La supresión de ráfagas es un patrón de electroencefalografía (EEG) que se caracteriza por períodos de actividad eléctrica de alto voltaje que se alternan con períodos de inactividad en el cerebro. El patrón se encuentra en pacientes con estados cerebrales inactivos, como anestesia general , coma o hipotermia . [1] Este patrón puede ser fisiológico, como durante el desarrollo temprano, o patológico, como en enfermedades como el síndrome de Ohtahara . [2]
El patrón de supresión de estallidos fue observado por primera vez por Derbyshire et al. mientras estudiaban los efectos de los anestésicos en las cortezas cerebrales felinas en 1936, donde los investigadores notaron una actividad eléctrica mixta lenta y rápida con una amplitud decreciente a medida que la anestesia se profundizaba. [3] En 1948, Swank y Watson acuñaron el término "patrón de supresión de ráfagas" para describir la alternancia de picos y líneas planas en la actividad eléctrica en anestesia profunda. [4] No fue sino hasta principios de la década de 1960 que el patrón de supresión de ráfagas comenzó a usarse en entornos médicos; se había observado principalmente en estudios con animales y psicocirugías . [5]
En 1952, Henry y Scoville registraron la actividad eléctrica de los pacientes durante la lobotomía y encontraron el patrón de supresión de ráfagas presente en la actividad eléctrica registrada. En 1963, Fischer-Williams y Cooper encontraron el patrón presente en pacientes que padecían anoxia cerebral , hipoxia y varios tipos de lesiones intracorticales . Treiman et al. observó el patrón en coma profundo, varias encefalopatías infantiles y las etapas finales del estado epiléptico deteriorado . Tanto Schwartz et al. en 1989 y Akrawi et al. en 1996 observó el patrón cuando el cerebro estaba sujeto a hipotermia y altos niveles de muchos agentes sedantes y anestésicos. [cita necesaria ]
El patrón pseudo-rítmico de la supresión de estallidos está dictado por el agotamiento del calcio extracelular y la capacidad de las neuronas para restaurar la concentración. [4] Los estallidos van acompañados de agotamiento de los iones de calcio corticales extracelulares a niveles que inhiben la transmisión sináptica , lo que conduce a períodos de supresión. [4] Durante la supresión, las bombas neuronales restauran las concentraciones de iones de calcio a niveles normales, lo que hace que la corteza vuelva a estar sujeta al proceso. [4] A medida que el cerebro se vuelve más inactivo, los períodos de ráfaga se acortan y los períodos de supresión se alargan. [6] El acortamiento de las ráfagas y el alargamiento de la supresión son causados por laincapacidad del sistema nervioso central para regular adecuadamente los niveles de calcio debido al aumento de la permeabilidad hematoencefálica . [6]
A nivel celular, la hiperpolarización del potencial de membrana de las neuronas corticales precede de forma fiable a cualquier actividad electroencefalográfica manifiesta de supresión de descargas. [7] Se ha planteado la hipótesis de que esta hiperpolarización, que se ha atribuido a un aumento en la conductancia de potasio de la membrana neuronal, [7] desempeña un papel importante en la inducción de la supresión de ráfagas, respaldada por la inducción de la supresión de ráfagas mediante la aplicación de un agonista activo de GABA A , muscimol . [5] Por el contrario, la inhibición disminuye cuando se induce la supresión del estallido mediante el uso de isoflurano . [8]Otra teoría es que las alteraciones en el metabolismo cerebral regulan la modulación lenta dependiente de la actividad de la conductancia del canal de potasio dependiente de ATP que induce la supresión de la explosión. [1] Sin embargo, la modulación de la actividad inhibidora por sí sola puede no ser suficiente para la supresión de las ráfagas, y la modulación de la eficiencia sináptica excitadora, derivada del agotamiento y la posterior recuperación de los niveles de calcio intersticial, podría contribuir a la inducción de la supresión de las ráfagas. [5]