, encontró que en ambos casos el gemelo que usa esteroides exhibió altos niveles de agresividad, hostilidad, ansiedad e ideación paranoica que no se encuentran en el " control "gemelo. [125] Un estudio a pequeña escala de 10 usuarios de AAS encontró que los trastornos de personalidad del grupo B eran factores de confusión para la agresión. [126]
La relación entre el uso de AAS y la depresión no es concluyente. Ha habido informes anecdóticos de depresión y suicidio en usuarios de esteroides adolescentes, [127] pero poca evidencia sistemática. Una revisión de 1992 encontró que los AAS pueden aliviar y causar depresión, y que el cese o la disminución del uso de AAS también pueden resultar en depresión, pero requirió estudios adicionales debido a datos dispares. [128] En el caso del suicidio, el 3,9% de una muestra de 77 personas clasificadas como usuarias de AAS informaron haber intentado suicidarse durante la abstinencia (Malone, Dimeff, Lombardo y Sample, 1995). [129]
Reproductiva [ editar ]
Los andrógenos como la testosterona , la androstenediona y la dihidrotestosterona son necesarios para el desarrollo de los órganos del sistema reproductor masculino , incluidas las vesículas seminales , el epidídimo , los conductos deferentes , el pene y la próstata . [130] Los AAS son derivados de la testosterona diseñados para maximizar los efectos anabólicos de la testosterona. [131] Los AAS son consumidos por atletas de élite que compiten en deportes como levantamiento de pesas , culturismo.y pista y campo . [132] Los atletas recreativos masculinos toman AAS para lograr una apariencia física "mejorada" . [133]
El consumo de AAS altera el eje hipotalámico-pituitario-gonadal (eje HPG) en los hombres. [130] En el eje HPG, la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) se secreta desde el núcleo arqueado del hipotálamo y estimula la pituitaria anterior para que secrete las dos gonadotropinas , la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH). [134] En los hombres adultos, la LH estimula las células de Leydig en los testículos para producir testosterona que se requiere para formar nuevos espermatozoides a través de la espermatogénesis.. [130] El consumo de AAS conduce a la supresión dependiente de la dosis de la liberación de gonadotropinas a través de la supresión de GnRH del hipotálamo (mecanismo de bucle largo) o de la retroalimentación negativa directa sobre la pituitaria anterior para inhibir la liberación de gonadotropinas (mecanismo de bucle corto), lo que conduce a AAS inducida por hipogonadismo . [130]
Farmacología [ editar ]
Mecanismo de acción [ editar ]
La farmacodinámica de los AAS es diferente a las hormonas peptídicas . Las hormonas peptídicas solubles en agua no pueden penetrar la membrana de las células grasas y solo afectan indirectamente al núcleo de las células diana a través de su interacción con los receptores de la superficie celular . Sin embargo, como hormonas liposolubles, los AAS son permeables a la membrana e influyen en el núcleo de las células por acción directa. La acción farmacodinámica de AAS comienza cuando la hormona exógena penetra en la membrana de la célula diana y se une a un receptor de andrógenos (AR) ubicado en el citoplasma.de esa celda. Desde allí, el compuesto receptor de hormonas se difunde hacia el núcleo, donde altera la expresión de los genes [136] o activa procesos que envían señales a otras partes de la célula. [137] Los diferentes tipos de AAS se unen al AAR con diferentes afinidades , según su estructura química. [8]
El efecto de los EAA sobre la masa muscular se produce al menos de dos formas: [138] primero, aumentan la producción de proteínas ; en segundo lugar, reducen el tiempo de recuperación al bloquear los efectos de la hormona del estrés cortisol en el tejido muscular, de modo que el catabolismo del músculo se reduce considerablemente. Se ha planteado la hipótesis de que esta reducción en la degradación muscular puede ocurrir a través de AAS que inhiben la acción de otras hormonas esteroides llamadas glucocorticoides que promueven la degradación de los músculos. [139] Los AAS también afectan la cantidad de células que se convierten en células de almacenamiento de grasa, al favorecer la diferenciación celular en células musculares. [140]
Efectos anabólicos y androgénicos [ editar ]
| Medicamento | Proporción a |
|---|---|
| Testosterona | ~ 1: 1 |
| Androstanolona ( DHT ) | ~ 1: 1 |
| Metiltestosterona | ~ 1: 1 |
| Metandriol | ~ 1: 1 |
| Fluoximesterona | 1: 1–1: 15 |
| Metandienona | 1: 1–1: 8 |
| Drostanolona | 1: 3–1: 4 |
| Metenolona | 1: 2–1: 30 |
| Oximetolona | 1: 2–1: 9 |
| Oxandrolona | 1: 3–1: 13 |
| Estanozolol | 1: 1–1: 30 |
| Nandrolona | 1: 3–1: 16 |
| Etilestrenol | 1: 2–1: 19 |
| Noretandrolona | 1: 1–1: 20 |
| Notas: En roedores. Notas a pie de página: a = Relación de actividad androgénica y anabólica. Fuentes: Ver plantilla. | |
Como sugiere su nombre, los AAS tienen dos tipos de efectos diferentes, pero superpuestos: anabólicos , lo que significa que promueven el anabolismo (crecimiento celular), y androgénicos (o virilizantes ), lo que significa que afectan el desarrollo y mantenimiento de las características masculinas.
Algunos ejemplos de los efectos anabólicos de estas hormonas son el aumento de la síntesis de proteínas a partir de los aminoácidos , el aumento del apetito, el aumento de la remodelación y el crecimiento óseo y la estimulación de la médula ósea , lo que aumenta la producción de glóbulos rojos . A través de una serie de mecanismos, los AAS estimulan la formación de células musculares y, por lo tanto, provocan un aumento en el tamaño de los músculos esqueléticos , lo que lleva a una mayor fuerza. [141] [142] [143]
Los efectos androgénicos de los AAS son numerosos. Dependiendo de la duración del uso, los efectos secundarios del esteroide pueden ser irreversibles. Los procesos afectados incluyen el crecimiento puberal, la producción de aceite de las glándulas sebáceas y la sexualidad (especialmente en el desarrollo fetal). Algunos ejemplos de efectos virilizantes son el crecimiento del clítoris en las mujeres y el pene en los niños varones (el tamaño del pene adulto no cambia debido a los esteroides [ cita médica necesaria ] ), aumento del tamaño de las cuerdas vocales , aumento de la libido , supresión de las hormonas sexuales naturales , y producción alterada de esperma . [144]Los efectos en las mujeres incluyen el agravamiento de la voz, el crecimiento del vello facial y posiblemente una disminución del tamaño de los senos. Los hombres pueden desarrollar un agrandamiento del tejido mamario, conocido como ginecomastia, atrofia testicular y un recuento reducido de espermatozoides. [ cita requerida ] La relación androgénica: anabólica de un AAS es un factor importante al determinar la aplicación clínica de estos compuestos. Los compuestos con una alta proporción de efectos androgénicos y anabólicos son el fármaco de elección en la terapia de reemplazo de andrógenos (p. Ej., Tratamiento del hipogonadismoen hombres), mientras que los compuestos con una relación androgénica: anabólica reducida se prefieren para la anemia y la osteoporosis, y para revertir la pérdida de proteínas después de un traumatismo, cirugía o inmovilización prolongada. La determinación de la relación androgénica: anabólica se realiza típicamente en estudios con animales, lo que ha llevado a la comercialización de algunos compuestos que se afirma tienen actividad anabólica con efectos androgénicos débiles. Esta disociación es menos marcada en humanos, donde todos los AAS tienen efectos androgénicos significativos. [72]
Un protocolo comúnmente utilizado para determinar la relación androgénico: anabólico, que se remonta a la década de 1950, utiliza los pesos relativos de la próstata ventral (VP) y el músculo elevador del ano (LA) de ratas macho . El peso VP es un indicador del efecto androgénico, mientras que el peso LA es un indicador del efecto anabólico. Se castran dos o más lotes de ratas y no se les da ningún tratamiento y, respectivamente, algún AAS de interés. La relación LA / VP para un AAS se calcula como la relación de las ganancias de peso LA / VP producidas por el tratamiento con ese compuesto utilizando ratas castradas pero no tratadas como línea de base: (LA c, t –LA c ) / (VP c, t - Vicepresidente c). La relación de ganancia de peso LA / VP de experimentos con ratas no es unitaria para la testosterona (típicamente 0,3-0,4), pero se normaliza para fines de presentación y se utiliza como base de comparación para otros AAS, que tienen sus proporciones androgénicas: anabólicas escaladas en consecuencia ( como se muestra en la tabla anterior). [145] [146] A principios de la década de 2000, este procedimiento se estandarizó y generalizó en toda la OCDE en lo que ahora se conoce como el ensayo de Hershberger.
Mejoras en la composición corporal y la fuerza [ editar ]
El peso corporal en los hombres puede aumentar de 2 a 5 kg como resultado del uso de AAS a corto plazo (<10 semanas), lo que puede atribuirse principalmente a un aumento de la masa magra. Los estudios en animales también encontraron que la masa grasa se redujo, pero la mayoría de los estudios en humanos no lograron dilucidar disminuciones significativas de la masa grasa. Se ha demostrado que los efectos sobre la masa corporal magra dependen de la dosis. Se ha observado tanto la hipertrofia muscular como la formación de nuevas fibras musculares . La hidratación de la masa magra no se ve afectada por el uso de AAS, aunque no se pueden descartar pequeños incrementos del volumen sanguíneo. [8]
La región superior del cuerpo (tórax, cuello, hombros y parte superior del brazo) parece ser más susceptible a AAS que otras regiones del cuerpo debido al predominio de AR en la parte superior del cuerpo. [ cita requerida ] La mayor diferencia en el tamaño de la fibra muscular entre los usuarios de AAS y los no usuarios se observó en las fibras musculares de tipo I del vasto lateral y el músculo trapecio como resultado de la autoadministración de AAS a largo plazo. Después de la abstinencia del fármaco, los efectos desaparecen lentamente, pero pueden persistir durante más de 6 a 12 semanas después de suspender el uso de AAS. [8]
Mejoras de la fuerza en el rango del 5 al 20% de la concentración inicial, dependiendo en gran medida de los medicamentos y la dosis utilizada, así como del período de administración. En general, el ejercicio donde se observaron las mejoras más significativas es el press de banca . [8] Durante casi dos décadas, se asumió que AAS ejercía efectos significativos solo en atletas de fuerza experimentados. [147] [148] Un ensayo controlado aleatorio demostró, sin embargo, que incluso en atletas novatos un programa de entrenamiento de fuerza de 10 semanas acompañado de enantato de testosterona a 600 mg / semana puede mejorar la fuerza más que el entrenamiento solo. [8] [122]Esta dosis es suficiente para mejorar significativamente la masa muscular magra en relación con el placebo incluso en sujetos que no hicieron ningún ejercicio. [122] Los efectos anabólicos del enantato de testosterona fueron altamente dependientes de la dosis. [8] [149]
Disociación de efectos [ editar ]
Los AAS endógenos / naturales como la testosterona y la DHT y los AAS sintéticos median sus efectos uniéndose y activando el AR. [1] Sobre la base de bioensayos en animales , los efectos de estos agentes se han dividido en dos tipos parcialmente disociables: anabólicos (miotróficos) y androgénicos. [1] La disociación entre las proporciones de estos dos tipos de efectos en relación con la proporción observada con testosterona se observa en bioensayos en ratas con varios AAS. [1] Las teorías para la disociación incluyen diferencias entre AAS en términos de su metabolismo intracelular , selectividad funcional (reclutamiento diferencial de coactivadores ) y no genómicos.mecanismos (es decir, señalización a través de receptores de andrógenos de membrana que no son AR , o mAR). [1] El apoyo a las dos últimas teorías es limitado y más hipotético, pero hay mucho apoyo para la teoría del metabolismo intracelular. [1]
La medición de la disociación entre los efectos anabólicos y androgénicos entre los AAS se basa en gran medida en un modelo simple pero desactualizado y poco sofisticado que utiliza bioensayos de tejido de rata. [1] Se le ha denominado " índice miotrófico-androgénico ". [1] En este modelo, la actividad miotrófica o anabólica se mide por el cambio en el peso del músculo bulbocavernoso / elevador del ano de la rata , y la actividad androgénica se mide por el cambio en el peso de la próstata ventral de la rata (o, alternativamente, la rata seminal vesículas ), en respuesta a la exposición al AAS. [1] Las medidas se comparan luego para formar una proporción. [1]
Metabolismo intracelular [ editar ]
La testosterona se metaboliza en varios tejidos por la 5α-reductasa en DHT, que es de 3 a 10 veces más potente como agonista de AR, y por la aromatasa en estradiol , que es un estrógeno y carece de una afinidad significativa por AR. [1] Además, la DHT es metabolizada por la 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3α-HSD) y la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3β-HSD) en 3α-androstanodiol y 3β-androstanodiol , respectivamente, que son metabolitos con poca o ninguna afinidad AR. [1]La 5α-reductasa se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y se concentra en diversos grados en la piel (en particular el cuero cabelludo, la cara y las áreas genitales), próstata, vesículas seminales, hígado y cerebro. [1] En contraste, la expresión de 5α-reductasa en el músculo esquelético es indetectable. [1] La aromatasa se expresa en gran medida en el tejido adiposo y el cerebro, y también se expresa significativamente en el músculo esquelético. [1] La 3α-HSD también se expresa en gran medida en el músculo esquelético. [66]
Los AAS naturales como la testosterona y la DHT y los AAS sintéticos son análogos y son muy similares estructuralmente. [1] Por esta razón, tienen la capacidad de unirse y ser metabolizados por las mismas enzimas metabolizadoras de esteroides . [1] De acuerdo con la explicación del metabolismo intracelular, la proporción de androgénico a anabólico de un agonista de AR dado está relacionada con su capacidad para ser transformado por las enzimas mencionadas anteriormente junto con la actividad de AR de cualquier producto resultante. [1]Por ejemplo, mientras que la actividad AR de la testosterona se potencia en gran medida por la conversión local a través de la 5α-reductasa en DHT en los tejidos donde se expresa la 5α-reductasa, un AAS que no es metabolizado por la 5α-reductasa o que ya está reducido en 5α, como la DHT en sí mismo o un derivado (como mesterolona o drostanolona ), no sufriría tal potenciación en dichos tejidos. [1] Además, la nandrolona es metabolizada por la 5α-reductasa, pero a diferencia del caso de la testosterona y la DHT, el metabolito 5α reducido de la nandrolona tiene una afinidad mucho menor por el AR que la nandrolona misma, y esto da como resultado una activación reducida del AR en 5α -Tejidos que expresan reductasa. [1]Dado que los tejidos denominados "androgénicos", como los folículos de piel / pelo y los tejidos reproductores masculinos, tienen una expresión muy alta de 5α-reductasa, mientras que el músculo esquelético está prácticamente desprovisto de 5α-reductasa, esto puede explicar principalmente la alta relación y disociación miotrófica-androgénica visto con nandrolona, así como con varios otros AAS. [1]
Aparte de la 5α-reductasa, la aromatasa puede inactivar la señalización de testosterona en el músculo esquelético y el tejido adiposo, por lo que los AAS que carecen de afinidad por la aromatasa, además de estar libres de los posibles efectos secundarios de la ginecomastia , podrían tener una relación miotrófica-androgénica más alta en comparación. [1] Además, la DHT se inactiva por la alta actividad de 3α-HSD en el músculo esquelético (y el tejido cardíaco), y también se podría esperar que los AAS que carecen de afinidad por 3α-HSD tengan una proporción miotrófica-androgénica más alta (aunque quizás también aumento de los riesgos cardiovasculares a largo plazo). [1] De acuerdo con DHT, mestanolona (17α-metil-DHT) y mesterolona(1α-metil-DHT) se describen como muy poco anabólicos debido a la inactivación por 3α-HSD en el músculo esquelético, mientras que otros derivados de DHT con otras características estructurales como metenolona , oxandrolona , oximetolona , drostanolona y estanozolol son sustratos pobres para 3α -HSD y se describen como potentes anabólicos. [66]
La teoría del metabolismo intracelular explica cómo y por qué puede ocurrir una disociación notable entre los efectos anabólicos y androgénicos a pesar de que estos efectos están mediados por el mismo receptor de señalización, y por qué esta disociación es invariablemente incompleta. [1] En apoyo del modelo está la rara condición de deficiencia congénita de 5α-reductasa tipo 2 , en la cual la enzima 5α-reductasa tipo 2 es defectuosa, la producción de DHT está alterada y los niveles de DHT son bajos mientras que los niveles de testosterona son normales. [150] [151] Los varones con esta afección nacen con genitales ambiguos y una glándula prostática gravemente subdesarrollada o incluso ausente. [150] [151]Además, en el momento de la pubertad, estos hombres desarrollan musculatura normal, voz más grave y libido, pero tienen vello facial reducido, un patrón femenino de vello corporal (es decir, restringido en gran medida al triángulo púbico y las axilas), sin incidencia de masculinidad. patrón de pérdida de cabello y sin agrandamiento de la próstata o incidencia de cáncer de próstata . [151] [152] [153] [154] [155] En particular, tampoco desarrollan ginecomastia como consecuencia de su condición. [153]
| Compuesto | rAR (%) | hAR (%) | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Testosterona | 38 | 38 | ||||||
| 5α-dihidrotestosterona | 77 | 100 | ||||||
| Nandrolona | 75 | 92 | ||||||
| 5α-dihidronandrolona | 35 | 50 | ||||||
| Etilestrenol | DAKOTA DEL NORTE | 2 | ||||||
| Noretandrolona | DAKOTA DEL NORTE | 22 | ||||||
| 5α-dihidronoretandrolona | DAKOTA DEL NORTE | 14 | ||||||
| Metribolona | 100 | 110 | ||||||
| Fuentes: Ver plantilla. | ||||||||
Selectividad funcional [ editar ]
Un estudio en animales descubrió que dos tipos diferentes de elementos de respuesta de andrógenos podrían responder de manera diferente a la testosterona y la DHT tras la activación del AR. [156] [157] Sin embargo, se desconoce si esto está involucrado en las diferencias en las proporciones del efecto anabólico a miotrófico de diferentes AAS. [156] [157] [1]
Mecanismos no genómicos [ editar ]
Las señales de testosterona no solo a través del AR nuclear, sino también a través de mAR, incluidos ZIP9 y GPRC6A . [158] [159] Se ha propuesto que la señalización diferencial a través de mAR puede estar involucrada en la disociación de los efectos anabólicos y androgénicos de AAS. [1] De hecho, la DHT tiene menos del 1% de la afinidad de la testosterona por ZIP9, y la metribolona y la mibolerona AAS sintéticas son competidores ineficaces para el receptor de manera similar. [159] Esto indica que los AAS muestran interacciones diferenciales con los AR y los mAR. [159] Sin embargo, las mujeres con síndrome de insensibilidad total a los andrógenos(CAIS), que tienen un genotipo 46, XY ("masculino") y testículos, pero un defecto en el AR de manera que no es funcional, son un desafío a esta noción. [160] Son completamente insensibles a los efectos mediados por AR de los andrógenos como la testosterona, y muestran un fenotipo perfectamente femenino a pesar de tener niveles de testosterona en el extremo superior del rango masculino normal. [160] Estas mujeres tienen poca o ninguna producción de sebo , incidencia de acné o crecimiento de vello corporal (incluso en las áreas púbica y axilar). [160] Además, las mujeres CAIS tienen una masa corporal magraeso es normal para las mujeres pero, por supuesto, está muy reducido en relación con los hombres. [161] Estas observaciones sugieren que el RA es principal o exclusivamente responsable de la masculinización y miotrofia causada por andrógenos. [160] [161] [162] Sin embargo, se ha descubierto que los mAR están involucrados en algunos de los efectos de la testosterona relacionados con la salud, como la modulación del riesgo y la progresión del cáncer de próstata. [159] [163]
Efectos antigonadotrópicos [ editar ]
Los cambios en los niveles de testosterona endógena también pueden contribuir a las diferencias en la proporción miotrófica-androgénica entre la testosterona y los AAS sintéticos. [66] Los agonistas de AR son antigonadotrópicos , es decir, suprimen de forma dependiente de la dosis la producción de testosterona gonadal y, por lo tanto, reducen las concentraciones sistémicas de testosterona. [66] Al suprimir los niveles de testosterona endógena y reemplazar eficazmente la señalización de AR en el cuerpo con la del AAS exógeno, la proporción miotrófica-androgénica de un AAS dado puede aumentar aún más, de forma dosis-dependiente, y esto, por lo tanto, puede ser un factor adicional que contribuya a las diferencias en la proporción miotrófica-androgénica entre diferentes AAS. [66]Además, algunos AAS, como los derivados de la 19-nortestosterona como la nandrolona, también son progestágenos potentes , y la activación del receptor de progesterona (PR) es antigonadotrópica de manera similar a la activación del AR. [66] La combinación de suficiente activación de AR y PR puede suprimir los niveles de testosterona circulante en el rango de castración en los hombres (es decir, la supresión completa de la producción de testosterona gonadal y los niveles de testosterona circulante disminuyen en aproximadamente un 95%). [48] [164] Como tal, la actividad progestágena combinada puede servir para aumentar aún más la proporción miotrófica-androgénica para un AAS determinado. [66]
Modulación del receptor GABA A [ editar ]
Se ha encontrado que algunos AAS, como testosterona, DHT, estanozolol y metiltestosterona, modulan el receptor GABA A de manera similar a los neurosteroides endógenos como alopregnanolona , 3α-androstanodiol , sulfato de dehidroepiandrosterona y sulfato de pregnenolona . [1] Se ha sugerido que esto puede contribuir como un mecanismo alternativo o adicional a los efectos neurológicos y conductuales de AAS. [1] [165] [166] [167] [168] [169] [170]
Comparación de AAS [ editar ]
Los AAS difieren en una variedad de formas, incluida su capacidad para ser metabolizados por enzimas esteroidogénicas como la 5α-reductasa , las 3-hidroxiesteroides deshidrogenasas y la aromatasa , en cuanto a si su potencia como agonistas de AR se potencia o disminuye por la reducción de 5α, en sus proporciones. de efecto anabólico / miotrófico a androgénico , en sus actividades estrogénicas , progestágenas y neuroesteroides , en su actividad oral y en su capacidad de producir hepatotoxicidad . [66] [1][171]
| Compuesto | Clase | 5α-R | AROM | 3-HSD | AAR | Estr | Prog | Oral | Hepat |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Androstanolona | DHT | - | - | + | * | - | - | - | - |
| Boldenona | T | - | ± | - | ** | ± | - | - | - |
| Drostanolona | DHT | - | - | - | *** | - | - | - | - |
| Etilestrenol | 19-NT ; 17α-A | + ( ↓ ) | ± | - | *** | + | + | + | + |
| Fluoximesterona | T ; 17α-A | + ( ↑ ) | - | - | * | - | - | + | + |
| Mestanolona | DHT ; 17α-A | - | - | + | * | - | - | + | + |
| Mesterolona | DHT | - | - | + | * | - | - | ± | - |
| Metandienona | T ; 17α-A | - | ± | - | ** | + | - | + | + |
| Metenolona | DHT | - | - | - | ** | - | - | ± | - |
| Metiltestosterona | T ; 17α-A | + ( ↑ ) | + | - | * | + | - | + | + |
| Nandrolona | 19-NT | + ( ↓ ) | ± | - | *** | ± | + | - | - |
| Noretandrolona | 19-NT ; 17α-A | + ( ↓ ) | ± | - | *** | + | + | + | + |
| Oxandrolona | DHT ; 17α-A | - | - | - | *** | - | - | + | ± |
| Oximetolona | DHT ; 17α-A | - | - | - | *** | + | - | + | + |
| Estanozolol | DHT ; 17α-A | - | - | - | *** | - | - | + | + |
| Testosterona | T | + ( ↑ ) | + | - | * | + | - | ± a | - |
| Trembolona | 19-NT | - | - | - | *** | - | + | - | - |
| Clave: + = Sí. ± = Bajo. - = No. ↑ = Potenciado. ↓ = Inactivo. *** = Alto. ** = Moderado. * = Bajo. Abreviaturas: 5α-R = metabolizado por 5α-reductasa . AROM = metabolizado por aromatasa . 3-HSD = metabolizado por 3α- y / o 3β-HSD . AAR = Relación anabólico / androgénico (cantidad de efecto anabólico ( miotrófico ) en relación con el efecto androgénico ). Estr = estrogénico . Prog =Progestágeno . Oral = Actividad oral . Hepat = hepatotoxicidad . Notas al pie: a = Como undecanoato de testosterona . Fuentes: Ver plantilla. | |||||||||
| Esteroide | Nombre químico | Afinidades de unión relativas (%) | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| PR | Arkansas | ER | GRAMO | SEÑOR | SHBG | CBG | ||
| Androstanolona | DHT | 1.4–1.5 | 60-120 | <0,1 | <0,1-0,3 | 0,15 | 100 | 0,8 |
| Boldenona | Δ 1 -T | <1 | 50–75 | ? | <1 | ? | ? | ? |
| Danazol | 2,3-isoxazol-17α-Ety-T | 9 | 8 | ? | <0,1 a | ? | 8 | 10 |
| Dienolona | Δ 9 -19-NT | 17 | 134 | <0,1 | 1,6 | 0,3 | ? | ? |
| Dimetildienolona | ∆ 9 -7α, 17α-DiMe-19-NT | 198 | 122 | 0,1 | 6.1 | 1,7 | ? | ? |
| Dimetiltrienolona | ∆ 9,11 -7α, 17α-DiMe-19-NT | 306 | 180 | 0,1 | 22 | 52 | ? | ? |
| Drostanolona | 2α-Me-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | 39 | ? |
| Ethisterone | 17α-Ety-T | 35 | 0,1 | <1.0 | <1.0 | <1.0 | 25–92 | 0,3 |
| Etilestrenol | 3-DeO-17α-Et-19-NT | ? | ? | ? | ? | ? | <1 | ? |
| Fluoximesterona | 9α-F-11β-OH-17α-Me-T | ? | ? | ? | ? | ? | ≤3 | ? |
| Gestrinona | ∆ 9,11 -17α-Ety-18-Me-19-NT | 75–76 | 83–85 | <0,1–10 | 77 | 3.2 | ? | ? |
| Levonorgestrel | 17α-Ety-18-Me-19-NT | 170 | 84–87 | <0,1 | 14 | 0,6-0,9 | 14–50 | <0,1 |
| Mestanolona | 17α-Me-DHT | 5-10 | 100-125 | ? | <1 | ? | 84 | ? |
| Mesterolona | 1α-Me-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | 82–440 | ? |
| Metandienona | Δ 1 -17α-Me-T | ? | ? | ? | ? | ? | 2 | ? |
| Metenolona | ∆ 1 -1-Me-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | 3 | ? |
| Metandriol | 17α-Me-A5 | ? | ? | ? | ? | ? | 40 | ? |
| Methasterona | 2α, 17α-DiMe-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | 58 | ? |
| Metildienolona | ∆ 9 -17α-Me-19-NT | 71 | 64 | <0,1 | 6 | 0.4 | ? | ? |
| Metiltestosterona | 17α-Me-T | 3 | 45-125 | <0,1 | 1–5 | ? | 5-64 | <0,1 |
| Metil-1-testosterona | Δ 1 -17α-Me-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | 69 | ? |
| Metribolona | ∆ 9,11 -17α-Me-19-NT | 208–210 | 199–210 | <0,1 | 10-26 | 18 | 0,2-0,8 | ≤0,4 |
| Mibolerona | 7α, 17α-DiMe-19-NT | 214 | 108 | <0,1 | 1.4 | 2.1 | 6 | ? |
| Nandrolona | 19-NT | 20 | 154-155 | <0,1 | 0,5 | 1,6 | 1-16 | 0,1 |
| Noretandrolona | 17α-Et-19-NT | ? | ? | ? | ? | ? | 3 | ? |
| Noretisterona | 17α-Ety-19-NT | 155-156 | 43–45 | <0,1 | 2,7–2,8 | 0,2 | 5-21 | 0,3 |
| Norgestrienona | ∆ 9,11 -17α-Ety-19-NT | 63–65 | 70 | <0,1 | 11 | 1.8 | ? | ? |
| Normethandrone | 17α-Me-19-NT | 100 | 146 | <0,1 | 1,5 | 0,6 | 7 | ? |
| Oxandrolona | 2-Oxa-17α-Me-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | <1 | ? |
| Oximetolona | 2-OHMeEne-17α-Me-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | ≤3 | ? |
| RU-2309 ( 17α-Me-THG ) | ∆ 9,11 -17α, 18-DiMe-19-NT | 230 | 143 | <0,1 | 155 | 36 | ? | ? |
| Estanozolol | 2,3-pirazol-17α-Me-DHT | ? | ? | ? | ? | ? | 1-36 | ? |
| Testosterona | T | 1.0-1.2 | 100 | <0,1 | 0,17 | 0,9 | 19–82 | 3-8 |
| 1-testosterona | ∆ 1 -DHT | ? | ? | ? | ? | ? | 98 | ? |
| Tibolona | 7α-Me-17α-Ety-19-N-5 (10) -T | 12 | 12 | 1 | ? | ? | ? | ? |
| Δ 4 -Tibolona | 7α-Me-17α-Ety-19-NT | 180 | 70 | 1 | <1 | 2 | 1-8 | <1 |
| Trembolona | ∆ 9,11 -19-NT | 74–75 | 190-197 | <0,1 | 2.9 | 1,33 | ? | ? |
| Trestolona | 7α-Me-19-NT | 50–75 | 100-125 | ? | <1 | ? | 12 | ? |
| Notas: Los valores son porcentajes (%). Los ligandos de referencia (100%) fueron progesterona para PR , testosterona para AR , estradiol para RE , dexametasona para GR , aldosterona para MR , dihidrotestosterona para SHBG y cortisol para CBG . Notas a pie de página: a = tiempo de incubación de 1 hora (4 horas es el estándar para este ensayo; puede afectar el valor de afinidad). Fuentes: Ver plantilla. | ||||||||
| Medicamento | Formulario | Principales marcas | Duración |
|---|---|---|---|
| Testosterona | Suspensión acuosa | Andronaq, esterotato, virosterona | 2-3 días |
| Propionato de testosterona | Solución de aceite | Androteston, Perandren, Testoviron | 3-4 días |
| Fenilpropionato de testosterona | Solución de aceite | Testolento | 8 dias |
| Isobutirato de testosterona | Suspensión acuosa | Depósito de Agovirin, Perandren M | 14 dias |
| Ésteres de testosterona mixtos a | Solución de aceite | Triolandren | 10-20 días |
| Ésteres mixtos de testosterona b | Solución de aceite | Depósito de Testósidos | 14-20 días |
| Enantato de testosterona | Solución de aceite | Delatestryl | 14 a 28 días |
| Cipionato de testosterona | Solución de aceite | Depovirina | 14 a 28 días |
| Ésteres mixtos de testosterona c | Solución de aceite | Sustanon 250 | 28 días |
| Undecanoato de testosterona | Solución de aceite | Aveed, Nebido | 100 días |
| Buciclato de testosterona d | Suspensión acuosa | 20 Aet-1, CDB-1781 e | 90-120 días |
| Fenilpropionato de nandrolona | Solución de aceite | Durabolin | 10 días |
| Decanoato de nandrolona | Solución de aceite | Deca Durabolin | 21 a 28 días |
| Metandriol | Suspensión acuosa | Notandron, Protandren | 8 dias |
| Acetato de metandriol bisenanthoyl | Solución de aceite | Depósito Notandron | 16 días |
| Acetato de metenolona | Solución de aceite | Primobolan | 3 días |
| Enantato de metenolona | Solución de aceite | Primobolan Depot | 14 dias |
| Nota: Todos son por inyección im . Notas al pie: a = TP , TV y TUe . b = TP y TKL . c = TP , TPP , TiCa y TD . d = Estudiado pero nunca comercializado. e = Nombres en clave de desarrollo. Fuentes: Ver plantilla. | |||
| Éster de testosterona | Formulario | Ruta | T max | t 1/2 | MRT |
|---|---|---|---|---|---|
| Undecanoato de testosterona | Cápsulas llenas de aceite | Oral | ? | 1,6 horas | 3,7 horas |
| Propionato de testosterona | Solución de aceite | Inyección intramuscular | ? | 0,8 días | 1,5 días |
| Enantato de testosterona | Solución de aceite de ricino | Inyección intramuscular | 10 días | 4,5 días | 8.5 días |
| Undecanoato de testosterona | Solución de aceite de semilla de té | Inyección intramuscular | 13,0 días | 20,9 días | 34,9 días |
| Undecanoato de testosterona | Solución de aceite de ricino | Inyección intramuscular | 11,4 días | 33,9 días | 36,0 días |
| Buciclato de testosterona a | Suspensión acuosa | Inyección intramuscular | 25,8 días | 29,5 días | 60,0 días |
| Notas: El cipionato de testosterona tiene una farmacocinética similar a la TE . Notas al pie: a = Nunca comercializado. Fuentes: Ver plantilla. | |||||
5α-reductasa y androgenicidad [ editar ]
La 5α-reductasa puede convertir de manera robusta la testosterona en DHT en los llamados tejidos androgénicos como la piel , el cuero cabelludo , la próstata y las vesículas seminales , pero no en los músculos o los huesos , donde la 5α-reductasa no se expresa o sólo se expresa mínimamente. [1] Como la DHT es de 3 a 10 veces más potente como agonista del AR que la testosterona, la actividad agonista del AR de la testosterona se potencia de manera marcada y selectiva en dichos tejidos. [1] A diferencia de la testosterona, la DHT y otros AAS 4,5α-dihidrogenados ya están reducidos en 5α y, por esta razón, no pueden potenciarse en tejidos androgénicos. [1]Los derivados de 19-Nortestosterona, como la nandrolona, pueden ser metabolizados por la 5α-reductasa de manera similar a la testosterona, pero los metabolitos reducidos en 5α de los derivados de 19-nortestosterona (p. Ej., 5α-dihidronandrolona ) tienden a tener una actividad reducida como agonistas de AR, lo que resulta en una actividad androgénica reducida en los tejidos. que expresan 5α-reductasa. [1] Además, algunos derivados de la 19-nortestosterona, incluida la trestolona (7α-metil-19-nortestosterona (MENT)), la 11β-metil-19-nortestosterona (11β-MNT) y la dimetandrolona (7α, 11β-dimetil-19 -nortestosterona), no se puede reducir en 5α. [172]Por el contrario, ciertos AAS alquilados en 17α, como la metiltestosterona, se reducen en 5α y se potencian en los tejidos androgénicos de manera similar a la testosterona. [1] [66] Sin embargo, los derivados de DHT 17α-alquilados no se pueden potenciar mediante la 5α-reductasa, ya que ya están reducidos en 4,5α. [1] [66]
La capacidad de ser metabolizado por la 5α-reductasa y la actividad AR de los metabolitos resultantes parece ser uno de los principales, si no el más importante, determinante de la relación androgénica-miotrófica para un AAS dado. [1] Los EAA que no son potenciados por la 5α-reductasa o que están debilitados por la 5α-reductasa en los tejidos androgénicos tienen un riesgo reducido de efectos secundarios androgénicos como acné , alopecia androgénica (calvicie de patrón masculino), hirsutismo (patrón masculino excesivo crecimiento del cabello), hiperplasia prostática benigna (agrandamiento de la próstata) y cáncer de próstata , mientras que la incidencia y magnitud de otros efectos como la hipertrofia muscular, los cambios óseos, [173] la voz más grave y los cambios en el deseo sexual no muestran diferencias. [1] [174]
Aromatasa y estrogenicidad [ editar ]
La testosterona se puede metabolizado por la aromatasa en estradiol , y muchas otras AAS pueden ser metabolizados en sus correspondientes estrogénicos metabolitos también. [1] Como ejemplo, la metiltestosterona y la metandienona AAS alquiladas en 17α son convertidas por la aromatasa en metilestradiol . [175] Los derivados 4,5α-dihidrogenados de la testosterona, como la DHT, no pueden aromatizarse, mientras que los derivados de la 19-nortestosterona, como la nandrolona, pueden hacerlo, pero en un grado muy reducido. [1] [176] Algunos derivados de la 19-nortestosterona, como la dimetandrolona y la 11β-MNT, no se pueden aromatizar debido aimpedimento estérico proporcionado por su grupo 11β-metilo, mientras que la trestolona AAS estrechamente relacionada (7α-metil-19-nortestosterona), en relación con su falta de un grupo 11β-metilo, puede aromatizarse. [176] Los AAS que están 17α-alquilados (y no también 4,5α reducidos o 19-desmetilados) también se aromatizan, pero en menor grado que la testosterona. [1] [177] Sin embargo, es notable que los estrógenos que se 17α-sustituido (por ejemplo, etinilestradiol y metilestradiol) son de notable aumento de potencia estrogénica debido a la mejora estabilidad metabólica , [175] y por esta razón, AAS 17α-alquilados pueden en realidad tienen una alta estrogenicidad y efectos estrogénicos comparativamente mayores que la testosterona.[175] [66]
El principal efecto de la estrogenicidad es la ginecomastia (senos parecidos a los de una mujer). [1] Los AAS que tienen un alto potencial de aromatización como la testosterona y particularmente la metiltestosterona muestran un alto riesgo de ginecomastia en dosis suficientemente altas, mientras que los AAS que tienen un potencial reducido de aromatización como la nandrolona muestran un riesgo mucho menor (aunque aún potencialmente significativo en altas dosis). [1] En contraste, los AAS que son 4,5α-reducidos, y algunos otros AAS (por ejemplo, derivados de 19-nortestosterona 11β-metilados), no tienen riesgo de ginecomastia. [1] Además de la ginecomastia, los AAS con alta estrogenicidad tienen una mayor actividad antigonadotrópica, lo que resulta en una mayor potencia en la supresión de laeje hipotalámico-pituitario-gonadal y producción de testosterona gonadal . [178]
Actividad progestágena [ editar ]
Muchos derivados de la 19-nortestosterona, incluidos nandrolona, trembolona , etilestrenol (etilnandrol), metribolona (R-1881), trestolona, 11β-MNT, dimetandrolona y otros, son potentes agonistas del receptor de progesterona (AR) y, por lo tanto, son progestágenos además a AAS. [1] [179] De manera similar al caso de la actividad estrogénica, la actividad progestágena de estos fármacos sirve para aumentar su actividad antigonadotrópica. [179] Esto da como resultado una mayor potencia y eficacia de estos AAS como agentes antiespermatogénicos y anticonceptivos masculinos.(o, dicho de otra manera, mayor potencia y eficacia en la producción de azoospermia e infertilidad masculina reversible ). [179]
Actividad oral y hepatotoxicidad [ editar ]
Los derivados de testosterona no alquilados en 17α, como la testosterona en sí, la DHT y la nandrolona, tienen una biodisponibilidad oral deficiente debido a un metabolismo hepático de primer paso extenso y, por lo tanto, no son activos por vía oral. [1] Una excepción notable a esto son los AAS que son precursores de andrógenos o prohormonas , incluyendo dehidroepiandrosterona (DHEA), androstenediol , androstenediona , boldiona (androstadienediona), bolandiol (norandrostenediol), bolandiona (norandrostenediona), dienediona , mentabolan ( trestione diona) ) y metoxidienona(metoxigonadieno) (aunque estos son AAS relativamente débiles). [180] [181] Los AAS que no son activos por vía oral se utilizan casi exclusivamente en forma de ésteres administrados por inyección intramuscular , que actúan como depósitos y funcionan como profármacos de acción prolongada . [1] Los ejemplos incluyen testosterona, como cipionato de testosterona , enantato de testosterona y propionato de testosterona , y nandrolona, como fenilpropionato de nandrolona y decanoato de nandrolona , entre muchos otros (ver aquí una lista completa de ésteres de testosterona y nandrolona).[1] Una excepción es el undecanoato de testosterona éster de cadena muy larga, que es activo por vía oral, aunque con una biodisponibilidad oral muy baja (aproximadamente 3%). [182] En contraste con la mayoría de los otros AAS, los derivados de testosterona alquilados en 17α muestran resistencia al metabolismo debido al impedimento estérico y son activos por vía oral, aunque también pueden esterificarse y administrarse mediante inyección intramuscular. [1]
Además de la actividad oral, la 17α-alquilación también confiere un alto potencial de hepatotoxicidad , y todos los AAS 17α-alquilados se han asociado, aunque con poca frecuencia y solo después de un uso prolongado (diferentes estimaciones entre 1 y 17%), [183] [184] con hepatotoxicidad. [1] [185] [186] Por el contrario, los ésteres de testosterona solo se han asociado muy raramente o nunca con hepatotoxicidad, [184] y otros AAS no alquilados en 17α solo en raras ocasiones, [ cita requerida ] aunque, según se informa, el uso a largo plazo puede todavía aumentan el riesgo de cambios hepáticos (pero a una tasa mucho más baja que los AAS 17α-alquilados y, según se informa, no en dosis de reemplazo).[183] [187] [70] [Se necesitan citas adicionales ] De acuerdo,se ha descubierto que los glucurónidos deanillo Dde testosterona y DHT son colestáticos. [188]
Aparte de las prohormonas y el undecanoato de testosterona, casi todos los AAS activos por vía oral están alquilados en 17α. [189] Algunos AAS que no están alquilados en 17α son activos por vía oral. [1] Algunos ejemplos incluyen la testosterona 17-éteres cloxotestosterona , quinbolona y silandrone , [ cita requerida ] que son profármacos (para testosterona, boldenona (Δ 1 -testosterona) y testosterona, respectivamente), el DHT 17-éteres mepitiostano , mesabolona y prostanozol (que también son profármacos), los derivados de DHT 1-metilados mesterolonay metenolona (aunque son AAS relativamente débiles), [1] [70] y los derivados de 19-nortestosterona dimetandrolona y 11β-MNT, que tienen una resistencia mejorada al metabolismo hepático de primer paso debido a sus grupos 11β-metilo (en contraste con ellos, la trestolona AAS relacionada (7α-metil-19-nortestosterona) no es activa por vía oral). [1] [179] Como estos AAS no están alquilados en 17α, muestran un potencial mínimo de hepatotoxicidad. [1]
Actividad de los neuroesteroides [ editar ]
DHT, a través de su metabolito 3α-androstanodiol (producido por 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3α-HSD)), es un neuroesteroide que actúa a través de la modulación alostérica positiva de la GABA A receptor . [1] La testosterona, a través de la conversión en DHT, también produce 3α-androstanodiol como metabolito y, por lo tanto, tiene una actividad similar. [1] Algunos AAS que son o pueden ser 5α-reducida, incluyendo la testosterona, DHT, estanozolol , y metiltestosterona, entre muchos otros, puede o puede modular el GABA A receptor, y esto puede contribuir como una alternativa o mecanismo adicional para su centro sistema nerviosoefectos en términos de estado de ánimo, ansiedad, agresión y deseo sexual. [1] [165] [166] [167] [168] [169] [170]
Química [ editar ]
Los AAS son esteroides androstano o estrano . Incluyen testosterona (androst-4-en-17β-ol-3-ona) y derivados con diversas modificaciones estructurales como: [1] [190] [66]
- 17α-Alquilación : metiltestosterona , metandienona , fluoximesterona , oxandrolona , oximetolona , estanozolol , noretandrolona , etilestrenol
- 19-desmetilación : nandrolona , trenbolona , noretandrolona , etilestrenol , trestolona , dimethandrolone
- 5α-Reducción : androstanolona , drostanolona , mestanolona , mesterolona , metenolona , oxandrolona , oximetolona , estanozolol
- 3β- y / o 17β-esterificación : enantato de testosterona , decanoato de nandrolona , drostanolone propionato , boldenona undecilenato , trenbolona acetato de
Así como otros tales como 1-deshidrogenación (por ejemplo, metandienona , boldenona ), 1-sustitución (por ejemplo, mesterolona , metenolona ), 2-sustitución (por ejemplo, drostanolona , oximetolona , stanozolol ), 4-sustitución (por ejemplo, clostebol , oxabolona ) y otras modificaciones. [1] [190] [66]
| Clases | Andrógino | Estructura | Nombre químico | Características |
|---|---|---|---|---|
| Testosterona | 4-hidroxitestosterona a | 4-hidroxitestosterona | - | |
| Androstenediol a | 5-Androstenediol (androst-5-eno-3β, 17β-diol) | Prohormona | ||
| Androstenediona a | 4-Androstenediona (androst-4-eno-3,17-diona) | Prohormona | ||
| Boldenona | 1-deshidrotestosterona | - | ||
| Boldione a | 1-deshidro-4-androstenediona | Prohormona | ||
| Clostebol | 4-clorotestosterona | - | ||
| Cloxotestosterona | Éter hemiacetal de testosterona 17-cloral | Éter | ||
| Prasterona | 5-Dehidroepiandrosterona (androst-5-en-3β-ol-17-ona) | Prohormona | ||
| Quinbolona | 1-deshidrotestosterona 17β-ciclopentenil enol éter | Éter | ||
| Silandrone un | Éter de testosterona 17β-trimetilsililo | Éter | ||
| Testosterona | Androst-4-en-17β-ol-3-ona | - | ||
| Testosterona 17α-alquilada | Bolasterona | 7α, 17α-dimetiltestosterona | - | |
| Calusterone | 7β, 17α-dimetiltestosterona | - | ||
| Clorodehidrometlandrostenodiol a | 1-deshidro-4-cloro-17α-metil-4-androstenodiol | Prohormona | ||
| Clorodehidrometiltestosterona | 1-deshidro-4-cloro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Clorometilandrostenodiol a | 4-cloro-17α-metil-4-androstenodiol | - | ||
| Enestebol a | 1-deshidro-4-hidroxi-17α-metiltestosterona | - | ||
| Etiltestosterona a | 17α-etiltestosterona | - | ||
| Fluoximesterona | 9α-fluoro-11β-hidroxi-17α-metiltestosterona | - | ||
| Formebolone | 1-deshidro-2-formil-11α-hidroxi-17α-metiltestosterona | - | ||
| Hidroxistenozol a | 17α-Metil-2'H-androsta-2,4-dieno [3,2-c] pirazol-17β-ol | Anillo fusionado | ||
| Metandienona | 1-deshidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Metandriol | 17α-metil-5-androstenodiol | Prohormona | ||
| Metilclostebol a | 4-cloro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Metiltestosterona | 17α-metiltestosterona | - | ||
| Éter de metiltestosterona hexil | 17α-Metiltestosterona 3-hexil enol éter | Éter | ||
| Oximesterona | 4-hidroxi-17α-metiltestosterona | - | ||
| Penmesterol | 17α-Metiltestosterona 3-ciclopentil enol éter | Éter | ||
| Tiomesterona | 1α, 7α-Diacetiltio-17α-metiltestosterona | - | ||
| Otra testosterona 17α-sustituida | Danazol | 2,3-isoxazol-17α-etiniltestosterona | Anillo fusionado | |
| Dihidrotestosterona | 1-testosterona a | 1-dehidro-4,5α-dihidrotestosterona | - | |
| Androstanolona | 4,5α-dihidrotestosterona | - | ||
| Bolazine | Dímero de azina C3 de drostanolona | Dimer | ||
| Drostanolona | 2α-metil-4,5α-dihidrotestosterona | - | ||
| Epitiostanol | 2α, 3α-Epithio-3-deketo-4,5α-dihidrotestosterona | Anillo fusionado | ||
| Mepitiostano | 2α, 3α-Epithio-3-deketo-4,5α-dihidrotestosterona 17β- (1-metoxiciclopentano) éter | Anillo fusionado; Éter | ||
| Mesabolona a | 1-deshidro-4,5α-dihidrotestosterona 17β- (1-metoxiciclohexano) éter | Éter | ||
| Mesterolona | 1α-metil-4,5α-dihidrotestosterona | - | ||
| Metenolona | 1-deshidro-1-metil-4,5α-dihidrotestosterona | - | ||
| Prostanozol a | 2 ' H -5α-Androst-2-eno [3,2- c ] pirazol-17β-ol 17β-tetrahidropirano éter | Éter | ||
| Estenbolona | 1-deshidro-2-metil-4,5α-dihidrotestosterona | - | ||
| 17α-dihidrotestosterona alquilada | Androisoxazol | 17α-Metil-5α-androstano [3,2- c ] isoxazol-17β-ol | Anillo fusionado | |
| Desoximetiltestosterona a | 2-Dehidro-3-deketo-4,5α-dihidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Furazabol | 17α-Metil-5α-androstano [2,3- c ] [1,2,5] oxadiazol-17β-ol | Anillo fusionado | ||
| Mebolazina | Dímero de azina C3 de la metaesterona | Dimer | ||
| Mestanolona | 4,5α-Dihidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Methasterona a | 2α, 17α-Dimetil-4,5α-dihidrotestosterona | - | ||
| Metil-1-testosterona a | 1-deshidro-4,5α-dihidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Metildiazinol a | 3-Deketo-3-azi-4,5α-dihidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Metilepitostanol a | 2α, 3α-Epithio-3-deketo-4,5α-dihidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Metilstenbolona a | 1-deshidro-2,17α-dimetil-4,5α-dihidrotestosterona | - | ||
| Oxandrolona | 2-Oxa-4,5α-dihidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Oximetolona | 2-hidroximetilen-4,5α-dihidro-17α-metiltestosterona | - | ||
| Estanozolol | 17α-Metil-2 ' H -5α-androst-2-eno [3,2- c ] pirazol-17β-ol | Anillo fusionado | ||
| 19-Nortestosterona | 11β-Metil-19-nortestosterona a | 11β-Metil-19-nortestosterona | - | |
| 19-Nor-5-androstenediol a | 19-nor-5-androstenediol | Prohormona | ||
| 19-Nordehidroepiandrosterona a | 19-nor-5-dehidroepiandrosterona | Prohormona | ||
| Bolandiol a | 19-Nor-4-androstenediol | Prohormona | ||
| Bolandione a | 19-nor-4-androstenediona | Prohormona | ||
| Bolmantalate a | 19-Nortestosterona 17β-adamantoato | Ester | ||
| Dienedione a | 9-dehidro-19-nor-4-androstenediona | Prohormona | ||
| Dienolona a | 9-Dehidro-19-nortestosterona | - | ||
| Dimetandrolona a | 7α, 11β-dimetil-19-nortestosterona | - | ||
| Metoxidienona a | 2,5 (10) -Didehidro-18-metil-19-norepiandrosterona 3-metil éter | Prohormona; Éter | ||
| Nandrolona | 19-Nortestosterona | - | ||
| Norclostebol | 4-cloro-19-nortestosterona | - | ||
| Oxabolona | 4-hidroxi-19-nortestosterona | - | ||
| Trestolona a | 7α-Metil-19-nortestosterona | - | ||
| Trembolona | 9,11-Didehidro-19-nortestosterona | - | ||
| Trendione a | 9,11-Didehidro-19-nor-4-androstenediona | Prohormona | ||
| Trestione a | 7α-Metil-19-nor-4-androstenediona | Prohormona | ||
| 19-nortestosterona 17α-alquilada | Dimetiltrienolona a | 7α, 17α-Dimetil-9,11-didehidro-19-nortestosterona | - | |
| Dimetildienolona a | 7α, 17α-Dimetil-9-dehidro-19-nortestosterona | - | ||
| Etildienolona a | 9-deshidro-17α-etil-19-nortestosterona | - | ||
| Etilestrenol | 17α-etil-3-deketo-19-nortestosterona | - | ||
| Metildienolona a | 9-Dehidro-17α-metil-19-nortestosterona | - | ||
| Metilhidroxinandrolona a | 4-hidroxi-17α-metil-19-nortestosterona | - | ||
| Metribolona a | 9,11-Didehidro-17α-metil-19-nortestosterona | - | ||
| Mibolerona | 7α, 17α-Dimetil-19-nortestosterona | - | ||
| Norboletona a | 17α-etil-18-metil-19-nortestosterona | - | ||
| Noretandrolona | 17α-etil-19-nortestosterona | - | ||
| Normethandrone | 17α-Metil-19-nortestosterona | - | ||
| Propetandrol | 17α-etil-19-nortestosterona 3-propionato | Ester | ||
| RU-2309 a | 9,11-Didehidro-17α, 18-dimetil-19-nortestosterona | - | ||
| Tetrahidrogestrinona a | 9,11-Didehidro-17α-etil-18-metil-19-nortestosterona | - | ||
| Otra 19-nortestosterona 17α-sustituida | Gestrinona | 9,11-Didehidro-17α-etinil-18-metil-19-nortestosterona | - | |
| Tibolona | 5 (10) -dehidro-7α-metil-17α-etinil-19-nortestosterona | - | ||
| Viniltestosterona a | 17α-Eteniltestosterona | - | ||
| Notas: La mayoría de los ésteres de andrógenos y esteroides anabólicos no se incluyen en esta tabla; ver aquí en su lugar. La mayoría de las progestinas débilmente androgénicas no se incluyen en esta tabla; ver aquí en su lugar. Notas al pie: a = Nunca comercializado. | ||||
| Andrógino | Estructura | Ester | Mol relativa . peso | Contenido de T relativo b | logP c | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Puesto (s) | Moiet (s) | Escribe | Longitud a | ||||||
| Testosterona | - | - | - | - | 1,00 | 1,00 | 3.0-3.4 | ||
| Propionato de testosterona | C17β | Ácido propanoico | Ácido graso de cadena lineal | 3 | 1,19 | 0,84 | 3,7–4,9 | ||
| Isobutirato de testosterona | C17β | Ácido isobutírico | Ácido graso aromático | - (~ 3) | 1,24 | 0,80 | 4,9–5,3 | ||
| Isocaproato de testosterona | C17β | Ácido isohexanoico | Ácido graso de cadena ramificada | - (~ 5) | 1,34 | 0,75 | 4.4–6.3 | ||
| Caproato de testosterona | C17β | Ácido hexanoico | Ácido graso de cadena lineal | 6 | 1,35 | 0,75 | 5,8–6,5 | ||
| Fenilpropionato de testosterona | C17β | Ácido fenilpropanoico | Ácido graso aromático | - (~ 6) | 1,46 | 0,69 | 5,8–6,5 | ||
| Cipionato de testosterona | C17β | Ácido ciclopentilpropanoico | Ácido graso aromático | - (~ 6) | 1,43 | 0,70 | 5.1–7.0 | ||
| Enantato de testosterona | C17β | Ácido heptanoico | Ácido graso de cadena lineal | 7 | 1,39 | 0,72 | 3.6–7.0 | ||
| Decanoato de testosterona | C17β | Ácido decanoico | Ácido graso de cadena lineal | 10 | 1,53 | 0,65 | 6,3–8,6 | ||
| Undecanoato de testosterona | C17β | Ácido undecanoico | Ácido graso de cadena lineal | 11 | 1,58 | 0,63 | 6,7–9,2 | ||
| Buciclato de testosterona d | C17β | Ácido bucíclico e | Ácido carboxílico aromático | - (~ 9) | 1,58 | 0,63 | 7,9–8,5 | ||
| Notas al pie: a = Longitud del éster en átomos de carbono para ácidos grasos de cadena lineal o longitud aproximada del éster en átomos de carbono para ácidos grasos aromáticos . b = Contenido relativo de testosterona por peso (es decir, potencia androgénica / anabólica relativa ). c = Coeficiente de reparto octanol / agua experimental o previsto (es decir, lipofilicidad / hidrofobicidad ). Obtenido de PubChem , ChemSpider y DrugBank . D = Nunca comercializado. e = Bucyclic ácido = trans -4-butilciclohexano-1-carboxílico. Fuentes: ver artículos individuales. | |||||||||
| Esteroide anabólico | Estructura | Ester | Mol relativa . peso | Contenido relativo de AAS b | Duración c | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Posición | Mitad | Escribe | Longitud a | ||||||
| Undecilenato de boldenona | C17β | Ácido undecilénico | Ácido graso de cadena lineal | 11 | 1,58 | 0,63 | Largo | ||
| Propionato de drostanolona | C17β | Ácido propanoico | Ácido graso de cadena lineal | 3 | 1,18 | 0,84 | Pequeño | ||
| Acetato de metenolona | C17β | Ácido etanoico | Ácido graso de cadena lineal | 2 | 1,14 | 0,88 | Pequeño | ||
| Enantato de metenolona | C17β | Ácido heptanoico | Ácido graso de cadena lineal | 7 | 1,37 | 0,73 | Largo | ||
| Decanoato de nandrolona | C17β | Ácido decanoico | Ácido graso de cadena lineal | 10 | 1,56 | 0,64 | Largo | ||
| Fenilpropionato de nandrolona | C17β | Ácido fenilpropanoico | Ácido graso aromático | - (~ 6–7) | 1,48 | 0,67 | Largo | ||
| Acetato de trembolona | C17β | Ácido etanoico | Ácido graso de cadena lineal | 2 | 1,16 | 0,87 | Pequeño | ||
| Enantato de trembolona d | C17β | Ácido heptanoico | Ácido graso de cadena lineal | 7 | 1,41 | 0,71 | Largo | ||
| Notas al pie: a = Longitud del éster en átomos de carbono para ácidos grasos de cadena lineal o longitud aproximada del éster en átomos de carbono para ácidos grasos aromáticos . b = Contenido relativo de andrógenos / esteroides anabólicos por peso (es decir, potencia androgénica / anabólica relativa ). c = Duración por inyección intramuscular o subcutánea en solución oleosa . d = Nunca comercializado. Fuentes: ver artículos individuales. | |||||||||
Detección en fluidos corporales [ editar ]
La muestra fisiológica humana más comúnmente empleada para detectar el uso de AAS es la orina, aunque se han investigado tanto la sangre como el cabello para este propósito. Los AAS, ya sean de origen endógeno o exógeno, están sujetos a una extensa biotransformación hepática por diversas vías enzimáticas. Los metabolitos urinarios primarios pueden detectarse hasta 30 días después del último uso, dependiendo del agente específico, la dosis y la vía de administración. Varios de los fármacos tienen vías metabólicas comunes y sus perfiles de excreción pueden superponerse a los de los esteroides endógenos, lo que hace que la interpretación de los resultados de las pruebas sea un desafío muy importante para el químico analítico. Los métodos para la detección de las sustancias o sus productos de excreción en las muestras de orina suelen incluir cromatografía de gases y espectrometría de masas.o cromatografía líquida-espectrometría de masas. [191] [192] [193] [194]
Historia [ editar ]
| Nombre generico | Clase [a] | Nombre de la marca | Ruta [b] | Intr. | ||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Androstanolona [c] [d] | DHT | Andractim | PO [e] , IM, TD | 1953 | ||
| Undecilenato de boldenona [f] | Ester | Equipoise [g] | ESTOY | 1960 | ||
| Danazol | Alquilo | Danocrino | correos | 1971 | ||
| Propionato de drostanolona [e] | Éster de DHT | Masteron | ESTOY | 1961 | ||
| Ethylestrenol [d] | Alquilo 19-NT | Maxibolina [g] | correos | 1961 | ||
| Fluoximesterona [d] | Alquilo | Halotestin [g] | correos | 1957 | ||
| Mestanolona [e] | Alquilo DHT | Androstalona [g] | correos | 1950 | ||
| Mesterolona | DHT | Proviron | correos | 1967 | ||
| Metandienona [d] | Alquilo | Dianabol | PO, IM | 1958 | ||
| Acetato de metenolona [d] | Éster de DHT | Primobolan | correos | 1961 | ||
| Enantato de metenolona [d] | Éster de DHT | Primobolan Depot | ESTOY | 1962 | ||
| Metiltestosterona [d] | Alquilo | Metandren | correos | 1936 | ||
| Decanoato de nandrolona | Éster de 19-NT | Deca-Durabolin | ESTOY | 1962 | ||
| Fenilpropionato de nandrolona [d] | Éster de 19-NT | Durabolin | ESTOY | 1959 | ||
| Noretandrolona [d] | Alquilo 19-NT | Nilevar [g] | correos | 1956 | ||
| Oxandrolona [d] | Alquilo DHT | Oxandrin [g] | correos | 1964 | ||
| Oximetolona [d] | Alquilo DHT | Anadrol [g] | correos | 1961 | ||
| Prasterona [h] | Prohormona | Intrarosa [g] | PO, IM, vaginal | 1970 | ||
| Estanozolol [e] | Alquilo DHT | Winstrol [g] | PO, IM | 1962 | ||
| Cipionato de testosterona | Ester | Depo-testosterona | ESTOY | 1951 | ||
| Enantato de testosterona | Ester | Delatestryl | ESTOY | 1954 | ||
| Propionato de testosterona | Ester | Testoviron | ESTOY | 1937 | ||
| Undecanoato de testosterona | Ester | Andriol [g] | PO, IM | 1970 | ||
| Acetato de trembolona [f] | Éster de 19-NT | Finajet [g] | ESTOY | 1970 | ||
| ||||||
Descubrimiento de andrógenos [ editar ]
El uso de esteroides gonadales es anterior a su identificación y aislamiento. La extracción de hormonas de la orina comenzó en China c. 100 a. C. [ citación necesitada ] El uso médico del extracto de testículo comenzó a fines del siglo XIX, cuando aún se estaban estudiando sus efectos sobre la fuerza. [144] El aislamiento de los esteroides gonadales se remonta a 1931, cuando Adolf Butenandt , un químico de Marburgo , purificó 15 miligramos de la hormona masculina androstenona de decenas de miles de litros de orina. Este esteroide fue sintetizado posteriormente en 1934 por Leopold Ružička , un químico enZurich . [195]
En la década de 1930, ya se sabía que los testículos contienen un andrógeno más poderoso que la androstenona , y tres grupos de científicos, financiados por compañías farmacéuticas competidoras en los Países Bajos, Alemania y Suiza, se apresuraron a aislarlo. [195] [196] Esta hormona fue identificada por primera vez por Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud y Ernst Laqueur en un artículo de mayo de 1935 titulado "On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)". [197] Llamaron a la hormona testosterona , de los tallos del testículo y el esterol , y el sufijo de cetona . losLa síntesis química de testosterona se logró en agosto de ese año, cuando Butenandt y G. Hanisch publicaron un artículo que describe "Un método para preparar la testosterona a partir del colesterol". [198] Sólo una semana después, el tercer grupo, Ruzicka y A. Wettstein, anunció una solicitud de patente en un documento "Sobre la preparación artificial de la hormona testicular testosterona (Androsten-3-one-17-ol)". [199] A Ruzicka y Butenandt se les ofreció el Premio Nobel de Química de 1939 por su trabajo, pero el gobierno nazi obligó a Butenandt a declinar el honor, aunque aceptó el premio después del final de la Segunda Guerra Mundial. [195] [196]
Los ensayos clínicos en humanos, que incluían dosis de metiltestosterona por vía oral o inyecciones de propionato de testosterona , comenzaron ya en 1937. [195] El propionato de testosterona se menciona en una carta al editor de la revista Strength and Health en 1938; esta es la primera referencia conocida a un AAS en una revista estadounidense de levantamiento de pesas o culturismo . [195] A menudo se informa de rumores de que a los soldados alemanes se les administró AAS durante la Segunda Guerra Mundial, con el objetivo de aumentar su agresión y resistencia, pero estos, hasta ahora, no han sido probados. [118] : 6 Adolf Hitlerél mismo, según su médico, fue inyectado con derivados de testosterona para tratar diversas dolencias. [200] Los AAS fueron utilizados en experimentos llevados a cabo por los nazis en los reclusos de los campos de concentración, [200] y más tarde por los aliados que intentaron tratar a las víctimas desnutridas que sobrevivieron a los campos nazis. [118] : 6 Al presidente John F. Kennedy se le administraron esteroides tanto antes como durante su presidencia. [201]
Desarrollo de AAS sintéticos [ editar ]
El desarrollo de las propiedades musculares de la testosterona se persiguió en la década de 1940, en la Unión Soviética y en países del bloque del este como Alemania Oriental, donde se utilizaron programas de esteroides para mejorar el rendimiento de los levantadores de pesas olímpicos y otros aficionados . En respuesta al éxito de los levantadores de pesas rusos, el médico del Equipo Olímpico de Estados Unidos, John Ziegler, trabajó con químicos sintéticos para desarrollar un AAS con efectos androgénicos reducidos. [202] El trabajo de Ziegler dio como resultado la producción de metandrostenolona , que Ciba Pharmaceuticals comercializó como Dianabol. El nuevo esteroide fue aprobado para su uso en los EE. UU. Por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA).(FDA) en 1958. Se administraba con mayor frecuencia a víctimas de quemaduras y ancianos. Los usuarios no aprobados del medicamento eran en su mayoría culturistas y levantadores de pesas. Aunque Ziegler prescribió solo pequeñas dosis a los atletas, pronto descubrió que quienes habían abusado de Dianabol sufrían de agrandamiento de la próstata y atrofia de los testículos. [203] Los AAS fueron colocados en la lista de sustancias prohibidas del Comité Olímpico Internacional (COI) en 1976, y una década más tarde el comité introdujo pruebas de dopaje 'fuera de competición' porque muchos atletas usaban AAS en su período de entrenamiento en lugar de durante la competición. [8]
Tres ideas principales regían las modificaciones de la testosterona en una multitud de AAS: la alquilación en la posición C17α con el grupo metilo o etilo creó compuestos activos POly porque ralentiza la degradación del fármaco por el hígado; la esterificación de testosterona y nortestosterona en la posición C17β permite que la sustancia se administre por vía parenteral y aumenta la duración de la eficacia porque los agentes solubles en líquidos aceitosos pueden estar presentes en el cuerpo durante varios meses; y se aplicaron alteraciones de la estructura del anillo tanto para agentes PO como parenterales para tratar de obtener diferentes proporciones de efectos anabólicos a androgénicos. [8]
Sociedad y cultura [ editar ]
Etimología [ editar ]
Los andrógenos se descubrieron en la década de 1930 y se caracterizaron por tener efectos descritos como androgénicos (es decir, virilizantes) y anabólicos (por ejemplo, miotróficos, renotróficos). [66] [1] El término esteroide anabólico se remonta al menos a mediados de la década de 1940, cuando se usaba para describir el concepto hipotético en ese momento de un esteroide derivado de testosterona con efectos anabólicos pero con un mínimo o sin efectos androgénicos. [204] Este concepto se formuló sobre la base de la observación de que los esteroides tenían proporciones de potencia renotrófica a androgénica que difería significativamente, lo que sugirió que los efectos anabólicos y androgénicos podrían ser disociables. [204]
En 1953, GD Searle & Company sintetizó un esteroide derivado de testosterona conocido como norethandrolona (17α-etil-19-nortestosterona) y se estudió como progestina , pero no se comercializó. [205] Posteriormente, en 1955, se volvió a examinar en busca de actividad similar a la testosterona en animales y se descubrió que tenía una actividad anabólica similar a la testosterona, pero solo una decimosexta parte de su potencia androgénica. [205] [206] Fue el primer esteroide con una separación marcada y favorable de efecto anabólico y androgénico que se descubrió y, por lo tanto, ha sido descrito como el "primer esteroide anabólico". [207] [208]La noretandrolona se introdujo para uso médico en 1956 y fue seguida rápidamente por numerosos esteroides similares, por ejemplo, fenilpropionato de nandrolona en 1959 y estanozolol en 1962. [207] [208] [209] [210] Con estos desarrollos, los esteroides anabólicos se convirtieron en los preferidos término para referirse a tales esteroides (sobre "andrógeno"), y entró en uso generalizado.
Aunque el esteroide anabólico originalmente tenía la intención de describir específicamente los esteroides derivados de la testosterona con una marcada disociación del efecto anabólico y androgénico, hoy en día se aplica indiscriminadamente a todos los esteroides con efectos anabólicos basados en el agonismo AR independientemente de su potencia androgénica, incluidos incluso los esteroides no sintéticos. como la testosterona. [66] [1] [205] Si bien muchos esteroides anabólicos tienen una potencia androgénica disminuida en comparación con la potencia anabólica, no existe un esteroide anabólico que sea exclusivamente anabólico y, por lo tanto, todos los esteroides anabólicos conservan al menos cierto grado de androgenicidad. [66] [1] [205] (Del mismo modo, todos los "andrógenos" son inherentemente anabólicos). [66] [1][205] De hecho, probablemente no sea posible disociar completamente los efectos anabólicos de los efectos androgénicos, ya que ambos tipos de efectos están mediados por el mismo receptor de señalización, el AR. [1] Como tal, la distinción entre los términos esteroide anabólico y andrógeno es cuestionable, y esta es la base del término revisado y más reciente esteroide anabólico-androgénico ( AAS ). [66] [1] [205]
Situación legal [ editar ]
El estatus legal de los AAS varía de un país a otro: algunos tienen controles más estrictos sobre su uso o prescripción que otros, aunque en muchos países no son ilegales. En los EE. UU., AAS figuran actualmente como sustancias controladas de la Lista III según la Ley de Sustancias Controladas , que hace que la simple posesión de dichas sustancias sin receta sea un delito federal punible con hasta un año de prisión por la primera infracción. La distribución o posesión ilegal con la intención de distribuir AAS como primer delito se castiga con hasta diez años de prisión. [211] En Canadá, los AAS y sus derivados forman parte de la Ley de Sustancias y Drogas Controladas y están en el Anexo IV.sustancias, lo que significa que es ilegal obtenerlas o venderlas sin receta; sin embargo, la posesión no es punible, una consecuencia reservada para las sustancias de las listas I, II o III. Los culpables de comprar o vender AAS en Canadá pueden ser encarcelados hasta por 18 meses. [212] La importación y la exportación también conllevan sanciones similares.
En Canadá, los investigadores han concluido que el uso de esteroides entre los estudiantes atletas está muy extendido. Un estudio realizado en 1993 por el Centro Canadiense para el Deporte Libre de Drogas encontró que casi 83,000 canadienses entre las edades de 11 y 18 usan esteroides. [213] Los AAS también son ilegales sin receta médica en Australia, [214] Argentina, [ cita requerida ] Brasil, [ cita requerida ] y Portugal, [ cita requerida ] y están listados como Drogas Controladas Clase C en el Reino Unido. Los AAS están disponibles sin receta en algunos países como México y Tailandia.
Estados Unidos [ editar ]
La historia de la legislación estadounidense sobre AAS se remonta a finales de la década de 1980, cuando el Congreso de los Estados Unidos consideró colocar AAS bajo la Ley de Sustancias Controladas luego de la controversia sobre la victoria de Ben Johnson en los Juegos Olímpicos de Verano de 1988 en Seúl . Los AAS se agregaron al Anexo III de la Ley de Sustancias Controladas en la Ley de Control de Esteroides Anabólicos de 1990 . [215]
La misma ley también introdujo controles más estrictos con sanciones penales más altas para los delitos relacionados con la distribución ilegal de AAS y hormona del crecimiento humano. A principios de la década de 1990, después de que se programara AAS en los EE. UU., Varias compañías farmacéuticas dejaron de fabricar o comercializar los productos en los EE. UU., Incluidas Ciba , Searle , Syntex y otras. En la Ley de Sustancias Controladas, los AAS se definen como cualquier fármaco o sustancia hormonal relacionada química y farmacológicamente con la testosterona (además de los estrógenos , progestágenos y corticosteroides ) que promueven el crecimiento muscular. La ley fue enmendada por la Ley de Control de Esteroides Anabólicos de 2004, que agregó prohormonasa la lista de sustancias controladas , con efecto a partir del 20 de enero de 2005. [216]
Reino Unido [ editar ]
En el Reino Unido, los AAS se clasifican como drogas de clase C por su potencial de abuso ilegal, lo que las coloca en la misma clase que las benzodiazepinas . Los AAS están en el Anexo 4, que se divide en 2 partes; La Parte 1 contiene la mayoría de las benzodiazepinas y la Parte 2 contiene el AAS.
Los medicamentos de la Parte 1 están sujetos a controles completos de importación y exportación y la posesión es un delito sin una receta adecuada. No existe ninguna restricción sobre la posesión cuando es parte de un medicamento. Los medicamentos de la Parte 2 requieren una licencia del Ministerio del Interior para la importación y exportación, a menos que la sustancia esté en forma de medicamento y sea para autoadministración por una persona. [217]
Estado en los deportes [ editar ]
Los AAS están prohibidos por todos los organismos deportivos importantes, incluidos la Asociación de Profesionales del Tenis , la Liga Mayor de Béisbol , la Federación Internacional de Fútbol Asociación [218] los Juegos Olímpicos , [219] la Asociación Nacional de Baloncesto , [220] la Liga Nacional de Hockey , [221] Lucha Libre Mundial Entretenimiento y la Liga Nacional de Fútbol . [222] La Agencia Mundial Antidopaje(WADA) mantiene la lista de sustancias para mejorar el rendimiento utilizadas por muchos organismos deportivos importantes e incluye todos los agentes anabólicos, que incluye todos los AAS y precursores, así como todas las hormonas y sustancias relacionadas. [223] [224] España ha aprobado una ley antidopaje que crea una agencia nacional antidopaje. [225] Italia aprobó una ley en 2000 en la que las penas van de hasta tres años de prisión si un atleta ha dado positivo por sustancias prohibidas. [226] En 2006, el presidente ruso Vladimir Putin promulgó la ratificación de la Convención Internacional contra el Dopaje en el Deporte.lo que alentaría la cooperación con la AMA. Muchos otros países tienen una legislación similar que prohíbe los AAS en los deportes, incluidos Dinamarca, [227] Francia, [228] los Países Bajos [229] y Suecia. [230]
Uso [ editar ]
Aplicación de la ley [ editar ]
Los funcionarios encargados de hacer cumplir la ley federales de los Estados Unidos han expresado su preocupación por el uso de AAS por parte de los agentes de policía. "Es un gran problema, y por la cantidad de casos, es algo que no debemos ignorar. No es que nos propongamos apuntar a la policía, pero cuando estamos en medio de una investigación activa sobre los esteroides , ha habido bastante unos pocos casos que han llevado a los agentes de policía ", dice Lawrence Payne, portavoz de la Administración de Control de Drogas de Estados Unidos . [231] El Boletín de Aplicación de la Ley del FBI declaró que "el abuso de esteroides anabólicos por parte de los agentes de policía es un problema grave que merece una mayor conciencia por parte de los departamentos de todo el país". [232]También se cree que los agentes de policía de todo el Reino Unido "están utilizando a los delincuentes para comprar esteroides", que, según él, son un factor de alto riesgo de corrupción policial .
Lucha libre profesional [ editar ]
Tras el asesinato-suicidio de Chris Benoit en 2007 , el Comité de Supervisión y Reforma del Gobierno investigó el uso de esteroides en la industria de la lucha libre. [233] El Comité investigó la WWE y Total Nonstop Action Wrestling (ahora conocida como Impact Wrestling ), solicitando documentación de las políticas de drogas de sus empresas. El CEO y presidente de WWE, Linda y Vince McMahon respectivamente, testificaron. Los documentos declararon que 75 luchadores, aproximadamente el 40 por ciento, habían dado positivo por uso de drogas desde 2006, más comúnmente por esteroides. [234] [235]
Economía [ editar ]
Los AAS se producen con frecuencia en laboratorios farmacéuticos, pero, en países donde existen leyes más estrictas, también se producen en pequeños laboratorios subterráneos caseros, generalmente a partir de materias primas importadas del extranjero. [236] En estos países, la mayoría de los esteroides se obtienen ilegalmente a través del mercado negro . [237] [238] Estos esteroides generalmente se fabrican en otros países y, por lo tanto, deben pasarse de contrabando a través de fronteras internacionales. Como ocurre con las operaciones de contrabando más importantes, el crimen organizado está involucrado. [239]
A fines de la década de 2000, el comercio mundial de AAS ilícitos aumentó significativamente y las autoridades anunciaron capturas récord en tres continentes. En 2006, las autoridades finlandesas anunciaron una incautación récord de 11,8 millones de tabletas AAS. Un año después, la DEA incautó 11,4 millones de unidades de AAS en la mayor incautación jamás realizada en Estados Unidos. En los primeros tres meses de 2008, las aduanas australianas notificaron un récord de 300 incautaciones de envíos AAS. [240]
En los EE. UU., Canadá y Europa, los esteroides ilegales a veces se compran como cualquier otra droga ilegal, a través de distribuidores que pueden obtener los medicamentos de varias fuentes. Los AAS ilegales a veces se venden en gimnasios y concursos, y por correo, pero también se pueden obtener a través de farmacéuticos, veterinarios y médicos. [241] Además, un número significativo de productos falsificados se vende como AAS, en particular mediante pedidos por correo desde sitios web que se hacen pasar por farmacias en el extranjero. En los EE. UU., La importación en el mercado negro continúa desde México, Tailandia y otros países donde los esteroides son más fáciles de conseguir, ya que son legales. [242]
Investigación [ editar ]
Los AAS, solos y en combinación con progestágenos , se han estudiado como posibles anticonceptivos hormonales masculinos . [48] Los AAS duales y las progestinas como la trestolona y el undecanoato de dimetandrolona también se han estudiado como anticonceptivos masculinos, y este último se encuentra bajo investigación activa a partir de 2018. [243] [179] [244]
Se han utilizado y estudiado andrógenos tópicos en el tratamiento de la celulitis en mujeres. [245] Se ha descubierto que la androstanolona tópica en el abdomen reduce significativamente la grasa abdominal subcutánea en las mujeres y, por lo tanto, puede ser útil para mejorar la silueta corporal. [245] Sin embargo, los hombres y las mujeres hiperandrogénicas tienen mayores cantidades de grasa abdominal que las mujeres sanas, y se ha descubierto que los andrógenos aumentan la grasa abdominal en mujeres posmenopáusicas y también en hombres transgénero . [246]
Ver también [ editar ]
- Modulador selectivo del receptor de andrógenos
- Antiandrógeno
- Paradoja de Mossman-Pacey
- Rosácea esteroide
- Uso de esteroides en Bollywood
- Más grande, más fuerte, más rápido
- Juiced: Wild Times, Rampant 'Roids, Smash Hits y cómo el béisbol se hizo grande
- Lista de andrógenos / esteroides anabólicos disponibles en los Estados Unidos
Referencias [ editar ]
[247]
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar como en au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo Kicman, AT (2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos". Revista británica de farmacología. 154(3): 502–521. doi:10.1038 / bjp.2008.165. PMC 2439524 . PMID 18500378.
- ^ Poderes M (2011). Houglum J, Harrelson GL (eds.). Fármacos que mejoran el rendimiento . Principios de farmacología para entrenadores deportivos (2ª ed.). SLACK Incorporado. pag. 345. ISBN 978-1-55642-901-9.
- ↑ a b Barrett-Connor EL (1995). "Testosterona y factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en hombres". Diabete Metab . 21 (3): 156–61. PMID 7556805 .
- ↑ a b Yamamoto Y, Moore R, Hess HA, Guo GL, Gonzalez FJ, Korach KS, Maronpot RR, Negishi M (2006). "El receptor de estrógeno alfa media 17alfa-etinilestradiol causando hepatotoxicidad" . J Biol Chem . 281 (24): 16625–31. doi : 10.1074 / jbc.M602723200 . PMID 16606610 . S2CID 83319949 .
- ↑ a b De Piccoli B, Giada F, Benettin A, Sartori F, Piccolo E (1991). "Uso de esteroides anabólicos en culturistas: un estudio ecocardiográfico de la morfología y función del ventrículo izquierdo". Int J Sports Med . 12 (4): 408–12. doi : 10.1055 / s-2007-1024703 . PMID 1917226 .
- ^ a b c Green GA (septiembre de 2009). "Uso de drogas que mejoran el rendimiento". Ortopedia . 32 (9): 647–649. doi : 10.3928 / 01477447-20090728-39 . PMID 19751025 .
- ↑ a b c Turillazzi E, Perilli G, Di Paolo M, Neri M, Riezzo I, Fineschi V (2011). "Efectos secundarios del abuso de AAS: una descripción general". Mini Rev Med Chem . 11 (5): 374–89. doi : 10.2174 / 138955711795445925 . PMID 21443513 .
- ↑ a b c d e f g h i j k Hartgens F, Kuipers H (2004). "Efectos de los esteroides androgénicos-anabólicos en deportistas". Sports Med . 34 (8): 513–54. doi : 10.2165 / 00007256-200434080-00003 . PMID 15248788 . S2CID 15234016 .
- ↑ a b Kicman AT, Gower DB (julio de 2003). "Esteroides anabólicos en el deporte: perspectivas bioquímicas, clínicas y analíticas". Ana. Clin. Biochem . 40 (Pt 4): 321–56. doi : 10.1258 / 000456303766476977 . PMID 12880534 . S2CID 24339701 .
- ^ Basaria S, Wahlstrom JT, Dobs AS (noviembre de 2001). "Revisión clínica 138: Terapia con esteroides anabólico-androgénicos en el tratamiento de enfermedades crónicas" . J. Clin. Endocrinol. Metab . 86 (11): 5108–17. doi : 10.1210 / jcem.86.11.7983 . PMID 11701661 .
- ^ Ranke MB, Bierich JR (1986). "Tratamiento de la deficiencia de la hormona del crecimiento". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo . 15 (3): 495–510. doi : 10.1016 / S0300-595X (86) 80008-1 . PMID 2429792 .
- ^ Grunfeld C, Kotler DP, Dobs A, Glesby M, Bhasin S (2006). "Oxandrolona en el tratamiento de la pérdida de peso asociada al VIH en hombres: un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo". J. Adquirir. Inmunodeficiencia. Syndr . 41 (3): 304-14. doi : 10.1097 / 01.qai.0000197546.56131.40 . PMID 16540931 . S2CID 25911263 .
- ^ Berger JR, Pall L, Hall CD, Simpson DM, Berry PS, Dudley R (1996). "Oxandrolona en la miopatía debilitante del SIDA". SIDA . 10 (14): 1657–62. doi : 10.1097 / 00002030-199612000-00010 . PMID 8970686 . S2CID 9832782 .
- ^ Kenny AM, Prestwood KM, Gruman CA, Marcello KM, Raisz LG (2001). "Efectos de la testosterona transdérmica en huesos y músculos en hombres mayores con niveles bajos de testosterona biodisponible" . J. Gerontol. A Biol. Sci. Medicina. Sci . 56 (5): M266–72. doi : 10.1093 / gerona / 56.5.M266 . PMID 11320105 .
- ^ Baum NH, Crespi CA (2007). "Reemplazo de testosterona en hombres mayores". Geriatría . 62 (9): 14–8. PMID 17824721 .
- ^ Francis RM (2001). "Reemplazo de andrógenos en hombres mayores". Calcif. Tissue Int . 69 (4): 235–8. doi : 10.1007 / s00223-001-1051-9 . PMID 11730258 . S2CID 24170276 .
- ^ Nair KS, Rizza RA, O'Brien P, Dhatariya K, Short KR, Nehra A, Vittone JL, Klee GG, Basu A, Basu R, Cobelli C, Toffolo G, Dalla Man C, Tindall DJ, Melton LJ, Smith GE, Khosla S, Jensen MD (octubre de 2006). "DHEA en mujeres mayores y DHEA o testosterona en hombres mayores". N. Engl. J. Med . 355 (16): 1647–59. doi : 10.1056 / NEJMoa054629 . PMID 17050889 . S2CID 42844580 .
- ↑ a b c d Mangus BC, Miller MG (11 de enero de 2005). Aplicación de la farmacología en el entrenamiento deportivo . FA Davis. págs. 151–. ISBN 978-0-8036-2027-8.
- ^ Real Colegio de Médicos de Londres (1999). Osteoporosis: pautas clínicas para la prevención y el tratamiento . Real Colegio de Médicos. págs. 51–. ISBN 978-1-86016-079-0.
- ^ Davis SR (1999). "El uso terapéutico de andrógenos en mujeres". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 69 (1–6): 177–84. doi : 10.1016 / s0960-0760 (99) 00054-0 . PMID 10418991 . S2CID 23520067 .
- ^ William N. Taylor, MD (16 de enero de 2002). Los esteroides anabólicos y el atleta, 2d ed . McFarland. págs. 193–. ISBN 978-0-7864-1128-3.
- ^ a b "Tabletas de oxandrolona, USP - Rx solamente" (PDF) . Drogas @ FDA . Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. 1 de diciembre de 2006 . Consultado el 21 de junio de 2016 .
- ^ a b "Oxandrin (tabletas de oxandrolona, USP)" (PDF) . Drogas @ FDA . BTG Pharmaceuticals, Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. 21 de abril de 2003 . Consultado el 21 de junio de 2016 .
- ^ Li H, Guo Y, Yang Z, Roy M, Guo Q (junio de 2016). "La eficacia y seguridad del tratamiento con oxandrolona para pacientes con quemaduras graves: una revisión sistemática y un metanálisis". Quemaduras . 42 (4): 717–27. doi : 10.1016 / j.burns.2015.08.023 . PMID 26454425 .
- ^ Rojas Y, Finnerty CC, Radhakrishnan RS, Herndon DN (diciembre de 2012). "Quemaduras: una actualización de la farmacoterapia actual" . Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 13 (17): 2485–94. doi : 10.1517 / 14656566.2012.738195 . PMC 3576016 . PMID 23121414 .
- ^ Bork K (agosto de 2012). "Opciones de manejo actuales para el angioedema hereditario". Informes actuales de alergia y asma . 12 (4): 273–80. doi : 10.1007 / s11882-012-0273-4 . PMID 22729959 . S2CID 207323793 .
- ^ Choi G, Runyon BA (mayo de 2012). "Hepatitis alcohólica: una guía para médicos". Clínicas en Enfermedad Hepática . 16 (2): 371–85. doi : 10.1016 / j.cld.2012.03.015 . PMID 22541704 .
- ^ Manuchair Ebadi (31 de octubre de 2007). Documento de consulta de farmacología clínica, segunda edición . Prensa CRC. págs. 434–. ISBN 978-1-4200-4744-8.
- ^ Yagiela JA, Dowd FJ, Johnson B, Mariotti A, Neidle EA (19 de marzo de 2010). Farmacología y Terapéutica para Odontología - E-Book . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 569–. ISBN 978-0-323-07824-5.
- ^ https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/083976s031lbl.pdf
- ^ Shah K, Montoya C, Persons RK (abril de 2007). "Consultas clínicas. ¿Las inyecciones de testosterona aumentan la libido en pacientes ancianos con hipogonadismo?". J Fam Pract . 56 (4): 301–3. PMID 17403329 .
- ^ Yassin AA, Saad F (marzo de 2007). "Mejora de la función sexual en hombres con hipogonadismo de aparición tardía tratados solo con testosterona". J Sex Med . 4 (2): 497–501. doi : 10.1111 / j.1743-6109.2007.00442.x . PMID 17367445 .
- ^ Arver S, Dobs AS, Meikle AW, Caramelli KE, Rajaram L, Sanders SW, Mazer NA (diciembre de 1997). "Eficacia y seguridad a largo plazo de un sistema transdérmico de testosterona mejorada por permeación en hombres con hipogonadismo". Clin. Endocrinol . 47 (6): 727–37. doi : 10.1046 / j.1365-2265.1997.3071113.x . PMID 9497881 . S2CID 31976796 .
- ^ Nieschlag E, Büchter D, Von Eckardstein S, Abshagen K, Simoni M, Behre HM (diciembre de 1999). "Inyecciones intramusculares repetidas de undecanoato de testosterona para terapia de sustitución en hombres hipogonadales". Clin. Endocrinol . 51 (6): 757–63. doi : 10.1046 / j.1365-2265.1999.00881.x . PMID 10619981 . S2CID 19174381 .
- ^ Arslanian S, Suprasongsin C (1997). "Tratamiento con testosterona en adolescentes con pubertad retrasada: cambios en la composición corporal, proteínas, grasas y metabolismo de la glucosa". J. Clin. Endocrinol. Metab . 82 (10): 3213–20. doi : 10.1210 / jc.82.10.3213 . PMID 9329341 .
- ^ Moore E, Wisniewski A, Dobs A (agosto de 2003). "Tratamiento endocrino de personas transexuales: una revisión de los regímenes de tratamiento, los resultados y los efectos adversos" . J. Clin. Endocrinol. Metab . 88 (8): 3467–73. doi : 10.1210 / jc.2002-021967 . PMID 12915619 .
- ^ Genderqueer, pansexual, LGBTQ: ¿existirá el género dentro de 100 años? - Reiniciado . 24 de octubre de 2013. Consultado el 17 de noviembre de 2014.
- ^ Jóvenes que exploran roles de género no binarios - SF Gate . 12 de febrero de 2014. Consultado el 17 de noviembre de 2014.
- ^ Warne GL, Grover S, Zajac JD (2005). "Terapias hormonales para personas con afecciones intersexuales: protocolo de uso". Tratamientos en endocrinología . 4 (1): 19-29. doi : 10.2165 / 00024677-200504010-00003 . PMID 15649098 . S2CID 71737774 .
- ^ ¿Qué es Intersex? Una pregunta frecuente de Intersex de Inter / Act - Inter / Act Youth Archivado 2014-12-07 en Wayback Machine . 12 de septiembre de 2014. Consultado el 5 de diciembre de 2014.
- ^ Perry MC, Doll DC, Freter CE (30 de julio de 2012). El libro de consulta sobre quimioterapia de Perry . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 409–. ISBN 978-1-4698-0343-2.
- ^ Allegra JC, Bertino J, Bonomi P, Byrne P, Carpenter J, Catalano R, Creech R, Dana B, Durivage H, Einhorn L (diciembre de 1985). "Cáncer de mama metastásico: resultados preliminares con hormonoterapia oral". Semin. Oncol . 12 (4 Suppl 6): 61–4. PMID 3909420 .
- ^ Bachmann GA (1999). "Coterapia con andrógenos en la menopausia: evolución de beneficios y desafíos". Soy. J. Obstet. Gynecol . 180 (3 Pt 2): S308-11. doi : 10.1016 / S0002-9378 (99) 70724-6 . PMID 10076169 .
- ^ Kotz K, Alexander JL, Dennerstein L (2006). "Terapia hormonal de estrógenos y andrógenos y bienestar en mujeres posmenopáusicas quirúrgicas". J Womens Health (Larchmt) . 15 (8): 898–908. doi : 10.1089 / jwh.2006.15.898 . PMID 17087613 .
- ^ Garefalakis M, Hickey M (2008). "Papel de los andrógenos, progestágenos y tibolona en el tratamiento de los síntomas de la menopausia: una revisión de la evidencia clínica" . Clin Interv Aging . 3 (1): 1–8. doi : 10.2147 / CIA.S1043 . PMC 2544356 . PMID 18488873 .
- ↑ a b Somboonporn W (2006). "Andrógenos y menopausia". Curr. Opin. Obstet. Gynecol . 18 (4): 427–32. doi : 10.1097 / 01.gco.0000233938.36554.37 . PMID 16794424 . S2CID 8030248 .
- ^ Davis S (2001). "Deficiencia de testosterona en mujeres". J Reprod Med . 46 (Supl. 3): 291–6. PMID 11304877 .
- ↑ a b c Nieschlag E (2010). "Ensayos clínicos en anticoncepción hormonal masculina" (PDF) . Anticoncepción . 82 (5): 457–70. doi : 10.1016 / j.contraception.2010.03.020 . PMID 20933120 .
- ^ "La mayoría de los usuarios de esteroides no son atletas: estudio" . Reuters . Reuters. 2007-11-21 . Consultado el 3 de enero de 2014 .
- ^ Sjöqvist F, Garle M, Rane A (mayo de 2008). "Uso de agentes dopantes, en particular esteroides anabólicos, en el deporte y la sociedad". Lancet . 371 (9627): 1872–82. doi : 10.1016 / S0140-6736 (08) 60801-6 . PMID 18514731 . S2CID 10762429 .
- ^ Yesalis CE, Kennedy NJ, Kopstein AN, Bahrke MS (1993). "Uso de esteroides anabólico-androgénicos en los Estados Unidos". JAMA . 270 (10): 1217–21. doi : 10.1001 / jama.270.10.1217 . PMID 8355384 .
- ^ McCabe SE, Brower KJ, West BT, Nelson TF, Wechsler H (2007). "Tendencias en el uso no médico de esteroides anabólicos por estudiantes universitarios de Estados Unidos: resultados de cuatro encuestas nacionales" . Dependencia de drogas y alcohol . 90 (2–3): 243–51. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2007.04.004 . PMC 2383927 . PMID 17512138 .
- ^ Parkinson AB, Evans NA (abril de 2006). "Esteroides androgénicos anabólicos: una encuesta de 500 usuarios". Ejercicio Deportivo Med Sci . 38 (4): 644–51. doi : 10.1249 / 01.mss.0000210194.56834.5d . PMID 16679978 .
- ↑ a b c d e Cohen J, Collins R, Darkes J, Gwartney D (2007). "Una liga propia: datos demográficos, motivaciones y patrones de uso de 1.955 usuarios de esteroides anabólicos no médicos adultos masculinos en los Estados Unidos" . J Int Soc Sports Nutr . 4 : 12. doi : 10.1186 / 1550-2783-4-12 . PMC 2131752 . PMID 17931410 .
- ^ Copeland J, Peters R, Dillon P (marzo de 1998). "Un estudio de 100 usuarios de esteroides anabólico-androgénicos". Medicina. J. Aust . 168 (6): 311–2. doi : 10.5694 / j.1326-5377.1998.tb140177.x . PMID 9549549 . S2CID 8699231 .
- ^ Eastley T (18 de enero de 2006). "El estudio de esteroides desacredita los estereotipos de los usuarios" . ABC . Consultado el 3 de enero de 2014 .
- ^ Papa HG, Kanayama G, Ionescu-Pioggia M, Hudson JI (septiembre de 2004). "Actitudes de los usuarios de esteroides anabólicos hacia los médicos". Adicción . 99 (9): 1189–94. doi : 10.1111 / j.1360-0443.2004.00781.x . PMID 15317640 .
- ^ Kanayama G, Barry S, Hudson JI, Pope HG (abril de 2006). "Imagen corporal y actitudes hacia roles masculinos en usuarios de esteroides anabólico-androgénicos". Soy J Psiquiatría . 163 (4): 697–703. doi : 10.1176 / appi.ajp.163.4.697 . PMID 16585446 . S2CID 38738640 .
- ^ Grogan S, Shepherd S, Evans R, Wright S, Hunter G (noviembre de 2006). "Experiencias de uso de esteroides anabólicos". Revista de Psicología de la Salud . 11 (6): 845–856. doi : 10.1177 / 1359105306069080 . PMID 17035257 . S2CID 5794238 .
- ^ Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP (1990). "Antagonismo de glucocorticoides por ejercicio y esteroides androgénicos-anabólicos". Medicina y ciencia en deportes y ejercicio . 22 (3): 331–40. doi : 10.1249 / 00005768-199006000-00010 . PMID 2199753 .
- ^ "Medicamentos @ FDA: productos farmacéuticos aprobados por la FDA" . Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos . Consultado el 1 de diciembre de 2019 .
- ^ Richard Joseph Hamilton; Nancy Anastasi Duffy; Daniel Stone (2014). Farmacopea de Tarascon . Editores Jones & Bartlett. págs. 174–. ISBN 978-1-284-05671-6.
- ^ Susan M. Ford; Sally S. Roach (2010). Introducción a la farmacología clínica de Roach . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 499–. ISBN 978-1-60547-633-9.
- ^ Thomas L. Lemke; David A. Williams (24 de enero de 2012). Principios de química medicinal de Foye . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1358–. ISBN 978-1-60913-345-0.
- ^ John A. Thomas (6 de diciembre de 2012). Drogas, deportistas y rendimiento físico . Springer Science & Business Media. págs. 20–. ISBN 978-1-4684-5499-4.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t William Llewellyn (2011). Anabolizantes . Nutrición Molecular Llc. ISBN 978-0-9828280-1-4.
- ^ Burkett, Lee N .; Falduto, Michael T. (1984). "Uso de esteroides por deportistas en un área metropolitana". El médico y la medicina deportiva . 12 (8): 69–74. doi : 10.1080 / 00913847.1984.11701923 . ISSN 0091-3847 .
- ^ J. Bain; Wolf-Bernhard Schill; L. Schwarzstein (6 de diciembre de 2012). Tratamiento de la infertilidad masculina . Springer Science & Business Media. págs. 176-177. ISBN 978-3-642-68223-0.
- ^ Snyder, PJ (1984). "Uso clínico de andrógenos". Revisión anual de medicina . 35 (1): 207–217. doi : 10.1146 / annurev.me.35.020184.001231 . ISSN 0066-4219 . PMID 6372655 .
- ↑ a b c Becker KL (2001). Principios y práctica de la endocrinología y el metabolismo . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1185-1186. ISBN 978-0-7817-1750-2.
- ^ a b CD de Rahnema, Crosnoe LE, Kim ED (marzo de 2015). "Esteroides de diseño - suplementos de venta libre y su componente androgénico: revisión de un problema creciente" . Andrología . 3 (2): 150–5. doi : 10.1111 / andr.307 . PMID 25684733 . S2CID 6999218 .
- ↑ a b Chrousos GP (2012). "Los inhibidores y hormonas gonadales". En Katzung BG (ed.). Farmacología básica y clínica . Nueva York Londres: McGraw-Hill Medical Distribuidor de McGraw-Hill. ISBN 978-0071764018.
- ^ Mutzebaugh C (1998). "¿Realmente marca la diferencia la elección de alfa-AAS?". Línea directa de VIH . 8 (5–6): 10–1. PMID 11366379 .
- ^ Casavant MJ, Blake K, Griffith J, Yates A, Copley LM (2007). "Consecuencias del uso de esteroides androgénicos anabólicos". Pediatr. Clin. North Am . 54 (4): 677–90, x. doi : 10.1016 / j.pcl.2007.04.001 . PMID 17723870 .
- ^ Papa HG, Madera RI, Rogol A, Nyberg F, Bowers L, Bhasin S (2014). "Consecuencias adversas para la salud de las drogas que mejoran el rendimiento: una declaración científica de la Endocrine Society" . Endocr. Rev . 35 (3): 341–75. doi : 10.1210 / er.2013-1058 . PMC 4026349 . PMID 24423981 .
- ^ Fragkaki AG, Angelis YS, Koupparis M, Tsantili-Kakoulidou A, Kokotos G, Georgakopoulos C (2009). "Características estructurales de los esteroides anabólicos androgénicos que contribuyen a la unión al receptor de andrógenos ya sus actividades anabólicas y androgénicas. Modificaciones aplicadas en la estructura esteroidea". Esteroides . 74 (2): 172–97. doi : 10.1016 / j . esteroides.2008.10.016 . PMID 19028512 . S2CID 41356223 .
- ^ Nieschlag E, Vorona E (2015). "MECANISMOS EN ENDOCRINOLOGÍA: Consecuencias médicas del dopaje con esteroides anabólicos androgénicos: efectos sobre las funciones reproductivas" . EUR. J. Endocrinol . 173 (2): R47–58. doi : 10.1530 / EJE-15-0080 . PMID 25805894 .
- ^ Hall RC, Hall RC, Chapman MJ (2005). "Complicaciones psiquiátricas del abuso de esteroides anabólicos". Psicosomática . 46 (4): 285–90. doi : 10.1176 / appi.psy.46.4.285 . PMID 16000671 .
- ↑ a b Trenton AJ, Currier GW (2005). "Manifestaciones conductuales del uso de esteroides anabólicos". Medicamentos para el SNC . 19 (7): 571–95. doi : 10.2165 / 00023210-200519070-00002 . PMID 15984895 . S2CID 32243658 .
- ^ Vanberg P, Atar D (2010). "Abuso de esteroides anabólicos androgénicos y el sistema cardiovascular". Manual de farmacología experimental . 195 (195): 411–57. doi : 10.1007 / 978-3-540-79088-4_18 . ISBN 978-3-540-79087-7. PMID 20020375 .
- ^ Achar S, Rostamian A, Narayan SM (2010). "Efectos cardíacos y metabólicos del abuso de esteroides anabólico-androgénicos sobre los lípidos, la presión arterial, las dimensiones del ventrículo izquierdo y el ritmo" . Soy. J. Cardiol . 106 (6): 893–901. doi : 10.1016 / j.amjcard.2010.05.013 . PMC 4111565 . PMID 20816133 .
- ^ Solimini R, Rotolo MC, Mastrobattista L, Mortali C, Minutillo A, Pichini S, Pacifici R, Palmi I (2017). "Hepatotoxicidad asociada al uso ilícito de esteroides anabólicos androgénicos en el dopaje". Eur Rev Med Pharmacol Sci . 21 (1 Suppl): 7–16. PMID 28379599 .
- ^ Brenu EW, McNaughton L, Marshall-Gradisnik SM (2011). "¿Existe una disfunción inmunológica potencial con el uso de esteroides androgénicos anabólicos ?: Una revisión". Mini Rev Med Chem . 11 (5): 438–45. doi : 10.2174 / 138955711795445907 . PMID 21443507 .
- ^ Gracia F, Sculthorpe N, Baker J, Davies B (2003). "La presión arterial y la respuesta del producto de la presión del índice en los hombres que utilizan esteroides anabólico-androgénicos de alta dosis (AAS)". J Sci Med Sport . 6 (3): 307–12. doi : 10.1016 / S1440-2440 (03) 80024-5 . PMID 14609147 .
- ^ "DailyMed: Acerca de DailyMed" . Dailymed.nlm.nih.gov . Consultado el 3 de noviembre de 2008 .
- ^ Bagatell CJ, Knopp RH, Vale WW, Rivier JE, Bremner WJ (1992). "Los niveles fisiológicos de testosterona en hombres normales suprimen los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad". Annals of Internal Medicine . 116 (12 Pt 1): 967–73. doi : 10.7326 / 0003-4819-116-12-967 . PMID 1586105 .
- ^ Mewis C, Spyridopoulos I, Kühlkamp V, Seipel L (1996). "Manifestación de enfermedad coronaria severa después del abuso de drogas anabólicas". Cardiología clínica . 19 (2): 153–5. doi : 10.1002 / clc.4960190216 . PMID 8821428 . S2CID 37024092 .
- ^ Melnik B, Jansen T, Grabbe S (2007). "Abuso de esteroides anabólico-androgénicos y acné de culturismo: un problema de salud subestimado". Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft . 5 (2): 110–7. doi : 10.1111 / j.1610-0387.2007.06176.x . PMID 17274777 . S2CID 13382470 .
- ^ Vierhapper H, Maier H, Nowotny P, Waldhäusl W (julio de 2003). "Tasas de producción de testosterona y dihidrotestosterona en la caída del cabello de patrón femenino". Metab. Clin. Exp . 52 (7): 927–9. doi : 10.1016 / S0026-0495 (03) 00060-X . PMID 12870172 .
- ^ Irving LM, Wall M, Neumark-Sztainer D, Story M (2002). "Uso de esteroides entre adolescentes: hallazgos del proyecto EAT". The Journal of Adolescent Health . 30 (4): 243–52. doi : 10.1016 / S1054-139X (01) 00414-1 . PMID 11927236 .
- ^ "Carcinógenos humanos conocidos y probables" . Sociedad Americana del Cáncer. 2011-06-29.
- ^ Sullivan ML, Martínez CM, Gallagher EJ (1999). "Fibrilación auricular y esteroides anabólicos". La Revista de Medicina de Emergencia . 17 (5): 851–7. doi : 10.1016 / S0736-4679 (99) 00095-5 . PMID 10499702 .
- ^ Dickerman RD, Schaller F, McConathy WJ (1998). "El engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo ocurre en atletas de potencia de élite con o sin uso de esteroides anabólicos". Cardiología . 90 (2): 145–8. doi : 10.1159 / 000006834 . PMID 9778553 . S2CID 22123696 .
- ^ George KP, Wolfe LA, Burggraf GW (1991). "El 'síndrome del corazón atlético'. Una revisión crítica". Medicina deportiva . 11 (5): 300–30. doi : 10.2165 / 00007256-199111050-00003 . PMID 1829849 . S2CID 45280834 .
- ^ Dickerman RD, Schaller F, Zachariah NY, McConathy WJ (1997). "Tamaño y función del ventrículo izquierdo en culturistas de élite que utilizan esteroides anabólicos". Clin J Sport Med . 7 (2): 90–3. doi : 10.1097 / 00042752-199704000-00003 . PMID 9113423 . S2CID 42891343 .
- ^ Salke RC, Rowland TW, Burke EJ (1985). "Tamaño y función del ventrículo izquierdo en culturistas que utilizan esteroides anabólicos". Medicina y ciencia en deportes y ejercicio . 17 (6): 701–4. doi : 10.1249 / 00005768-198512000-00014 . PMID 4079743 .
- ^ Tokar S (febrero de 2006). "Daño hepático y mayor riesgo de ataque cardíaco causado por el uso de esteroides anabólicos" . Universidad de California - San Francisco . Consultado el 24 de abril de 2007 .
- ^ Wit JM, Oostdijk W (2015). "Nuevos enfoques para la terapia de baja estatura". Mejores prácticas e investigación. Endocrinología clínica y metabolismo . 29 (3): 353–66. doi : 10.1016 / j.beem.2015.01.003 . PMID 26051296 .
- ^ Marcus R, Korenman SG (1976). "Estrógenos y el hombre humano". Annu Rev Med . 27 : 357–70. doi : 10.1146 / annurev.me.27.020176.002041 . PMID 779604 .
- ^ Matsumoto AM (1990). "Efectos de la administración crónica de testosterona en hombres normales: seguridad y eficacia de altas dosis de testosterona y supresión dependiente de la dosis paralela de la hormona luteinizante, la hormona estimulante del folículo y la producción de esperma". J. Clin. Endocrinol. Metab . 70 (1): 282–7. doi : 10.1210 / jcem-70-1-282 . PMID 2104626 .
- ^ Hoffman JR, Ratamess NA (1 de junio de 2006). "Problemas médicos asociados con el uso de esteroides anabólicos: ¿Son exagerados?" (PDF) . Revista de Medicina y Ciencias del Deporte . Archivado (PDF) desde el original el 20 de junio de 2007 . Consultado el 8 de mayo de 2007 .
- ^ Meriggiola MC, Costantino A, Bremner WJ, Morselli-Labate AM (2002). "Una dosis más alta de testosterona afecta la supresión de esperma inducida por un régimen combinado de andrógeno-progestina". J. Androl . 23 (5): 684–90. doi : 10.1002 / j.1939-4640.2002.tb02311.x (inactivo 2021-01-14). PMID 12185103 . CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
- ↑ Alén M, Reinilä M, Vihko R (1985). "Respuesta de las hormonas séricas a la administración de andrógenos en deportistas de potencia". Medicina y ciencia en deportes y ejercicio . 17 (3): 354–9. doi : 10.1249 / 00005768-198506000-00009 . PMID 2991700 .
- ^ Franke WW, Berendonk B (julio de 1997). "Dopaje hormonal y androgenización de atletas: un programa secreto del gobierno de la República Democrática Alemana" . Química clínica . 43 (7): 1262–79. doi : 10.1093 / clinchem / 43.7.1262 . PMID 9216474 .
- ^ Manikkam M, Crespi EJ, Doop DD, Herkimer C, Lee JS, Yu S, Brown MB, Foster DL, Padmanabhan V (febrero de 2004). "Programación fetal: el exceso de testosterona prenatal conduce al retraso del crecimiento fetal y al crecimiento de recuperación postnatal en ovejas" . Endocrinología . 145 (2): 790–8. doi : 10.1210 / en.2003-0478 . PMID 14576190 .
- ^ Herlitz LC, Markowitz GS, Farris AB, Schwimmer JA, Stokes MB, Kunis C, Colvin RB, D'Agati VD (29 de octubre de 2009). Desarrollo de FSGS después del uso de esteroides anabólicos en culturistas (PDF) . 42ª Reunión Anual y Exposición Científica de la Sociedad Americana de Nefrología. El culturismo con esteroides daña los riñones. Resumen de Lay - ScienceDaily (30 de octubre de 2009).
- ^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (marzo de 2007). "Desarrollo de una escala racional para evaluar el daño de las drogas de posible uso indebido". Lancet . 369 (9566): 1047–53. doi : 10.1016 / S0140-6736 (07) 60464-4 . PMID 17382831 . S2CID 5903121 .
- ↑ a b Kanayama G, Hudson JI, Pope HG (noviembre de 2008). "Consecuencias psiquiátricas y médicas a largo plazo del abuso de esteroides anabólico-androgénicos: ¿Una inquietud de salud pública inminente?" . Depende del alcohol de drogas . 98 (1–2): 1–12. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2008.05.004 . PMC 2646607 . PMID 18599224 .
- ^ Brower KJ (octubre de 2002). "Abuso y dependencia de esteroides anabólicos". Rep . De Psiquiatría Curr . 4 (5): 377–87. doi : 10.1007 / s11920-002-0086-6 . PMID 12230967 . S2CID 25684227 .
- ^ Fudala PJ, Weinrieb RM, Calarco JS, Kampman KM, Boardman C (2003). "Una evaluación de los abusadores de esteroides anabólico-androgénicos durante un período de 1 año: siete estudios de caso". Anales de psiquiatría clínica . 15 (2): 121–30. doi : 10.3109 / 10401230309085677 . PMID 12938869 .
- ^ Pagonis TA, Angelopoulos NV, Koukoulis GN, Hadjichristodoulou CS (2006). "Los efectos secundarios psiquiátricos inducidos por dosis suprafisiológicas de combinaciones de esteroides anabólicos se correlacionan con la gravedad del abuso". EUR. Psiquiatría . 21 (8): 551–62. doi : 10.1016 / j.eurpsy.2005.09.001 . PMID 16356691 .
- ↑ a b Rashid H, Ormerod S, Day E (2007). "Esteroides anabólicos androgénicos: lo que el psiquiatra necesita saber" . Avances en el tratamiento psiquiátrico . 13 (3): 203–211. doi : 10.1192 / apt.bp.105.000935 .
- ^ Cooper CJ, Noakes TD, Dunne T, Lambert MI, Rochford K (septiembre de 1996). "Una alta prevalencia de rasgos de personalidad anormales en usuarios crónicos de esteroides anabólico-androgénicos" . Br J Sports Med . 30 (3): 246–50. doi : 10.1136 / bjsm.30.3.246 . PMC 1332342 . PMID 8889121 .
- ^ "Dr. Ritchi Morris" . Vitalquests.org. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013 . Consultado el 1 de diciembre de 2013 .
- ^ Kanayama G, Brower KJ, Wood RI, Hudson JI, Pope HG (diciembre de 2009). "Dependencia de esteroides anabólico-androgénicos: un trastorno emergente" . Adicción . 104 (12): 1966–78. doi : 10.1111 / j.1360-0443.2009.02734.x . PMC 2780436 . PMID 19922565 .
- ^ Eisenberg ER, Galloway GP (1992). "Esteroides androgénicos anabólicos". En Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB (eds.). Abuso de sustancias: un libro de texto completo . Lippincott Williams y Wilkins. ASIN B0049VACMW .
- ^ Lindström M, Nilsson AL, Katzman PL, Janzon L, Dymling JF (1990). "Uso de esteroides anabólico-androgénicos entre culturistas: frecuencia y actitudes". J. Pasante. Med . 227 (6): 407-11. doi : 10.1111 / j.1365-2796.1990.tb00179.x . PMID 2351927 . S2CID 22121959 .
- ↑ a b c Lenahan P (2003). Esteroides anabólicos: y otras drogas que mejoran el rendimiento . Londres: Taylor y Francis. ISBN 0-415-28030-3.
- ^ Thiblin I, Petersson A (febrero de 2005). "Farmacoepidemiología de los esteroides androgénicos anabólicos: una revisión". Fundam Clin Pharmacol . 19 (1): 27–44. doi : 10.1111 / j.1472-8206.2004.00298.x . PMID 15660958 . S2CID 2009549 .
- ^ Beaver KM, Vaughn MG, Delisi M, Wright JP (diciembre de 2008). "Uso de esteroides anabólico-androgénicos y participación en conductas violentas en una muestra representativa a nivel nacional de hombres adultos jóvenes en los Estados Unidos" . Soy J Salud Pública . 98 (12): 2185–7. doi : 10.2105 / AJPH.2008.137018 . PMC 2636528 . PMID 18923108 .
- ^ Bahrke MS, Yesalis CE, Wright JE (1996). "Efectos psicológicos y conductuales de la testosterona endógena y los esteroides anabólico-androgénicos. Una actualización". Medicina deportiva . 22 (6): 367–90. doi : 10.2165 / 00007256-199622060-00005 . PMID 8969015 . S2CID 23846419 .
- ^ a b c Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R (julio de 1996). "Los efectos de las dosis suprafisiológicas de testosterona sobre el tamaño y la fuerza de los músculos en hombres normales". N. Engl. J. Med . 335 (1): 1–7. doi : 10.1056 / NEJM199607043350101 . PMID 8637535 .
- ^ Tricker R, Casaburi R, Storer TW, Clevenger B, Berman N, Shirazi A, Bhasin S (octubre de 1996). "Los efectos de las dosis suprafisiológicas de testosterona sobre el comportamiento enojado en hombres eugonadales sanos: un estudio del centro de investigación clínica" . J. Clin. Endocrinol. Metab . 81 (10): 3754–8. doi : 10.1210 / jcem.81.10.8855834 . PMID 8855834 .
- ^ Papa HG, Kouri EM, Hudson JI (febrero de 2000). "Efectos de las dosis suprafisiológicas de testosterona sobre el estado de ánimo y la agresión en hombres normales: un ensayo controlado aleatorio" . Arco. Psiquiatría general . 57 (2): 133–40, discusión 155–6. doi : 10.1001 / archpsyc.57.2.133 . PMID 10665615 .
- ^ Pagonis TA, Angelopoulos NV, Koukoulis GN, Hadjichristodoulou CS, Toli PN (2006). "Factores psiquiátricos y de hostilidad relacionados con el uso de esteroides anabólicos en gemelos monocigóticos". EUR. Psiquiatría . 21 (8): 563–9. doi : 10.1016 / j.eurpsy.2005.11.002 . PMID 16529916 .
- ^ Perry PJ, Kutscher EC, Lund BC, Yates WR, Holman TL, Demers L (mayo de 2003). "Medidas de agresión y cambios de humor en levantadores de pesas masculinos con y sin uso de esteroides anabólicos androgénicos". J. Forensic Sci . 48 (3): 646–51. doi : 10.1520 / JFS2002240 . PMID 12762541 .
- ^ "Adolescentes y esteroides: una mezcla peligrosa" . CBS Broadcasting Inc. 2004-06-03. Archivado desde el original el 10 de julio de 2007 . Consultado el 27 de junio de 2007 .
- ^ Uzych L (febrero de 1992). "Esteroides anabólico-androgénicos y efectos psiquiátricos relacionados: una revisión". Can J Psychiatry . 37 (1): 23–8. doi : 10.1177 / 070674379203700106 . PMID 1551042 . S2CID 22571743 .
- ^ "Esteroides anabólicos y suicidio: una breve revisión de la evidencia" . Thinksteroids.com. 2005-07-12 . Consultado el 1 de diciembre de 2013 .
- ↑ a b c d El Osta R, Almont T, Diligent C, Hubert N, Eschwège P, Hubert J (2016). "Abuso de esteroides anabólicos e infertilidad masculina" . Clínica básica Androl . 26 (2): 2. doi : 10.1186 / s12610-016-0029-4 (inactivo 2021-01-14). PMC 4744441 . PMID 26855782 . CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
- ^ Kickman AT (2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos" . Br J Pharmacol . 154 (3): 502–521. doi : 10.1038 / bjp.2008.165 . PMC 2439524 . PMID 18500378 .
- ^ Stromme SB, Meen HD, Aakvaag A (1974). "Efectos de un esteroide androgénico-anabólico sobre el desarrollo de la fuerza y los niveles plasmáticos de testosterona en varones normales". Med Sci Sports . 6 (3): 203-208. PMID 4437350 .
- ^ Sagoe D, Molde H, Andreassen CS, Torsheim T, Pallesen S (2014). "La epidemiología global del uso de esteroides anabólico-androgénicos: un metanálisis y un análisis de metarregresión". Ann Epidemiol . 24 (5): 383–398. doi : 10.1007 / s40279-017-0709-z . PMID 24582699 . S2CID 42489596 .
- ^ Christou MA, Christou PA, Markozannes G, Tsatsoulis A, Mastorakos G, Tigas S (2017). "Efectos de los esteroides androgénicos anabólicos en el sistema reproductivo de los deportistas y usuarios recreativos: una revisión sistemática y un metaanálisis". Sports Med . 47 (9): 1869–1883. doi : 10.1007 / s40279-017-0709-z . PMID 28258581 . S2CID 42489596 .
- ^ Pereira de Jésus-Tran K, Côté PL, Cantin L, Blanchet J, Labrie F, Breton R (2006). "La comparación de las estructuras cristalinas del dominio de unión al ligando del receptor de andrógenos humanos complejado con varios agonistas revela determinantes moleculares responsables de la afinidad de unión" . Protein Sci . 15 (5): 987–99. doi : 10.1110 / ps.051905906 . PMC 2242507 . PMID 16641486 .
- ^ Lavery DN, McEwan IJ (2005). "Estructura y función de los dominios de transactivación del receptor de esteroides AF1: inducción de conformaciones activas" . Biochem. J . 391 (Pt 3): 449–64. doi : 10.1042 / BJ20050872 . PMC 1276946 . PMID 16238547 .
- ^ Cheskis BJ (2004). "Regulación de cascadas de señalización celular por hormonas esteroides". J. Cell. Biochem . 93 (1): 20–7. doi : 10.1002 / jcb.20180 . PMID 15352158 . S2CID 43430651 .
- ^ Brodsky IG, Balagopal P, Nair KS (1996). "Efectos del reemplazo de testosterona sobre la masa muscular y la síntesis de proteínas musculares en hombres con hipogonadismo: un estudio del centro de investigación clínica". J. Clin. Endocrinol. Metab . 81 (10): 3469–75. doi : 10.1210 / jc.81.10.3469 . PMID 8855787 .
- ^ Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP (1990). "Antagonismo de glucocorticoides por ejercicio y esteroides androgénicos-anabólicos". Ejercicio Deportivo Med Sci . 22 (3): 331–40. doi : 10.1249 / 00005768-199006000-00010 . PMID 2199753 .
- ^ Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S (2003). "Los andrógenos estimulan la diferenciación miogénica e inhiben la adipogénesis en células pluripotentes C3H 10T1 / 2 a través de una vía mediada por receptores de andrógenos" . Endocrinología . 144 (11): 5081–8. doi : 10.1210 / en.2003-0741 . PMID 12960001 .
- ^ Schroeder ET, Vallejo AF, Zheng L, Stewart Y, Flores C, Nakao S, Martinez C, Sattler FR (2005). "Mejoras de seis semanas en la masa muscular y la fuerza durante la terapia con andrógenos en hombres mayores" . J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 60 (12): 1586–92. doi : 10.1093 / gerona / 60.12.1586 . PMID 16424293 .
- ^ Grunfeld C, Kotler DP, Dobs A, Glesby M, Bhasin S (2006). "Oxandrolona en el tratamiento de la pérdida de peso asociada al VIH en hombres: un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo". J Acquir Immune Defic Syndr . 41 (3): 304-14. doi : 10.1097 / 01.qai.0000197546.56131.40 . PMID 16540931 . S2CID 25911263 .
- ^ Giorgi A, Weatherby RP, Murphy PW (1999). "Fuerza muscular, composición corporal y respuestas de salud al uso de enantato de testosterona: un estudio doble ciego". Revista de ciencia y medicina en el deporte / Medicina deportiva de Australia . 2 (4): 341–55. doi : 10.1016 / S1440-2440 (99) 80007-3 . PMID 10710012 .
- ↑ a b Kuhn CM (2002). "Esteroides anabólicos" . Prog. Reciente Horm. Res . 57 : 411–34. doi : 10.1210 / rp.57.1.411 . PMID 12017555 .
- ^ Roselli CE (1998). "El efecto de los esteroides anabólico-androgénicos sobre la actividad de la aromatasa y la unión del receptor de andrógenos en el área preóptica de la rata". Brain Res . 792 (2): 271–6. doi : 10.1016 / S0006-8993 (98) 00148-6 . PMID 9593936 . S2CID 29441013 .
- ^ Hershberger LG, Shipley EG, Meyer RK (1953). "Actividad miotrófica de la 19-nortestosterona y otros esteroides determinada por el método del músculo elevador del ano modificado". Actas de la Society for Experimental Biology and Medicine (Nueva York, NY) . 83 (1): 175–80. doi : 10.3181 / 00379727-83-20301 . PMID 13064212 . S2CID 2628925 .
- ^ Hervey GR, Hutchinson I, Knibbs AV, Burkinshaw L, Jones PR, Norgan NG, Levell MJ (octubre de 1976). " Efectos " anabólicos "de la metandienona en hombres sometidos a entrenamiento atlético" . Lancet . 2 (7988): 699–702. doi : 10.1016 / S0140-6736 (76) 90001-5 . PMID 61389 . S2CID 22417506 .
- ^ Hervey GR, Knibbs AV, Burkinshaw L, Morgan DB, Jones PR, Chettle DR, Vartsky D (abril de 1981). "Efectos de la metandienona sobre el rendimiento y la composición corporal de hombres sometidos a entrenamiento atlético". Clin. Sci . 60 (4): 457–61. doi : 10.1042 / cs0600457 . PMID 7018798 . S2CID 30590287 .
- ^ Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW (Diciembre de 2001). "Relaciones de dosis-respuesta de testosterona en hombres jóvenes sanos". Soy. J. Physiol. Endocrinol. Metab . 281 (6): E1172–81. doi : 10.1152 / ajpendo.2001.281.6.E1172 . PMID 11701431 . S2CID 2344757 .
- ↑ a b Imperato-McGinley J, Peterson RE, Gautier T, Sturla E (mayo de 1979). "Andrógenos y la evolución de la identidad de género masculino entre pseudohermafroditas masculinos con deficiencia de 5alfa-reductasa". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 300 (22): 1233–7. doi : 10.1056 / NEJM197905313002201 . PMID 431680 .
- ↑ a b c Marks LS (2004). "5α-reductasa: historia e importancia clínica" . Rev Urol . 6 Suppl 9: S11–21. PMC 1472916 . PMID 16985920 .
- ^ Sloane E (2002). Biología de la mujer . Aprendizaje Cengage. págs. 160–. ISBN 0-7668-1142-5.
- ↑ a b Hanno PM, Guzzi TJ, Malkowicz SB, J Wein A (26 de enero de 2014). Penn Manual clínico de urología . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 782–. ISBN 978-0-323-24466-4.
- ^ Jain NK, Siddiqi M, Weisburger JH (2006). Efectos protectores del té sobre la salud humana . CABI. págs. 95–. ISBN 978-1-84593-113-1.
- ^ Harper C (1 de agosto de 2007). Intersex . Iceberg. págs. 123–. ISBN 978-1-84788-339-1.
- ↑ a b Basaria S, Wahlstrom JT, Dobs AS (2001). "Revisión clínica 138: Terapia con esteroides anabólico-androgénicos en el tratamiento de enfermedades crónicas" . J. Clin. Endocrinol. Metab . 86 (11): 5108–17. doi : 10.1210 / jcem.86.11.7983 . PMID 11701661 .
[...] en un estudio reciente con animales, Hsiao et al. (10) encontraron dos tipos diferentes de elementos de respuesta de andrógenos que podrían responder de manera diferente a la T y la DHT. Por lo tanto, es posible que una secuencia de elementos de respuesta androgénica selectiva pueda desempeñar un papel en la activación diferencial de T frente a DHT AR.
- ↑ a b Basaria S, Dobs AS (2001). "Terapia de reemplazo de andrógenos y hipogonadismo en ancianos". Soy. J. Med . 110 (7): 563–72. doi : 10.1016 / s0002-9343 (01) 00663-5 . PMID 11343670 .
Aunque tanto la testosterona como la dihidrotestosterona activan el mismo receptor de andrógenos, las diferencias en la secuencia de los elementos de respuesta a los andrógenos son responsables de la regulación diferencial de estas hormonas (21).
- ^ Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). "Receptores acoplados a proteína G: mediadores extranucleares de las acciones no genómicas de los esteroides" . Int J Mol Sci . 15 (9): 15412-25. doi : 10.3390 / ijms150915412 . PMC 4200746 . PMID 25257522 .
- ↑ a b c d Thomas P, Converse A, Berg HA (2018). "ZIP9, un receptor de andrógenos de membrana novedoso y una proteína transportadora de zinc". Gen. Comp. Endocrinol . 257 : 130-136. doi : 10.1016 / j.ygcen.2017.04.016 . PMID 28479083 .
- ↑ a b c d Mongan NP, Tadokoro-Cuccaro R, Bunch T, Hughes IA (2015). "Síndrome de insensibilidad a los andrógenos" . Mejores prácticas. Res. Clin. Endocrinol. Metab . 29 (4): 569–80. doi : 10.1016 / j.beem.2015.04.005 . PMID 26303084 .
- ↑ a b Orwoll ES, Bilezikian JP, Vanderschueren D (30 de noviembre de 2009). Osteoporosis en hombres: los efectos del género en la salud esquelética . Prensa académica. págs. 114–. ISBN 978-0-08-092346-8.
- ^ Rahwan, RG (1988). La farmacología de los andrógenos y los esteroides anabólicos. Revista estadounidense de educación farmacéutica , 52 (2), 167-177.
- ^ Pi M, Quarles LD (2012). "GPRC6A regula la progresión del cáncer de próstata" . De próstata . 72 (4): 399–409. doi : 10.1002 / pros.21442 . PMC 3183291 . PMID 21681779 .
- ^ Wu FC, Balasubramanian R, Mulders TM, Coelingh-Bennink HJ (enero de 1999). "Progestágeno oral combinado con testosterona como anticonceptivo masculino potencial: efectos aditivos entre desogestrel y enantato de testosterona en la supresión de la espermatogénesis, eje pituitario-testicular y metabolismo de lípidos" . J. Clin. Endocrinol. Metab . 84 (1): 112–22. doi : 10.1210 / jcem.84.1.5412 . PMID 9920070 .
- ↑ a b Bitran D, Kellogg CK, Hilvers RJ (1993). "El tratamiento con un esteroide anabólico-androgénico afecta el comportamiento relacionado con la ansiedad y altera la sensibilidad de los receptores corticales GABAA en la rata". Horm Behav . 27 (4): 568–83. doi : 10.1006 / hbeh.1993.1041 . PMID 8294123 . S2CID 29134676 .
- ↑ a b Masonis AE, McCarthy MP (1995). "Efectos directos de los esteroides anabólicos / androgénicos, estanozolol y 17α-metiltestosterona, sobre la unión de las benzodiazepinas al receptor A del ácido γ-aminobutírico ". Neurosci. Lett . 189 (1): 35–8. doi : 10.1016 / 0304-3940 (95) 11445-3 . PMID 7603620 . S2CID 54394931 .
- ↑ a b Masonis AE, McCarthy MP (1996). "Efectos de la androgénico / anabólico esteroide estanozolol función de receptor GABAA: GABA-estimularon 36 Cl - afluencia y [ 35 S] TBPS de unión". J. Pharmacol. Exp. Ther . 279 (1): 186–93. PMID 8858992 .
- ↑ a b Rivera-Arce JC, Morales-Crespo L, Vargas-Pinto N, Velázquez KT, Jorge JC (2006). "Efectos centrales del esteroide anabólico 17alpha metiltestosterona en la ansiedad femenina". Pharmacol. Biochem. Behav . 84 (2): 275–81. doi : 10.1016 / j.pbb.2006.05.009 . PMID 16814373 . S2CID 31725431 .
- ↑ a b Henderson LP (2007). "Modulación de esteroides de la transmisión mediada por el receptor GABAA en el hipotálamo: efectos sobre la función reproductiva" . Neurofarmacología . 52 (7): 1439–53. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2007.01.022 . PMC 1985867 . PMID 17433821 .
- ↑ a b Schwartzer JJ, Ricci LA, Melloni RH (2009). "Interacciones entre los sistemas neurales dopaminérgico y GABAérgico en el hipotálamo anterior lateral de hámsters agresivos tratados con AAS". Behav. Brain Res . 203 (1): 15-22. doi : 10.1016 / j.bbr.2009.04.007 . PMID 19376158 . S2CID 26938839 .
- ^ Schänzer W (1996). "Metabolismo de los esteroides androgénicos anabólicos" (PDF) . Clin. Chem . 42 (7): 1001–20. doi : 10.1093 / clinchem / 42.7.1001 . PMID 8674183 .
- ^ Attardi BJ, Hild SA, Koduri S, Pham T, Pessaint L, Engbring J, Till B, Gropp D, Semon A, Reel JR (octubre de 2010). "Los potentes andrógenos sintéticos, dimetandrolona (7α, 11β-dimetil-19-nortestosterona) y 11β-metil-19-nortestosterona, no requieren reducción de 5α para ejercer sus efectos androgénicos máximos" . The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 122 (4): 212–8. doi : 10.1016 / j.jsbmb.2010.06.009 . PMC 2949447 . PMID 20599615 .
- ^ Orwoll ES, Bilezikian JP, Vanderschueren D (30 de noviembre de 2009). Osteoporosis en hombres: los efectos del género en la salud esquelética . Prensa académica. págs. 296–. ISBN 978-0-08-092346-8.
- ^ Fillit HM, Rockwood K, Woodhouse K (10 de mayo de 2010). Libro de texto de Medicina Geriátrica y Gerontología de Brocklehurst . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 166-167. ISBN 978-1-4377-2075-4.
- ↑ a b c Thieme D, Hemmersbach P (18 de diciembre de 2009). Dopaje en los deportes . Springer Science & Business Media. págs. 470–. ISBN 978-3-540-79088-4.
- ^ a b Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, Burgenson J, Hild SA, Reel JR (junio de 2008). "La dimetandrolona (7,11β-dimetil-19-nortestosterona) y la 11β-metil-19-nortestosterona no se convierten en productos aromáticos de anillo A en presencia de aromatasa humana recombinante" . The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 110 (3-5): 214-22. doi : 10.1016 / j.jsbmb.2007.11.009 . PMC 2575079 . PMID 18555683 .
- ^ Llewellyn, William (2011). Anabolizantes . Nutrición Molecular Llc. págs. 533–, 402–412, 460–467. ISBN 978-0-9828280-1-4.
- ^ Suvisaari J (2000). 7α-Metil-19-nortestosterona (MENT) Farmacocinética y efectos antigonadotrópicos en hombres (PDF) . Helsinki: Universidad de Helsinki. pag. 14. ISBN 952-91-2950-5.
Los andrógenos, estrógenos y progestágenos ejercen un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de GnRH y LH por sus acciones sobre la pituitaria y el hipotálamo. La mayor parte del efecto de retroalimentación negativa de los andrógenos es causado por sus metabolitos estrogénicos producidos por aromatización. La 5α-reducción no parece ser necesaria para el efecto de retroalimentación negativa de la testosterona. (Rittmaster et al, 1992; Kumar et al, 1995a; Hayes et al, 2000).
- ↑ a b c d e Attardi BJ, Hild SA, Reel JR (junio de 2006). "Undecanoato de dimetandrolona: un nuevo andrógeno potente activo por vía oral con actividad progestacional" . Endocrinología . 147 (6): 3016–26. doi : 10.1210 / en.2005-1524 . PMID 16497801 .
- ^ Warren MP, Constantini NW (1 de mayo de 2000). Endocrinología deportiva . Springer Science & Business Media. págs. 458–. ISBN 978-1-59259-016-2.
- ^ Haff GG, Triplett NT (23 de septiembre de 2015). Fundamentos del entrenamiento de fuerza y acondicionamiento 4ª edición . Cinética humana. págs. 233–. ISBN 978-1-4925-0162-6.
- ^ Lemke TL, Williams DA (24 de enero de 2012). Principios de química medicinal de Foye . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1360–. ISBN 978-1-60913-345-0.
- ↑ a b Karch SB, Drummer O (26 de diciembre de 2001). Patología del abuso de drogas de Karch, tercera edición . Prensa CRC. págs. 489–. ISBN 978-1-4200-4211-5.
- ↑ a b van Amsterdam J, Opperhuizen A, Hartgens F (2010). "Efectos adversos para la salud de los esteroides anabolizantes androgénicos". Regul. Toxicol. Pharmacol . 57 (1): 117–23. doi : 10.1016 / j.yrtph.2010.02.001 . PMID 20153798 .
- ^ Wilson JD (1988). "Abuso de andrógenos por deportistas". Endocr. Rev . 9 (2): 181–99. doi : 10.1210 / edrv-9-2-181 . PMID 3042375 .
- ^ Jameson JL, De Groot LJ (25 de febrero de 2015). Endocrinología: adultos y pediátricos . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 2391–. ISBN 978-0-323-32195-2.
- ^ Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (26 de julio de 2012). Testosterona: Acción, Deficiencia, Sustitución . Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 374–. ISBN 978-1-107-01290-5.
- ^ Cameron R, Feuer G, de la Iglesia F (6 de diciembre de 2012). Hepatotoxicidad inducida por fármacos . Springer Science & Business Media. págs. 166–. ISBN 978-3-642-61013-4.
- ^ Shahidi NT (2001). "Una revisión de la química, la acción biológica y las aplicaciones clínicas de los esteroides anabólico-androgénicos". Clin Ther . 23 (9): 1355–90. doi : 10.1016 / s0149-2918 (01) 80114-4 . PMID 11589254 .
- ↑ a b Büttner A, Thieme D (2009). "Efectos secundarios de los esteroides androgénicos anabólicos: hallazgos patológicos y relaciones estructura-actividad". Manual de farmacología experimental . 195 (195): 459–84. doi : 10.1007 / 978-3-540-79088-4_19 . ISBN 978-3-540-79087-7. PMID 20020376 . S2CID 30314430 .
- ^ Mareck U, Geyer H, Opfermann G, Thevis M, Schänzer W (julio de 2008). "Factores que influyen en el perfil de esteroides en el análisis de control de dopaje". J Mass Spectrom . 43 (7): 877–91. Código Bibliográfico : 2008JMSp ... 43..877M . doi : 10.1002 / jms.1457 . PMID 18570179 .
- ^ Fragkaki AG, Angelis YS, Tsantili-Kakoulidou A, Koupparis M, Georgakopoulos C (mayo de 2009). "Esquemas de patrones metabólicos de esteroides androgénicos anabólicos para la estimación de metabolitos de esteroides de diseño en orina humana". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 115 (1–2): 44–61. doi : 10.1016 / j.jsbmb.2009.02.016 . PMID 19429460 . S2CID 10051396 .
- ^ Blackledge RD (agosto de 2009). "Mala ciencia: los datos instrumentales en el caso de Floyd Landis". Clin. Chim. Acta . 406 (1–2): 8–13. doi : 10.1016 / j.cca.2009.05.016 . PMID 19465014 .
- ^ Baselt, Randall Clint (2008). Disposición de sustancias químicas y drogas tóxicas en el hombre (8ª ed.). Foster City, CA: Publicaciones biomédicas. págs. 95, 393, 403, 649, 695, 952, 962, 1078, 1156, 1170, 1442, 1501, 1581. ISBN 978-0-9626523-7-0.
- ↑ a b c d e Hoberman JM, Yesalis CE (1995). "La historia de la testosterona sintética". Scientific American . 272 (2): 76–81. Código Bibliográfico : 1995SciAm.272b..76H . doi : 10.1038 / scientificamerican0295-76 . PMID 7817189 .
- ↑ a b Freeman ER, Bloom DA, McGuire EJ (2001). "Una breve historia de la testosterona". Revista de Urología . 165 (2): 371–373. doi : 10.1097 / 00005392-200102000-00004 . PMID 11176375 .
- ^ David K, Dingemanse E, Freud J, Laqueur L (1935). "Uber krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron". Z Physiol Chem de Hoppe-Seyler . 233 (5–6): 281–283. doi : 10.1515 / bchm2.1935.233.5-6.281 .
- ^ Butenandt A, Hanisch G (1935). "Über die Umwandlung des Dehydro-androsterons in Δ4-Androsten-ol- (17) -0n- (3) (Testosteron); ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholesterin (Vorläuf. Mitteil.)" [Sobre la conversión de dehidro- Δ4-androstene androsterons in-ol (17) 0n (3) (testosterona), una forma de representar la testosterona del colesterol (Vorläuf. Msgs.)]. Berichte der Deutschen Chemischen Gesellschaft (Series A y B) (en alemán). 68 (9): 1859–62. doi : 10.1002 / cber.19350680937 .
- ^ Ruzicka L, Wettstein A (1935). "Sexualhormone VII. Uber die kunstliche Herstellung des Testikelhormons. Testosteron (Androsten-3-one-17-ol.)" [Hormonas sexuales VII Sobre la producción artificial de testosterona Testikelhormons (androstene-3-one-17-ol)]. Helvetica Chimica Acta (en alemán). 18 : 1264–75. doi : 10.1002 / hlca.193501801176 .
- ^ a b Taylor WN (1 de enero de 2009). Los esteroides anabólicos y el deportista . McFarland & Company. pag. 181. ISBN 978-0-7864-1128-3.
- ^ Suarez R, corresponsal principal, Kelman J, médico (18 de noviembre de 2002). "Secretos de salud del presidente Kennedy" . PBS NewsHour . Sistema de radiodifusión pública.
- ^ Calfee R, Fadale P (2006). "Fármacos y suplementos ergogénicos populares en deportistas jóvenes" . Pediatría . 117 (3): e577–89. doi : 10.1542 / peds.2005-1429 . PMID 16510635 . S2CID 6559714 .
- ↑ Justin Peters The Man Behind the Juice , Slate Friday, 18 de febrero de 2005. Consultado el 29 de abril de 2008.
- ↑ a b Kochakian, Charles D. (1946). Los efectos anabólicos proteicos de las hormonas esteroides . Vitaminas y hormonas: avances en investigación y aplicaciones . Vitaminas y hormonas. 4 . págs. 255–310. doi : 10.1016 / S0083-6729 (08) 61085-7 . ISBN 9780127098043. ISSN 0083-6729 .
En los últimos años, varios laboratorios (Kochakian, Albright, Wilkins) han albergado la esperanza de encontrar un esteroide anabólico proteico sin efectos sexuales o con efectos sexuales menores. Estos estudios han recibido un impulso y aliento especial por la observación de Kochakian de que ciertos esteroides tienen mayores efectos renotróficos (¿anabólicos?) Que androgénicos.
- ↑ a b c d e f Charles D. Kochakian (6 de diciembre de 2012). Esteroides anabólico-androgénicos . Springer Science & Business Media. págs. 370–373, 380. ISBN 978-3-642-66353-6.
- ^ Walter Sneader (23 de junio de 2005). Descubrimiento de drogas: una historia . John Wiley e hijos. págs. 206–. ISBN 978-0-471-89979-2.
- ↑ a b Camille Georges Wermuth (2 de mayo de 2011). La práctica de la química medicinal . Prensa académica. págs. 34–. ISBN 978-0-08-056877-5.
- ↑ a b James Edward Wright (1994). Estados alterados: el uso y abuso de esteroides anabólicos . Masters Press. pag. 33. ISBN 978-1-57028-013-9.
- ^ Estados Unidos. Oficina de Patentes (1957). Gaceta Oficial de la Oficina de Patentes de Estados Unidos . Oficina de Patentes de Estados Unidos.
- ^ Mozayani A, Raymon L (18 de septiembre de 2011). Manual de interacciones farmacológicas: una guía clínica y forense . Springer Science & Business Media. págs. 651–. ISBN 978-1-61779-222-9.
- ^ "Título 21 Ley de sustancias controladas del código de Estados Unidos (USC)" . Departamento de Justicia de Estados Unidos. Archivado desde el original el 24 de julio de 2009 . Consultado el 7 de septiembre de 2009 .
- ^ Ley de Sustancias y Drogas Controladas , SC 1996, c. 19, s. 4 (7) ( Ley de Sustancias y Drogas Controladas del Departamento de Justicia)
- ^ Deacon J (2 de mayo de 1994). "Bíceps en una botella". Maclean's : 52.
- ^ "Esteroides" . Instituto Australiano de Criminología. 2006. Archivado desde el original el 5 de abril de 2007 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ HR 4658
- ^ "Noticias de la DEA, testimonio del Congreso, 16/03/04" . Archivado desde el original el 6 de febrero de 2007 . Consultado el 24 de abril de 2007 .
- ^ "Medicamentos controlados de Patient.info" . Egton Medical Information Systems Limited . Consultado el 8 de agosto de 2013 .
- ^ "Reglamento FIFA Anit-Doping" (PDF) . FIFA . Consultado el 1 de diciembre de 2013 .
- ^ "Código antidopaje del movimiento olímpico" (PDF) . Comité Olimpico Internacional. 1999 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "El programa antidrogas nba y nbpa" . Política de la NBA . findlaw.com. 1999 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "Resumen del programa de sustancias que mejoran el rendimiento de NHL / NHLPA" . nhlpa.com. Archivado desde el original el 2 de junio de 2007 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "Lista de sustancias prohibidas" (PDF) . nflpa.com. 2006. Archivado desde el original (PDF) el 2007-06-20 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "Código mundial antidopaje" (PDF) . AMA. 2003. Archivado desde el original (PDF) el 7 de agosto de 2007 . Consultado el 10 de julio de 2007 .
- ^ "Lista prohibida de 2005" (PDF) . AMA. 2005. Archivado desde el original (PDF) el 2007-06-20 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "El Senado de España aprueba la ley antidopaje" . Herald Tribune . Associated Press. 5 de octubre de 2006. Archivado desde el original el 12 de octubre de 2006 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ↑ Johnson K (20 de febrero de 2006). "Las leyes italianas antidopaje podrían significar 3 años de cárcel" . USA Today . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "Ley de promoción del deporte sin dopaje" (PDF) . kum.dk. 2004 . Consultado el 4 de septiembre de 2016 .
- ^ "Protección de la salud de los deportistas y lucha contra el dopaje" (PDF) . AMA. 2006. Archivado desde el original (PDF) el 2007-06-20 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "Legislación antidopaje en los Países Bajos" (PDF) . AMA. 2006. Archivado desde el original (PDF) el 2007-06-20 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ "La ley sueca que prohíbe ciertas sustancias dopantes (1991: 1969)" (PDF) . AMA. 1991. Archivado desde el original (PDF) el 2007-06-20 . Consultado el 6 de mayo de 2007 .
- ^ Keeping J (27 de diciembre de 2010). "El abuso de esteroides entre las fuerzas del orden es un problema en todo el país" . Las noticias de Ann Arbor . Consultado el 1 de diciembre de 2013 .
- ^ "Uso y abuso de esteroides anabólicos por parte de agentes de policía: política y prevención" . El jefe de policía . Junio de 2008 . Consultado el 1 de diciembre de 2013 .
- ↑ Lockhart B (1 de marzo de 2010). "Investigación de esteroides de la WWE: una controversia que McMahon 'no necesita ' " . Hora de Greenwich . Consultado el 1 de marzo de 2010 .
- ^ documentos archivados el 24 de diciembre de 2010 en la Wayback Machine.
- ^ "La deposición detalla el testimonio de esteroides de McMahon | Noticias del sureste de Connecticut" . El dia. 2007-12-13 . Consultado el 14 de agosto de 2010 .
- ↑ Assael S (24 de septiembre de 2007). " ' Raw Deal' destruye laboratorios en todo EE. UU., Muchos suministrados por China" . ESPN The Magazine . Archivado desde el original el 14 de octubre de 2007 . Consultado el 24 de septiembre de 2007 .
- ^ Yesalis C (2000). "Fuente de esteroides anabólicos" . Esteroides anabólicos en el deporte y el ejercicio . Champaign, Ill .: Cinética humana. ISBN 978-0-88011-786-9.
- ^ T negro (1996). "¿La prohibición de las drogas en el deporte mejora el bienestar social?". Revista Internacional de Sociología del Deporte . Facultad de Negocios, Universidad Tecnológica de Queensland. 31 (4): 367–381. doi : 10.1177 / 101269029603100402 . S2CID 143442371 .
- ^ Libra RW (2006). "Crimen organizado" . Dentro de la droga: cómo las drogas son la mayor amenaza para los deportes, por qué debería importarle y qué se puede hacer al respecto . Mississaug, Ontario: Wiley. pag. 175 . ISBN 978-0-470-83733-7.
- ^ Kanayama G, Hudson JI, Pope HG (noviembre de 2008). "Consecuencias psiquiátricas y médicas a largo plazo del abuso de esteroides anabólico-androgénicos: ¿un problema de salud pública inminente?" . Depende del alcohol de drogas . 98 (1–2): 1–12. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2008.05.004 . PMC 2646607 . PMID 18599224 .
- ^ "Esteroides" . Instituto Nacional de Abuso de Drogas . GDCADA. Archivado desde el original el 11 de septiembre de 2007 . Consultado el 13 de septiembre de 2007 .
- ^ "Operaciones internacionales de la Administración de Control de Drogas (redactado)" . Oficina del Inspector General . USDOJ. Febrero de 2007 . Consultado el 2 de enero de 2014 .
- ^ Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R (2013). "7α-metil-19-nortestosterona (MENTR): contribución del consejo de población a la investigación sobre la anticoncepción masculina y el tratamiento del hipogonadismo". Anticoncepción . 87 (3): 288–95. doi : 10.1016 / j.contraception.2012.08.036 . PMID 23063338 .
- ^ "El undecanoato de dimetandrolona se muestra prometedor como una píldora anticonceptiva masculina | Sociedad Endocrina" .
- ↑ a b Gruber CJ, Wieser F, Gruber IM, Ferlitsch K, Gruber DM, Huber JC (diciembre de 2002). "Conceptos actuales en endocrinología estética". Gynecol. Endocrinol . 16 (6): 431–41. doi : 10.1080 / gye.16.6.431.441 . PMID 12626029 . S2CID 37424524 .
- ^ Sam S (febrero de 2015). "Adiposidad y disfunción metabólica en el síndrome de ovario poliquístico". Horm Mol Biol Clin Investig . 21 (2): 107-16. doi : 10.1515 / hmbci-2015-0008 . PMID 25781555 . S2CID 23592351 .
- ^ https://secure.aspca.org/team/best-legal-steroids-sale
Lectura adicional [ editar ]
- Schänzer W (1996). "Metabolismo de los esteroides androgénicos anabólicos" . Clin. Chem . 42 (7): 1001–20. doi : 10.1093 / clinchem / 42.7.1001 . PMID 8674183 .
- Yesalis CE (2000). Esteroides anabólicos en el deporte y el ejercicio . Cinética humana. ISBN 0-88011-786-9.
- Daniels RC (1 de febrero de 2003). El manual de esteroides anabólicos . Libros RCD. pag. 80. ISBN 0-9548227-0-6.
- Gallaway S (15 de enero de 1997). La Biblia de los esteroides (3rd Sprl ed.). Internacional Belle pag. 125. ISBN 1-890342-00-9.
- Llewellyn W (28 de enero de 2007). Anabolics 2007: Manual de referencia de esteroides anabólicos (6ª ed.). Cuerpo de ciencia. pag. 988. ISBN 978-0-9679304-6-6.
- Roberts A, Clapp B (enero de 2006). Esteroides anabólicos: Guía de investigación definitiva . Libros anabólicos, LLC. pag. 394. ISBN 1-59975-100-3.
- Tygart TT (diciembre de 2009). "Esteroides, medios de comunicación y juventud" . Investigador Servicios de Prevención Integrado de Investigación, Inc . Investigador SIRS. 16 (7-9). Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2014 . Consultado el 24 de noviembre de 2013 .
- Eisenhauer L (7 de noviembre de 2005). "¿Me veo bien?" . St. Louis Post-Dispatch (St. Louis, MO). Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2013 . Consultado el 25 de octubre de 2010 .
- Fragkaki AG, Angelis YS, Koupparis M, Tsantili-Kakoulidou A, Kokotos G, Georgakopoulos C (2009). "Características estructurales de los esteroides anabólicos androgénicos que contribuyen a la unión al receptor de andrógenos ya sus actividades anabólicas y androgénicas. Modificaciones aplicadas en la estructura esteroidea". Esteroides . 74 (2): 172–97. doi : 10.1016 / j . esteroides.2008.10.016 . PMID 19028512 . S2CID 41356223 .
- McRobb L, Handelsman DJ, Kazlauskas R, Wilkinson S, McLeod MD, Heather AK (2008). "Relaciones estructura-actividad de las progestinas sintéticas en un bioensayo de andrógenos in vitro basado en levadura". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 110 (1–2): 39–47. doi : 10.1016 / j.jsbmb.2007.10.008 . PMID 18395441 . S2CID 5612000 .
Enlaces externos [ editar ]
- Medios relacionados con los esteroides anabólico-androgénicos en Wikimedia Commons
