CD86


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El grupo de diferenciación 86 (también conocido como CD86 y B7-2 ) es una proteína expresada constitutivamente en células dendríticas , células de Langerhans , macrófagos , células B (incluidas las células B de memoria ) y en otras células presentadoras de antígenos . [5] Junto con CD80 , CD86 proporciona señales coestimuladoras necesarias para la activación y supervivencia de las células T. Dependiendo del ligandounido, CD86 puede indicar la autorregulación y la asociación célula-célula, o la atenuación de la regulación y la disociación célula-célula. [6]

El gen CD86 codifica una proteína de membrana de tipo I que es miembro de la superfamilia de inmunoglobulinas . [7] El empalme alternativo da como resultado dos variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas . Se han descrito variantes de transcripción adicionales, pero no se han determinado sus secuencias de longitud completa. [8]

Estructura

CD86 pertenece a la familia B7 de la superfamilia de inmunoglobulinas. [9] Es una glicoproteína de 70 kDa compuesta por 329 aminoácidos . Tanto CD80 como CD86 comparten un motivo de aminoácido conservado que forma su dominio de unión al ligando . [10] CD86 consta de dominios extracelulares similares a Ig (una variable y una constante), una región transmembrana y un dominio citoplasmático corto que es más largo que el de CD80. [11] [12] Los ligandos coestimuladores CD80 y CD86 se pueden encontrar en células presentadoras de antígenos profesionales, como los monocitos., células dendríticas e incluso células B activadas. También se pueden inducir en otros tipos de células, por ejemplo, células T. [13] La expresión de CD86 es más abundante en comparación con CD80, y tras su activación, CD86 aumenta más rápido que CD80. [14]

A nivel de proteína, CD86 comparte un 25% de identidad con CD80 [15] y ambos están codificados en el cromosoma humano 3q13.33q21. [dieciséis]

Papel en la coestimulación, activación e inhibición de células T

CD86 y CD80 se unen como ligandos a la molécula coestimuladora CD28 en la superficie de todas las células T vírgenes , [17] y al receptor inhibidor CTLA-4 (antígeno 4 de linfocito T citotóxico, también conocido como CD152). [18] [19] CD28 y CTLA-4 tienen funciones importantes, pero opuestas, en la estimulación de las células T. La unión a CD28 promueve las respuestas de las células T, mientras que la unión a CTLA-4 las inhibe. [20]

La interacción entre CD86 ( CD80 ) expresada en la superficie de una célula presentadora de antígeno con CD28 en la superficie de una célula T naive madura, es necesaria para la activación de la célula T. [21] Para activarse, los linfocitos deben comprometer tanto el antígeno como el ligando coestimulador en la misma célula presentadora de antígeno. El receptor de células T (TCR) interactúa con moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) , [13] y esta señalización debe ir acompañada de señales coestimuladoras, proporcionadas por un ligando coestimulador. Estas señales coestimuladoras son necesarias para prevenir la anergia y son proporcionadas por la interacción entre CD80 / CD86 y la molécula coestimuladora de CD28.[22] [23]

Esta interacción de proteínas también es esencial para que los linfocitos T reciban la señal de activación completa, que a su vez conduce a la diferenciación y división de las células T, la producción de interleucina 2 y la expansión clonal. [9] [22] La interacción entre CD86 y CD28 activa la proteína quinasa activada por mitógenos y el factor de transcripción nf-κB en la célula T. Estas proteínas regulan positivamente la producción de CD40L (usado en la activación de células B), IL-21 e IL-21R (usado para división / proliferación) e IL-2 , entre otras citocinas. [21] La interacción también regula la auto-tolerancia al apoyar la homeostatis deCélula reguladora CD4 + CD25 + T , también conocida como Tregs. [9]

CTLA-4 es una molécula coinhibitoria que se induce en las células T activadas. La interacción entre CTLA-4 y CD80 / CD86 conduce a la entrega de señales negativas a las células T y a la reducción del número de moléculas coestimuladoras en la superficie celular. También puede desencadenar una vía de señalización responsable de la expresión de la enzima IDO (indolamina-2,3-dioxigenasa). Esta enzima puede metabolizar el aminoácido triptófano , que es un componente importante para la proliferación y diferenciación exitosa de los linfocitos T. IDO reduce la concentración de triptófano en el medio ambiente, suprimiendo así la activación de las células T convencionales, al tiempo que promueve la función de las células T reguladoras. [24] [25]

Tanto CD80 como CD86 se unen a CTLA-4 con mayor afinidad que CD28. Esto permite que CTLA-4 supere a CD28 en la unión de CD80 / CD86. [23] [26] Entre CD80 y CD86, CD80 parece tener una mayor afinidad por CTLA-4 y CD28 que por CD86. Esto sugiere que CD80 es un ligando más potente que CD86, [15] pero los estudios que utilizaron ratones knockout para CD80 y CD86 han demostrado que CD86 es más importante en la activación de células T que CD80. [27]

Mediación Treg

CTLA-4 inhibe la unión de CD86 - CD28 cuando está activo en las células Treguladoras

Las vías de la familia B7: CD28 tienen funciones clave en la regulación de la activación y tolerancia de las células T. Sus segundas señales negativas son responsables de la regulación a la baja de las respuestas celulares. Por todas estas razones, estas vías se consideran dianas terapéuticas. [9]

Las células T reguladoras producen CTLA-4 . Debido a su interacción con CD80 / CD86, las Tregs pueden competir con las células T convencionales y bloquear sus señales coestimuladoras. La expresión de Treg de CTLA-4 puede regular negativamente tanto CD80 como CD86 en APC, [28] suprime la respuesta inmune y conduce a un aumento de la anergia . [6] Dado que CTLA-4 se une a CD86 con mayor afinidad que CD28, la coestimulación necesaria para la activación adecuada de las células T también se ve afectada. [29]Se demostró en un trabajo del grupo Sagurachi que las células Treg eran capaces de regular a la baja CD80 y CD86, pero no CD40 o MHC clase II en DC de una manera que dependía de la adhesión. La regulación a la baja fue bloqueada por el anticuerpo anti-CTLA-4 y se canceló si las células Treg eran deficientes en CTLA-4. [30]

Cuando se une a CTLA-4, CD86 se puede eliminar de la superficie de una APC y en la célula Treg en un proceso llamado trogocitosis . [6] El bloqueo de este proceso con anticuerpos anti-CTLA-4 es útil para un tipo específico de inmunoterapia contra el cáncer llamada "Terapia contra el cáncer mediante la inhibición de la regulación inmunitaria negativa". [31] El inmunólogo japonés Tasuku Honjo y el inmunólogo estadounidense James P. Allison ganaron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2018 por su trabajo sobre este tema.

Papel en patología

Los roles de CD80 y CD86 se estudian en el contexto de muchas patologías. La inhibición selectiva de inhibidores coestimuladores se examinó en un modelo de inflamación pulmonar alérgica e hiperreactividad de las vías respiratorias (AHR). [32] Dado que la respuesta inicial del huésped a Staphylococcus aureus , especialmente la respuesta inmunitaria basada en células T, es un factor que contribuye a la patogénesis de la neumonía aguda , se investigó el papel de la vía CD80 / CD86 en la patogénesis. [33] Las moléculas coestimuladoras también se investigaron en el contexto del asma bronquial , [34] Treg en el cáncer , [35] e inmunoterapia .[36]

Ver también

  • Clúster de diferenciación
  • CD80
  • CD28
  • CTLA-4
  • Lista de grupos humanos de diferenciación para obtener una lista de moléculas de CD

Referencias

  1. ^ a b c GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000114013 - Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000022901 - Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Lenschow DJ, Su GH, Zuckerman LA, Nabavi N, Jellis CL, Gray GS, et al. (Diciembre de 1993). "Expresión y significado funcional de un ligando adicional para CTLA-4" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 90 (23): 11054–8. Código Bibliográfico : 1993PNAS ... 9011054L . doi : 10.1073 / pnas.90.23.11054 . PMC 47920 . PMID 7504292 .  
  6. ^ a b c Ohue Y, Nishikawa H (julio de 2019). "Células reguladoras T (Treg) en el cáncer: ¿Pueden las células Treg ser un nuevo objetivo terapéutico?" . Ciencia del cáncer . 110 (7): 2080-2089. doi : 10.1111 / cas.14069 . PMC 6609813 . PMID 31102428 .  
  7. ^ Chen C, Gault A, Shen L, Nabavi N (mayo de 1994). "Clonación molecular y expresión de la molécula coestimuladora de células T temprana-1 y su caracterización como molécula B7-2". Revista de inmunología . 152 (10): 4929–36. PMID 7513726 . 
  8. ^ "Gen Entrez: molécula CD86 CD86" .
  9. ↑ a b c d Greenwald RJ, Freeman GJ, Sharpe AH (2005). "La familia B7 revisada". Revisión anual de inmunología . 23 : 515–48. doi : 10.1146 / annurev.immunol.23.021704.115611 . PMID 15771580 . 
  10. ^ Yu C, Sonnen AF, George R, Dessailly BH, Stagg LJ, Evans EJ, et al. (Febrero de 2011). "El reconocimiento de ligando de cuerpo rígido impulsa la activación del receptor del antígeno 4 del linfocito T citotóxico (CTLA-4)" . La revista de química biológica . 286 (8): 6685–96. doi : 10.1074 / jbc.M110.182394 . PMC 3057841 . PMID 21156796 .  
  11. ^ Freeman GJ, Borriello F, Hodes RJ, Reiser H, Hathcock KS, Laszlo G, et al. (Noviembre de 1993). "Descubrimiento de contrarreceptor CTLA-4 alternativo funcional en ratones deficientes en B7". Ciencia . 262 (5135): 907–9. Código bibliográfico : 1993Sci ... 262..907F . doi : 10.1126 / science.7694362 . PMID 7694362 . 
  12. ^ Sharpe AH, Freeman GJ (febrero de 2002). "La superfamilia B7-CD28". Reseñas de la naturaleza. Inmunologia . 2 (2): 116–26. doi : 10.1038 / nri727 . PMID 11910893 . S2CID 205492817 .  
  13. ↑ a b Murphy K, Weaver C, Janeway C (2017). Inmunobiología de Janeway (9ª ed.). Nueva York. ISBN 978-0-8153-4505-3. OCLC  933586700 .
  14. ^ Sansom DM (octubre de 2000). "CD28, CTLA-4 y sus ligandos: ¿quién hace qué y para quién?" . Inmunologia . 101 (2): 169–77. doi : 10.1046 / j.1365-2567.2000.00121.x . PMC 2327073 . PMID 11012769 .  
  15. ^ a b Collins AV, Brodie DW, Gilbert RJ, Iaboni A, Manso-Sancho R, Walse B, et al. (Agosto de 2002). "Las propiedades de interacción de las moléculas coestimuladoras revisadas" . La inmunidad . 17 (2): 201–10. doi : 10.1016 / s1074-7613 (02) 00362-x . PMID 12196291 . 
  16. ^ Mir MA (25 de mayo de 2015). Desarrollo de moléculas coestimuladoras para inmunoterapia de enfermedades . Londres. ISBN 978-0-12-802675-5. OCLC  910324332 .
  17. ^ Linsley PS, Brady W, Grosmaire L, Aruffo A, Damle NK, Ledbetter JA (marzo de 1991). "La unión del antígeno de activación de células B B7 a CD28 coestimula la proliferación de células T y la acumulación de ARNm de interleucina 2" . La Revista de Medicina Experimental . 173 (3): 721-30. doi : 10.1084 / jem.173.3.721 . PMC 2118836 . PMID 1847722 .  
  18. ^ Lim TS, Goh JK, Mortellaro A, Lim CT, Hämmerling GJ, Ricciardi-Castagnoli P (2012). "CD80 y CD86 regulan diferencialmente las interacciones mecánicas de las células T con las células dendríticas presentadoras de antígeno y las células B" . PLOS ONE . 7 (9): e45185. Código Bibliográfico : 2012PLoSO ... 745185L . doi : 10.1371 / journal.pone.0045185 . PMC 3443229 . PMID 23024807 .  
  19. ^ Linsley PS, Brady W, Urnes M, Grosmaire LS, Damle NK, Ledbetter JA (septiembre de 1991). "CTLA-4 es un segundo receptor para el antígeno de activación de células B B7" . La Revista de Medicina Experimental . 174 (3): 561–9. doi : 10.1084 / jem.174.3.561 . PMC 2118936 . PMID 1714933 .  
  20. ^ Sansom DM, Manzotti CN, Zheng Y (junio de 2003). "¿Cuál es la diferencia entre CD80 y CD86?". Tendencias en inmunología . 24 (6): 314–9. doi : 10.1016 / s1471-4906 (03) 00111-x . PMID 12810107 . 
  21. ↑ a b Dyck L, Mills KH (mayo de 2017). "Puntos de control inmunológico y su inhibición en cáncer y enfermedades infecciosas" . Revista europea de inmunología . 47 (5): 765–779. doi : 10.1002 / eji.201646875 . PMID 28393361 . 
  22. ↑ a b Coyle AJ, Gutierrez-Ramos JC (marzo de 2001). "La superfamilia B7 en expansión: complejidad creciente en señales coestimuladoras que regulan la función de las células T". Inmunología de la naturaleza . 2 (3): 203–9. doi : 10.1038 / 85251 . PMID 11224518 . S2CID 20542148 .  
  23. ↑ a b Gause WC, Urban JF, Linsley P, Lu P (1995). "Papel de la señalización de B7 en la diferenciación de células T CD4 + vírgenes a células T auxiliares productoras de interleucina-4 efectoras". Investigación inmunológica . 14 (3): 176–88. doi : 10.1007 / BF02918215 . PMID 8778208 . S2CID 20098311 .  
  24. ^ Chen L, Flies DB (abril de 2013). "Mecanismos moleculares de coestimulación y co-inhibición de células T" . Reseñas de la naturaleza. Inmunologia . 13 (4): 227–42. doi : 10.1038 / nri3405 . PMC 3786574 . PMID 23470321 .  
  25. ^ Munn DH, Sharma MD, Mellor AL (abril de 2004). "La ligadura de B7-1 / B7-2 por células T CD4 + humanas desencadena la actividad indolamina 2,3-dioxigenasa en células dendríticas" . Revista de inmunología . 172 (7): 4100–10. doi : 10.4049 / jimmunol.172.7.4100 . PMID 15034022 . 
  26. ^ Walker LS, Sansom DM (noviembre de 2011). "El papel emergente de CTLA4 como un regulador extrínseco de células de las respuestas de las células T". Reseñas de la naturaleza. Inmunologia . 11 (12): 852–63. doi : 10.1038 / nri3108 . PMID 22116087 . S2CID 9617595 .  
  27. ^ Borriello F, Sethna MP, Boyd SD, Schweitzer AN, Tivol EA, Jacoby D, et al. (Marzo de 1997). "B7-1 y B7-2 tienen funciones críticas superpuestas en el cambio de clase de inmunoglobulina y la formación del centro germinal" . La inmunidad . 6 (3): 303–13. doi : 10.1016 / s1074-7613 (00) 80333-7 . PMID 9075931 . 
  28. ^ Walker LS, Sansom DM (febrero de 2015). "Señales confusas: progreso reciente en biología CTLA-4" . Tendencias en inmunología . 36 (2): 63–70. doi : 10.1016 / j.it.2014.12.001 . PMC 4323153 . PMID 25582039 .  
  29. Lightman SM, Utley A, Lee KP (3 de mayo de 2019). "Supervivencia de las células plasmáticas de larga vida (LLPC): armar el rompecabezas" . Fronteras en inmunología . 10 : 965. doi : 10.3389 / fimmu.2019.00965 . PMC 6510054 . PMID 31130955 .  
  30. ^ Onishi Y, Fehervari Z, Yamaguchi T, Sakaguchi S (julio de 2008). "Las células T reguladoras naturales Foxp3 + forman preferentemente agregados en células dendríticas in vitro e inhiben activamente su maduración" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (29): 10113–8. Código bibliográfico : 2008PNAS..10510113O . doi : 10.1073 / pnas.0711106105 . PMC 2481354 . PMID 18635688 .  
  31. ^ Chen R, Ganesan A, Okoye I, Arutyunova E, Elahi S, Lemieux MJ, Barakat K (marzo de 2020). "Dirigirse a B7-1 en inmunoterapia". Revisiones de investigaciones medicinales . 40 (2): 654–682. doi : 10.1002 / med.21632 . PMID 31448437 . S2CID 201748060 .  
  32. ^ Mark DA, Donovan CE, De Sanctis GT, Krinzman SJ, Kobzik L, Linsley PS, et al. (Noviembre de 1998). "Las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86 regulan la inflamación pulmonar alérgica" . Inmunología internacional . 10 (11): 1647–55. doi : 10.1093 / intimm / 10.11.1647 . PMID 9846693 . 
  33. ^ Parker D (julio de 2018). "La señalización CD80 / CD86 contribuye a la respuesta proinflamatoria de Staphylococcus aureus en las vías respiratorias" . Cytokine . 107 : 130-136. doi : 10.1016 / j.cyto.2018.01.016 . PMC 5916031 . PMID 29402722 .  
  34. ^ Chen YQ, Shi HZ (enero de 2006). "CD28 / CTLA-4 - CD80 / CD86 e ICOS - Vía coestimuladora de B7RP-1 en el asma bronquial". Alergia . 61 (1): 15-26. doi : 10.1111 / j.1398-9995.2006.01008.x . PMID 16364152 . S2CID 23564785 .  
  35. ^ Ohue Y, Nishikawa H (julio de 2019). "Células reguladoras T (Treg) en el cáncer: ¿Pueden las células Treg ser un nuevo objetivo terapéutico?" . Ciencia del cáncer . 110 (7): 2080-2089. doi : 10.1111 / cas.14069 . PMC 6609813 . PMID 31102428 .  
  36. ^ Bourque J, Hawiger D (2018). "Vínculos inmunomoduladores de la asociación entre células dendríticas y células T" . Revisiones críticas en inmunología . 38 (5): 379–401. doi : 10.1615 / CritRevImmunol.2018026790 . PMC 6380512 . PMID 30792568 .  

enlaces externos

  • Ubicación del genoma humano CD86 y página de detalles del gen CD86 en UCSC Genome Browser .

Otras lecturas

  • Davila S, Froeling FE, Tan A, Bonnard C, Boland GJ, Snippe H, et al. (Abril de 2010). "Nuevas asociaciones genéticas detectadas en un estudio de respuesta del huésped a la vacuna contra la hepatitis B" . Genes e inmunidad . 11 (3): 232–8. doi : 10.1038 / gene.2010.1 . PMID  20237496 .
  • Csillag A, Boldogh I, Pazmandi K, Magyarics Z, Gogolak P, Sur S, et al. (Marzo de 2010). "El estrés oxidativo inducido por el polen influye en las respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas mediante la alteración de las funciones de las células dendríticas" . Revista de inmunología . 184 (5): 2377–85. doi : 10.4049 / jimmunol.0803938 . PMC  3028537 . PMID  20118277 .
  • Bossé Y, Lemire M, Poon AH, Daley D, He JQ, Sandford A, et al. (Octubre de 2009). "Asma y genes que codifican componentes de la vía de la vitamina D" . Investigación respiratoria . 10 : 98. doi : 10.1186 / 1465-9921-10-98 . PMC  2779188 . PMID  19852851 .
  • Mosbruger TL, Duggal P, Goedert JJ, Kirk GD, Hoots WK, Tobler LH, et al. (Mayo de 2010). "Análisis de genes candidatos a gran escala de eliminación espontánea del virus de la hepatitis C" . La Revista de Enfermedades Infecciosas . 201 (9): 1371–80. doi : 10.1086 / 651606 . PMC  2853721 . PMID  20331378 .
  • Bugeon L, Dallman MJ (octubre de 2000). "Cosimulación de células T". Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos . 162 (4 Pt 2): S164-8. doi : 10.1164 / ajrccm.162.supplement_3.15tac5 . PMID  11029388 .
  • Pan XM, Gao LB, Liang WB, Liu Y, Zhu Y, Tang M, et al. (Julio de 2010). "Polimorfismo CD86 +1057 G / A y riesgo de cáncer colorrectal". ADN y biología celular . 29 (7): 381–6. doi : 10.1089 / dna.2009.1003 . PMID  20380573 .
  • Dalla-Costa R, Pincerati MR, Beltrame MH, Malheiros D, Petzl-Erler ML (agosto de 2010). "Los polimorfismos en las regiones cromosómicas 2q33 y 3q21, incluidos los genes del ligando y del correceptor de células T, pueden influir en la susceptibilidad al pénfigo foliáceo". Inmunología humana . 71 (8): 809-17. doi : 10.1016 / j.humimm.2010.04.001 . PMID  20433886 .
  • Talmud PJ, Drenos F, Shah S, Shah T, Palmen J, Verzilli C, et al. (Noviembre de 2009). "Señales de asociación centradas en genes para lípidos y apolipoproteínas identificadas a través de HumanCVD BeadChip" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 85 (5): 628–42. doi : 10.1016 / j.ajhg.2009.10.014 . PMC  2775832 . PMID  19913121 .
  • Carreño LJ, Pacheco R, Gutierrez MA, Jacobelli S, Kalergis AM (noviembre de 2009). "La actividad de la enfermedad en el lupus eritematoso sistémico se asocia con una expresión alterada de receptores gamma Fc de baja afinidad y moléculas coestimuladoras en células dendríticas" . Inmunologia . 128 (3): 334–41. doi : 10.1111 / j.1365-2567.2009.03138.x . PMC  2770681 . PMID  20067533 .
  • Koyasu S (abril de 2003). "El papel de PI3K en las células inmunes". Inmunología de la naturaleza . 4 (4): 313–9. doi : 10.1038 / ni0403-313 . PMID  12660731 . S2CID  9951653 .
  • Kim SH, Lee JE, Kim SH, Jee YK, Kim YK, Park HS, et al. (Diciembre de 2009). "Las variantes alélicas de los genes CD40 y CD40L interactúan para promover reacciones alérgicas cutáneas inducidas por antibióticos". Alergia clínica y experimental . 39 (12): 1852–6. doi : 10.1111 / j.1365-2222.2009.03336.x . PMID  19735272 . S2CID  26024387 .
  • Liu Y, Liang WB, Gao LB, Pan XM, Chen TY, Wang YY, et al. (Noviembre de 2010). "Polimorfismos de los genes CTLA4 y CD86 y susceptibilidad a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica". Inmunología humana . 71 (11): 1141–6. doi : 10.1016 / j.humimm.2010.08.007 . PMID  20732370 .
  • Ma XN, Wang X, Yan YY, Yang L, Zhang DL, Sheng X, et al. (Junio ​​de 2010). "Ausencia de asociación entre el polimorfismo CD86 + 1057G / A y la enfermedad arterial coronaria". ADN y biología celular . 29 (6): 325–8. doi : 10.1089 / dna.2009.0987 . PMID  20230296 .
  • Ishizaki Y, Yukaya N, Kusuhara K, Kira R, Torisu H, Ihara K, et al. (Abril de 2010). "PD1 como un gen de susceptibilidad candidato común de panencefalitis esclerosante subaguda". Genética humana . 127 (4): 411–9. doi : 10.1007 / s00439-009-0781-z . PMID  20066438 . S2CID  12633836 .
  • Chang TT, Kuchroo VK, Sharpe AH (2002). "Papel de la vía B7-CD28 / CTLA-4 en la enfermedad autoinmune". Direcciones actuales en autoinmunidad . 5 : 113-30. doi : 10.1159 / 000060550 . ISBN 3-8055-7308-1. PMID  11826754 .
  • Grujic M, Bartholdy C, Remy M, Pinschewer DD, Christensen JP, Thomsen AR (agosto de 2010). "El papel de CD80 / CD86 en la generación y mantenimiento de células T CD8 + específicas de virus funcionales en ratones infectados con el virus de la coriomeningitis linfocítica" . Revista de inmunología . 185 (3): 1730–43. doi : 10.4049 / jimmunol.0903894 . PMID  20601595 .
  • Quaranta MG, Mattioli B, Giordani L, Viora M (noviembre de 2006). "Los efectos inmunorreguladores del VIH-1 Nef sobre las células dendríticas y la patogénesis del SIDA". Revista FASEB . 20 (13): 2198–208. doi : 10.1096 / fj.06-6260rev . PMID  17077296 . S2CID  3111709 .
  • Schuurhof A, Bont L, Siezen CL, Hodemaekers H, van Houwelingen HC, Kimman TG, et al. (Junio ​​de 2010). "Polimorfismo de interleucina-9 en bebés con infección por virus sincitial respiratorio: un efecto opuesto en niños y niñas". Neumología pediátrica . 45 (6): 608-13. doi : 10.1002 / ppul.21229 . PMID  20503287 . S2CID  24678182 .
  • Bailey SD, Xie C, Do R, Montpetit A, Diaz R, Mohan V, et al. (Octubre de 2010). "La variación en el locus NFATC2 aumenta el riesgo de edema inducido por tiazolidindiona en el estudio de Evaluación de reducción de diabetes con ramipril y medicación rosiglitazona (DREAM)" . Cuidado de la diabetes . 33 (10): 2250–3. doi : 10.2337 / dc10-0452 . PMC  2945168 . PMID  20628086 .
  • Radziewicz H, Ibegbu CC, Hon H, Bédard N, Bruneau J, Workowski KA, et al. (Marzo de 2010). "La expresión transitoria de CD86 en células T CD8 + específicas del virus de la hepatitis C en una infección aguda está vinculada a una señalización suficiente de IL-2" . Revista de inmunología . 184 (5): 2410-22. doi : 10.4049 / jimmunol.0902994 . PMC  2924663 . PMID  20100932 .

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .

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