Bordetella pertussis es un Gram-negativa , aerobia , patógena , encapsulado cocobacilo del género Bordetella , y el agente causante de la tos ferina o tos ferina. Como B. bronchiseptica , B. pertussis es móvil y expresa una estructura similar a un flagelo. [1] Sus factores de virulencia incluyen toxina pertussis , toxina adenilato ciclasa , hemaglutinina filamentosa , pertactina , fimbria ycitotoxina traqueal .
Bordetella pertussis | |
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clasificación cientifica | |
Dominio: | Bacterias |
Filo: | Proteobacterias |
Clase: | Betaproteobacterias |
Pedido: | Burkholderiales |
Familia: | Alcaligenaceae |
Género: | Bordetella |
Especies: | B. pertussis |
Nombre binomial | |
Bordetella pertussis (Bergey et al.1923 ) Moreno-López 1952 |
La bacteria se transmite por gotitas en el aire; su período de incubación es de 7 a 10 días en promedio (rango de 6 a 20 días). [2] [3] Los seres humanos son el único reservorio conocido de B. pertussis . [4] El genoma completo de B. pertussis de 4.086.186 pares de bases se publicó en 2003. [5] En comparación con su pariente más cercano B. bronchiseptica , el tamaño del genoma se reduce considerablemente. Esto se debe principalmente a la adaptación a una especie huésped (humano) y a la pérdida de la capacidad de supervivencia fuera del organismo huésped. [6]
Historia
La enfermedad de la tos ferina fue descrita por primera vez por el médico francés Guillaume de Baillou después de la epidemia de 1578. El agente causante de la tos ferina fue identificado y aislado por Jules Bordet y Octave Gengou en 1906. [7] [8]
Taxonomía
El género Bordetella contiene nueve especies: B. pertussis B. parapertussis , B. bronchiseptica , B. avium , B. hinzii , B. holmesii , B. trematum, B. ansorpii y B.petrii. [6]
B. pertussis , B. parapertussis y B. bronchiseptica forman un grupo filogenético estrechamente relacionado. B. parapertussis causa una enfermedad similar a la tos ferina en humanos, y B. bronchiseptica infecta a una variedad de huéspedes mamíferos, incluidos los humanos, y causa una variedad de trastornos respiratorios. [6]
Tos ferina
La tos ferina es una infección del sistema respiratorio caracterizada por un sonido de "chillido" cuando la persona inhala. En los Estados Unidos, mataba entre 10,000 y 20,000 personas por año antes de que estuviera disponible una vacuna. [ cita requerida ] La vacunación ha transformado esto; entre 1985 y 1988, menos de 100 niños murieron de tos ferina. En el año 2000, según la OMS, alrededor de 39 millones de personas se infectaron anualmente en todo el mundo y murieron unas 297.000. Desde la introducción de la vacunación en Inglaterra en 1957, la tasa de infección por tos ferina se ha reducido en un 97%. [9]
B. pertussis infecta a su huésped colonizando células epiteliales pulmonares. La bacteria contiene una proteína de superficie, hemaglutinina adhesina filamentosa , que se une a las sulfátidas que se encuentran en los cilios de las células epiteliales. Otras adhesinas son las fimbrias y la petractina. [6] Una vez anclada, la bacteria produce citotoxina traqueal , que detiene el latido de los cilios. Esto evita que los cilios eliminen los desechos de los pulmones, por lo que el cuerpo responde enviando al huésped un ataque de tos. Estas toses expulsan algunas bacterias al aire, que luego pueden infectar a otros huéspedes.
B. pertussis tiene la capacidad de inhibir la función del sistema inmunológico del huésped. La toxina, conocida como toxina pertussis (o PTx), inhibe el acoplamiento de la proteína G que regula la conversión de ATP en AMP cíclico mediada por adenilato ciclasa . El resultado final es que los fagocitos convierten demasiado ATP en cAMP , provocando alteraciones en los mecanismos de señalización celular e impidiendo que los fagocitos respondan correctamente a la infección. PTx, anteriormente conocido como factor promotor de linfocitosis, provoca una disminución en la entrada de linfocitos en los ganglios linfáticos, lo que puede conducir a una afección conocida como linfocitosis , con un recuento completo de linfocitos de más de 4000 / μl en adultos o más de 8000 / μl en niños. Además de apuntar a los linfocitos, limita la migración de neutrófilos a los pulmones. También disminuye la función de los macrófagos residentes en tejidos, que son responsables de cierta eliminación bacteriana. [10]
Otra toxina que inhibe la respuesta inmune es la toxina adenilato ciclasa . Esta toxina tiene una actividad adenilato ciclasa intrínseca, aumentando el cAMP intracelular casi de inmediato. También es capaz de formar poros específicos de cationes en la membrana de la célula diana. [6] [11] La desregulación resultante de la señalización celular conduce al bloqueo de la fagocitosis y la reducción de la capacidad de los neutrófilos para matar bacterias. También inhibe la maduración de las células dendríticas y su migración a los ganglios linfáticos. [10]
La infección se presenta principalmente en niños menores de un año cuando no están vacunados , o en niños con inmunidad debilitada , normalmente entre los 11 y los 18 años. Los signos y síntomas son similares a los de un resfriado común : secreción nasal, estornudos , tos leve y bajo grado de fiebre . El paciente se vuelve más contagioso durante la etapa catarral de la infección, normalmente dos semanas después de que comienza la tos. Puede transmitirse por el aire cuando la persona tose, estornuda o se ríe. La tos paroxística precede a un cacareo inspiratorio característico de la tos ferina. Después de un período, el paciente puede emitir un sonido de "chillido" al inhalar o puede vomitar. Los adultos tienen síntomas más leves, como tos prolongada sin gritos. Los bebés menores de seis meses también pueden no tener el típico grito. Un ataque de tos puede durar un minuto o más y producir cianosis , apnea y convulsiones . Sin embargo, cuando no tiene un ataque de tos, el paciente no experimenta problemas para respirar. Esto se debe a que B. pertussis inhibe la respuesta inmunitaria, por lo que se genera muy poca mucosidad en los pulmones.
Una tos prolongada puede ser irritante y, a veces, una tos incapacitante puede no ser diagnosticada en adultos durante muchos meses.
Prevención
La vacuna contra la tos ferina se ha utilizado ampliamente desde la segunda mitad del siglo XX. [12] [3] Las primeras vacunas fueron vacunas de células completas, compuestas de bacterias químicamente inactivadas. Están siendo reemplazadas por vacunas acelulares, compuestas por antígenos de superficie purificados, principalmente fimbrias, hemaglutinina filamentosa, pertactina y toxina pertussis. Es parte de la inmunización contra la difteria , el tétanos y la tos ferina acelular (DTaP). [3]
Como enfermedad zoonótica
Las incertidumbres de B. pertussis y tos ferina como una enfermedad zoonótica han existido desde alrededor de 1910, [13] [14] pero en la década de 1930, se descubrió que las bacterias habían perdido su poder virulento cuando se diseminaban repetidamente en medios de agar. Esto explica las dificultades para reproducir los resultados de diferentes estudios, ya que el manejo preinoculante de las bacterias no estaba estandarizado entre los científicos. [15]
Al menos algunas especies de primates son muy sensibles a B. pertussis y desarrollan una tos ferina clínica con alta incidencia cuando se exponen a dosis bajas de inoculación. [16] [17] Si la bacteria se diseminó naturalmente en las poblaciones de animales salvajes no se ha confirmado satisfactoriamente mediante un diagnóstico de laboratorio, pero se ha encontrado tos ferina entre los gorilas salvajes. [18] Varios zoológicos han aprendido a vacunar a sus primates contra la tos ferina. [19]
Diagnóstico
Se envía un hisopo nasofaríngeo u orofaríngeo al laboratorio de bacteriología para tinción de Gram (Gram-negativos, cocobacilos, disposición de diplococos), crecimiento en agar Bordet-Gengou o placa BCYE con cefalosporina agregada para seleccionar el organismo, que muestra gotas de mercurio colonias. B. pertussis también puede detectarse mediante PCR, que es más sensible que el cultivo. Los cebadores utilizados para la PCR normalmente se dirigen a los elementos transponibles IS481 e IS1001. [20]
Hay varias pruebas de diagnóstico disponibles, especialmente kits de ELISA . Estos están diseñados para detectar anticuerpos FHA y / o PT de IgG, IgA o IgM. Algunos kits utilizan una combinación de antígenos que dan lugar a una mayor sensibilidad, pero también pueden dificultar la interpretación de los resultados, ya que no se puede saber qué anticuerpo se ha detectado.
El organismo es oxidasa positivo, pero ureasa , nitrato reductasa y citrato negativo. También es móvil.
Tratamiento
La tos ferina se trata con macrólidos , por ejemplo, eritromicina . La terapia es más eficaz cuando se inicia durante el período de incubación o el período catarral. Cuando se aplica durante la fase de tos paroxística, el tiempo de reconvalecencia no se ve afectado, solo se previene la transmisión adicional. [3]
Referencias
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enlaces externos
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