La apnea del prematuro se define como el cese de la respiración de un bebé prematuro que dura más de 20 segundos y / o se acompaña de hipoxia o bradicardia . La apnea se clasifica tradicionalmente como obstructiva, central o mixta. La apnea obstructiva puede ocurrir cuando el cuello del bebé está hiperflexionado o, por el contrario, hiperextendido. También puede ocurrir debido al bajo tono de los músculos faríngeos o a la inflamación de los tejidos blandos, que pueden bloquear el flujo de aire a través de la faringe y las cuerdas vocales. La apnea central ocurre cuando hay falta de esfuerzo respiratorio. Esto puede deberse a la inmadurez del sistema nervioso central o a los efectos de medicamentos o enfermedades. Muchos episodios de apnea del prematuro pueden comenzar como obstructivos o centrales, pero luego involucran elementos de ambos y se vuelven de naturaleza mixta. [1]
Apnea del prematuro | |
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Especialidad | Pediatría |
Fisiopatología
El impulso ventilatorio depende principalmente de la respuesta al aumento de los niveles de dióxido de carbono (CO 2 ) y ácido en la sangre. Un estímulo secundario es la hipoxia . Las respuestas a estos estímulos se ven afectadas en los bebés prematuros debido a la inmadurez de las regiones especializadas del cerebro que detectan estos cambios. Además, los bebés prematuros tienen una respuesta exagerada a la estimulación laríngea (un reflejo normal que cierra las vías respiratorias como medida de protección). [1]
Diagnóstico
La apnea del prematuro se puede identificar fácilmente a partir de otras formas de apnea infantil, como apnea obstructiva, síndromes de hipoventilación, problemas de regulación de la respiración durante la alimentación y apnea asociada al reflujo con un neumograma infantil o un estudio de apnea / sueño infantil.
Se ha informado que la incidencia de apnea neonatal ocurre en casi todos los lactantes con una edad gestacional de menos de 29 semanas o un peso al nacer de menos de 1000 g. [2] [3] [4]
Tratamiento
Medicamentos
Las metilxantinas ( teofilina y cafeína ) se han utilizado durante casi tres décadas para tratar la apnea del prematuro. [5] A pesar de este uso frecuente, existen preocupaciones sobre los efectos negativos a largo plazo del uso de cafeína. [6] La cafeína y la teofilina tienen efectos similares a corto plazo sobre la apnea, pero la teofilina se asocia con tasas más altas de toxicidad. [7]
Soporte respiratorio
La simple estimulación táctil al tocar la piel o dar palmaditas al bebé puede detener un episodio de apnea al elevar el nivel de alerta del bebé. El aumento del nivel de oxígeno ambiental colocando al bebé en una tienda de campaña o capucha con oxígeno suplementario puede disminuir la frecuencia de AOP y también puede ayudar al bebé a mantener una oxigenación adecuada durante episodios cortos de apnea. También se puede administrar un aumento de oxígeno a niveles bajos utilizando una cánula nasal , que además puede proporcionar cierta estimulación debido a la estimulación táctil de la cánula. La CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias) se usa a veces para la apnea cuando los medicamentos y el oxígeno suplementario no son suficientes. Por lo general, como último recurso, la ventilación mecánica se usa para ayudar a los bebés cuya apnea no puede controlarse suficientemente con otros métodos y donde se considera que el riesgo potencial de daño por hipoxia recurrente supera los riesgos de lesión por ventilación.
Vigilancia
Los monitores intrahospitalarios de la UCIN suelen medir los movimientos respiratorios, la frecuencia cardíaca y la oximetría de pulso . La apnea central se puede detectar rápidamente ya que resulta en ausencia de movimientos respiratorios. La apnea obstructiva se puede detectar cuando el nivel de oxígeno ha disminuido en la sangre y / o da como resultado una disminución de la frecuencia cardíaca.
Los monitores de apnea en el hogar (que deben distinguirse de los monitores para bebés que están diseñados solo para permitir que los padres escuchen al bebé de forma remota) miden con mayor frecuencia solo los movimientos respiratorios y / o la frecuencia cardíaca. Por lo general, se usan con bebés prematuros que de otra manera están listos para el alta, pero que continúan requiriendo oxígeno suplementario o medicación para la AOP residual leve. Por lo general, se requiere un control de la apnea en el hogar durante 6 a 12 semanas después del alta.
Salir
Dado que la AOP es fundamentalmente un problema de inmadurez de los sistemas fisiológicos del bebé prematuro, es una condición autolimitada que se resolverá cuando estos sistemas maduren. Es inusual que un bebé continúe teniendo problemas importantes con AOP después de las 43 semanas de edad postconceptual.
Los bebés que han tenido AOP tienen un mayor riesgo de recurrencia de la apnea en respuesta a la exposición a agentes anestésicos, al menos hasta alrededor de las 52 semanas de edad posconceptual.
No hay evidencia de que un historial de AOP ponga a un bebé en mayor riesgo de SMSL . Sin embargo, cualquier bebé prematuro (independientemente de si ha tenido AOP) tiene un mayor riesgo de SMSL. Es importante que se eviten otros factores relacionados con el riesgo de SMSL (exposición a fumar, dormir boca abajo, exceso de ropa de cama, etc.)
Epidemiología
La apnea del prematuro ocurre en al menos el 85 por ciento de los bebés que nacen con menos de 34 semanas de gestación. La incidencia está inversamente relacionada con la madurez gestacional del bebé, pero tiene una considerable variabilidad individual.
Referencias
- ^ a b Martin RJ; et al. (2002). "Mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la apnea del prematuro". NeoReviews . 3 (4): e59 – e65. doi : 10.1542 / neo.3-4-e59 .
- ^ Dong LB, Li YF, Zhang Y, Qiao S. Un estudio piloto de estimulación de extremidades para el tratamiento de la apnea neonatal. Medicina (Baltimore). 2018; 97 (49): e12827. doi: 10.1097 / MD.0000000000012827.
- ^ Martin RJ, Abu-Shaweesh JM, Baird TM. Apnea del prematuro. Pediatr Resp Rev 2004; 5 (supl. A): S377–82
- ^ Robertson CM, Watt MJ, Dinu IA. Resultados para el lactante extremadamente prematuro: ¿qué hay de nuevo? Y hacia donde vamos. Pediatr Neurol2009; 40: 189–96.
- ^ Baird, TM; et al. (2002). "Asociaciones clínicas, tratamiento y resultado de la apnea del prematuro". NeoReviews . 3 (4): e66 – e70. doi : 10.1542 / neo.3-4-e66 .
- ^ Atik, Anzari; Harding, Richard; De Matteo, Robert; Kondos-Devcic, Delphi; Cheong, Jeanie; Doyle, Lex W .; Tolcos, Mary (enero de 2017). "Cafeína para la apnea del prematuro: efectos sobre el cerebro en desarrollo". NeuroToxicología . 58 : 94-102. doi : 10.1016 / j.neuro.2016.11.012 . PMID 27899304 . S2CID 46761491 .
- ^ Henderson ‐ Smart, David J .; Steer, Peter A. (2010-01-20), "Cafeína versus teofilina para la apnea en bebés prematuros" (PDF) , The Cochrane Library , John Wiley & Sons, Ltd (1), págs. CD000273, doi : 10.1002 / 14651858 .cd000273.pub2 , PMID 20091506
enlaces externos
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