Necrosis avascular
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Necrosis avascular
Otros nombresOsteonecrosis, [1] infarto óseo, [2] necrosis aséptica, [1] necrosis ósea isquémica [1]
Cabeza de necrosis avascular del fémur.jpg
Cabeza del fémur que muestra un colgajo de cartílago por necrosis avascular ( osteocondritis disecante ). Muestra extraída durante la cirugía de reemplazo total de cadera .
EspecialidadOrtopedía
SíntomasDolor en las articulaciones , disminución de la capacidad de movimiento [1]
ComplicacionesOsteoartritis [1]
Inicio habitualGradual [1]
Factores de riesgoFracturas óseas , dislocaciones articulares , alcoholismo , dosis altas de esteroides [1]
Método de diagnósticoImágenes médicas , biopsia [1]
Diagnóstico diferencialOsteopetrosis , artritis reumatoide , síndrome de Legg-Calvé-Perthes , anemia de células falciformes [3]
TratamientoMedicación, no caminar sobre la pierna afectada, estiramiento, cirugía [1]
Frecuencia~ 15.000 por año (EE. UU.) [4]

La necrosis avascular ( NAV ), también llamada osteonecrosis o infarto óseo , es la muerte del tejido óseo debido a la interrupción del suministro de sangre . [1] Al principio, es posible que no haya síntomas. [1] Gradualmente se puede desarrollar dolor en las articulaciones que puede limitar la capacidad de movimiento. [1] Las complicaciones pueden incluir colapso del hueso o de la superficie articular cercana . [1]

Los factores de riesgo incluyen fracturas óseas , dislocaciones articulares , alcoholismo y el uso de esteroides en dosis altas . [1] La condición también puede ocurrir sin una razón clara. [1] El hueso más comúnmente afectado es el fémur. [1] Otros sitios relativamente comunes incluyen el hueso de la parte superior del brazo, la rodilla, el hombro y el tobillo. [1] El diagnóstico generalmente se realiza mediante imágenes médicas , como rayos X , tomografía computarizada o resonancia magnética . [1] Rara vez se puede utilizar una biopsia . [1]

Los tratamientos pueden incluir medicamentos, no caminar sobre la pierna afectada, estiramientos y cirugía. [1] La mayoría de las veces se requiere cirugía y puede incluir descompresión central , osteotomía , injertos óseos o reemplazo de articulaciones . [1] Aproximadamente 15,000 casos ocurren por año en los Estados Unidos. [4] Las personas de 30 a 50 años son las más afectadas. [3] Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres. [4]

Signos y síntomas

En muchos casos, hay dolor e incomodidad en una articulación que aumenta con el tiempo. Si bien puede afectar cualquier hueso, aproximadamente la mitad de los casos muestran múltiples sitios de daño. [5]

La necrosis avascular afecta con mayor frecuencia los extremos de huesos largos como el fémur . Otros sitios comunes incluyen el húmero , [6] [7] rodillas, [8] [9] hombros, [6] [7] tobillos y la mandíbula . [10]

Causas

Los principales factores de riesgo son las fracturas óseas , las luxaciones articulares , el alcoholismo y el uso de esteroides en dosis altas . [1] Otros factores de riesgo incluyen radioterapia, quimioterapia y trasplante de órganos. [1] La osteonecrosis también se asocia con cáncer, lupus , anemia de células falciformes, infección por VIH, enfermedad de Gaucher y enfermedad de Caisson ( osteonecrosis disbárica ). [1] [11] La condición también puede ocurrir sin una razón clara. [1]

Los bisfosfonatos están asociados con la osteonecrosis de la mandíbula . [12] La exposición prolongada y repetida a altas presiones (como la experimentan los buzos comerciales y militares ) se ha relacionado con AVN, aunque la relación no se comprende bien. [ cita requerida ]

En los niños, la osteonecrosis avascular puede tener varias causas. Puede ocurrir en la cadera como parte del síndrome de Legg-Calvé-Perthes , [13] y también puede ocurrir como resultado de un tratamiento de malignidad como leucemia linfoblástica aguda y alotrasplante . [14]

Fisiopatología

Las células hematopoyéticas son más sensibles a la falta de oxígeno y son las primeras en morir después de la reducción o eliminación del suministro de sangre, generalmente dentro de las 12 horas. [2] La evidencia experimental sugiere que las células óseas ( osteocitos , osteoclastos , osteoblastos , etc.) mueren dentro de las 12 a 48 horas, y que las células grasas de la médula ósea mueren dentro de los 5 días. [2]

Tras la reperfusión , la reparación del hueso se produce en 2 fases. Primero, hay angiogénesis y movimiento de células mesenquimales indiferenciadas del tejido óseo vivo adyacente que crece hacia los espacios de la médula muerta, así como la entrada de macrófagos que degradan los restos celulares y grasos muertos. [2] En segundo lugar, existe una diferenciación celular de las células mesenquimales en osteoblastos o fibroblastos . [2] En condiciones favorables, el volumen mineral inorgánico restante forma un marco para el establecimiento de tejido óseo nuevo y completamente funcional. [2]

Diagnóstico

Radiografía frontal de la rodilla derecha de un adolescente (las placas epifisarias están abiertas): las flechas señalan la necrosis avascular y la osteocondritis disecante en desarrollo en el cóndilo medial externo del fémur

En las primeras etapas, la gammagrafía ósea y la resonancia magnética son las herramientas de diagnóstico preferidas. [15] [16]

Las imágenes de rayos X de la necrosis avascular en las primeras etapas suelen parecer normales. En etapas posteriores, parece relativamente más radiopaco debido a que el hueso vivo cercano se reabsorbe como consecuencia de la hiperemia reactiva . [2] El hueso necrótico en sí no muestra un aumento de la opacidad radiográfica, ya que el hueso muerto no puede sufrir la reabsorción ósea que realizan los osteoclastos vivos . [2] Los signos radiográficos tardíos también incluyen un área de radiotransparencia después del colapso del hueso subcondral ( signo de la media luna ) y regiones anilladas de radiodensidad que resultan de la saponificación y calcificación de la grasa de la médula después de infartos medulares. [cita requerida ]

  • Radiografía de necrosis avascular total de cabeza humeral derecha. Mujer de 81 años con diabetes de larga evolución.

  • Radiografía de necrosis avascular de cabeza femoral izquierda. Hombre de 45 años con sida.

  • Resonancia magnética nuclear de necrosis avascular de cabeza femoral izquierda. Hombre de 45 años con sida.

  • El signo de la hendidura por vacío intravertebral (en la flecha blanca) es un signo de necrosis avascular. La necrosis avascular de un cuerpo vertebral después de una fractura por compresión vertebral se denomina enfermedad de Kümmel . [17]

  • Patología de la necrosis avascular, con fotografía de un corte transversal del hueso afectado en la parte superior izquierda. La zona reactiva muestra trebaculas irregulares con lagunas vacías y fibrosis del espacio medular.

Tipos

Cuando la AVN afecta el hueso escafoides, se conoce como enfermedad de Preiser . Otra forma denominada de AVN es la enfermedad de Köhler , que afecta el hueso navicular del pie, principalmente en los niños. Otra forma más de AVN es la enfermedad de Kienböck , que afecta el hueso semilunar de la muñeca.

Tratamiento

Se puede utilizar una variedad de métodos para tratar [5], siendo el más común el reemplazo total de cadera (THR). Sin embargo, los THR tienen una serie de desventajas que incluyen tiempos de recuperación prolongados y una vida útil corta de las articulaciones de la cadera. Los THR son un medio eficaz de tratamiento en la población de edad avanzada; sin embargo, en las personas más jóvenes, pueden desgastarse antes del final de la vida de una persona. [ cita requerida ]

Otras técnicas como el rejuvenecimiento de metal sobre metal pueden no ser adecuadas en todos los casos de necrosis avascular; su idoneidad depende de cuánto daño se haya producido en la cabeza femoral. [18] Los bisfosfonatos que reducen la tasa de degradación ósea pueden prevenir el colapso (específicamente de la cadera) debido a AVN. [19]

Descompresión del núcleo

Otros tratamientos incluyen la descompresión del núcleo, donde la presión interna del hueso se alivia perforando un agujero en el hueso y se implantan un chip óseo vivo y un dispositivo eléctrico para estimular el crecimiento vascular nuevo; y el injerto de peroné vascular libre (FVFG), en el que una parte del peroné, junto con su suministro de sangre, se extrae y se trasplanta a la cabeza femoral. [20] Una revisión Cochrane de 2016 no encontró una mejora clara entre las personas que se sometieron a descompresión del núcleo de la cadera y participaron en fisioterapia , en comparación con la fisioterapia sola. Además, no hay una investigación sólida sobre la efectividad de la descompresión del núcleo de la cadera para las personas con anemia de células falciformes. [21]

La progresión de la enfermedad posiblemente podría detenerse mediante el trasplante de células nucleadas de la médula ósea a las lesiones de necrosis avascular después de la descompresión del núcleo, aunque se necesita mucha más investigación para establecer esta técnica. [22] [23]

Pronóstico

La cantidad de discapacidad que resulta de la necrosis avascular depende de la parte del hueso afectada, de la extensión del área afectada y de la eficacia con la que se reconstruye el hueso. El proceso de reconstrucción ósea tiene lugar después de una lesión y durante el crecimiento normal. [18] Normalmente, el hueso se descompone y reconstruye continuamente; el hueso viejo se reabsorbe y se reemplaza por hueso nuevo. El proceso mantiene el esqueleto fuerte y lo ayuda a mantener un equilibrio de minerales. [18] Sin embargo, en el curso de la necrosis avascular, el proceso de curación suele ser ineficaz y los tejidos óseos se descomponen más rápido de lo que el cuerpo puede repararlos. Si no se trata, la enfermedad progresa, el hueso se colapsa [24] y la superficie de la articulación se rompe, lo que provoca dolor y artritis.[1]

Epidemiología

La necrosis avascular suele afectar a personas de entre 30 y 50 años; alrededor de 10,000 a 20,000 personas desarrollan necrosis avascular de la cabeza del fémur en los EE. UU. cada año.

sociedad y Cultura

Se han identificado casos de necrosis avascular en algunos deportistas de alto perfil. Abruptamente terminó la carrera del corredor de fútbol americano Bo Jackson en 1991. Los médicos descubrieron que Jackson había perdido todo el cartílago que sostenía su cadera mientras se sometía a pruebas luego de una lesión en la cadera que tuvo en el campo durante un juego de playoffs de la NFL en 1991. . [25] La necrosis avascular de la cadera también fue identificada en un chequeo médico de rutina al mariscal de campo Brett Favre luego de su cambio a los Green Bay Packers en 1991. [26] Sin embargo, Favre tendría una larga carrera en los Packers. . [ cita requerida ]

Otro atleta de alto perfil fue el ciclista estadounidense Floyd Landis , [27] ganador del Tour de Francia 2006, cuyo título fue posteriormente despojado de su récord por los órganos rectores del ciclismo después de que sus muestras de sangre dieron positivo por sustancias prohibidas. [28] Durante esa gira, a Landis se le permitió inyecciones de cortisona para ayudar a controlar su dolencia, a pesar de que la cortisona también era una sustancia prohibida en el ciclismo profesional en ese momento. [29]

Referencias

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  2. ^ a b c d e f g h Khan AN, Al-Salman MJ, Chandramohan M, MacDonald S, Hutchinson CE. "Infarto óseo" . Especialidades de eMedicine . Archivado desde el original el 4 de marzo de 2010.
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enlaces externos

  • Osteonecrosis / Necrosis avascular en el Instituto Nacional de Salud
  • Osteonecrosis / necrosis avascular en Merck Manual para pacientes
  • Osteonecrosis / necrosis avascular en Merck Manual para profesionales médicos
Clasificación
D
  • ICD - 10 : M87
  • ICD - 9-CM : 733,4
  • DeCS : D010020
  • Enfermedades DB : 1174
Recursos externos
  • MedlinePlus : 007260
  • eMedicine : med / 2924
  • Orphanet : 399164
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