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Intoxicación por monóxido de carbono
Otros nombresIntoxicación por monóxido de carbono, toxicidad por monóxido de carbono, sobredosis de monóxido de carbono
A carbon atom (shown as a grey ball) tripled bonded to an oxygen atom (shown as a red ball).
Monóxido de carbono
EspecialidadToxicología , medicina de emergencia
SíntomasDolor de cabeza , mareos , debilidad, vómitos, dolor de pecho , confusión [1]
ComplicacionesPérdida del conocimiento , arritmias , convulsiones [1] [2]
CausasLa respiración en monóxido de carbono [3]
Método de diagnósticoNivel de carboxilhemoglobina :
3% (no fumadores)
10% (fumadores) [2]
Diagnóstico diferencialToxicidad por cianuro , cetoacidosis alcohólica , intoxicación por aspirina , infección del tracto respiratorio superior [2] [4]
PrevenciónDetectores de monóxido de carbono , ventilación de aparatos de gas , mantenimiento de sistemas de escape [1]
TratamientoAtención de apoyo , oxígeno al 100% , oxigenoterapia hiperbárica [2]
PronósticoRiesgo de muerte del 1 al 31%. [2]
Frecuencia> 20.000 visitas de emergencia para casos no relacionados con incendios por año (EE. UU.) [1]
Fallecidos> 400 no relacionados con incendios al año (EE. UU.) [1]

Monóxido de carbono envenenamiento ocurre típicamente a partir de la respiración en el monóxido de carbono (CO) a niveles excesivos. [3] Los síntomas a menudo se describen como " similares a los de la gripe " y comúnmente incluyen dolor de cabeza , mareos , debilidad, vómitos, dolor de pecho y confusión . [1] Las exposiciones grandes pueden provocar la pérdida del conocimiento , arritmias , convulsiones o la muerte. [1] [2] La "piel rojo cereza" descrita clásicamente rara vez ocurre. [2]Las complicaciones a largo plazo pueden incluir sentirse cansado, problemas de memoria y problemas de movimiento. [5] En aquellos expuestos al humo , también se debe considerar la toxicidad del cianuro . [2]

La intoxicación por monóxido de carbono puede ocurrir accidentalmente, como un intento de acabar con la propia vida o como un intento de acabar con la vida de otra persona . [6] [7] El CO es un gas incoloro e inodoro que inicialmente no es irritante. [5] Se produce durante la quema incompleta de materia orgánica . [5] Esto puede ocurrir en vehículos de motor , calentadores o equipos de cocina que funcionan con combustibles a base de carbono . [1] También puede ocurrir por exposición al cloruro de metileno . [8] El monóxido de carbono causa principalmente efectos adversos al combinarse con la hemoglobina.para formar carboxihemoglobina (HbCO) evitando que la sangre transporte oxígeno . [5] Además, la mioglobina y la citocromo oxidasa mitocondrial se ven afectadas. [2] El diagnóstico se basa en un nivel de HbCO de más del 3% entre los no fumadores y más del 10% entre los fumadores. [2]

Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen detectores de monóxido de carbono , ventilación adecuada de los aparatos de gas , mantenimiento de las chimeneas limpias y mantenimiento de los sistemas de escape de los vehículos en buen estado. [1] El tratamiento de la intoxicación generalmente consiste en administrar oxígeno al 100% junto con cuidados de apoyo . [2] [5] Por lo general, esto debe realizarse hasta que los síntomas ya no estén presentes y el nivel de HbCO sea inferior al 10%. [2] Si bien la terapia con oxígeno hiperbárico se usa para intoxicaciones graves, el beneficio sobre el suministro de oxígeno estándar no está claro. [2] [6]El riesgo de muerte entre los afectados se sitúa entre el 1 y el 30%. [2]

La intoxicación por monóxido de carbono es relativamente común, lo que resulta en más de 20,000 visitas a la sala de emergencias al año en los Estados Unidos. [1] [9] Es el tipo más común de intoxicación mortal en muchos países. [10] En los Estados Unidos, los casos no relacionados con incendios provocan más de 400 muertes al año. [1] Las intoxicaciones ocurren con más frecuencia en el invierno, particularmente por el uso de generadores portátiles durante cortes de energía . [2] [8] Los efectos tóxicos del CO se conocen desde la historia antigua . [11] El descubrimiento de que la hemoglobina se ve afectada por el CO se realizó en 1857. [11]

Signos y síntomas [ editar ]

El monóxido de carbono no es tóxico para todas las formas de vida. Sus efectos nocivos se deben a la unión con la hemoglobina por lo que su peligro para los organismos que no utilizan este compuesto es dudoso. Por tanto, no tiene ningún efecto sobre la fotosíntesis de las plantas. [12] Se absorbe fácilmente a través de los pulmones. [13] La inhalación del gas puede provocar lesiones hipóxicas , daños al sistema nervioso e incluso la muerte . Diferentes personas y poblaciones pueden tener diferentes niveles de tolerancia al monóxido de carbono. [14] En promedio, las exposiciones a 100 ppm o más son peligrosas para la salud humana. [15] En los Estados Unidos , la OSHAlimita los niveles de exposición a largo plazo en el lugar de trabajo a menos de 50 ppm como promedio durante un período de 8 horas; [16] [17] además, los empleados deben ser retirados de cualquier espacio confinado si se alcanza un límite superior ("techo") de 100 ppm. [18] La exposición al monóxido de carbono puede conducir a una vida útil significativamente más corta debido al daño cardíaco . [19] El nivel de tolerancia al monóxido de carbono de cualquier persona se ve alterado por varios factores, incluido el nivel de actividad, la tasa de ventilación , una enfermedad cerebral o cardiovascular preexistente , gasto cardíaco , anemia ,anemia de células falciformes y otros trastornos hematológicos, presión barométrica y tasa metabólica . [20] [21] [22]

Efectos del monóxido de carbono en relación con la concentración en partes por millón en el aire: [23] [24]
ConcentraciónSíntomas
35 ppm (0,0035%), (0,035 ‰)Dolor de cabeza y mareos dentro de las seis a ocho horas de exposición constante
100 ppm (0,01%), (0,1 ‰)Ligero dolor de cabeza en dos o tres horas.
200 ppm (0,02%), (0,2 ‰)Ligero dolor de cabeza en dos o tres horas; perdida de juicio
400 ppm (0,04%), (0,4 ‰)Dolor de cabeza frontal en una o dos horas.
800 ppm (0,08%), (0,8 ‰)Mareos, náuseas y convulsiones dentro de los 45 min; insensible en 2 horas
1.600 ppm (0,16%), (1,6 ‰)Dolor de cabeza, aumento de la frecuencia cardíaca , mareos y náuseas en 20 minutos; muerte en menos de 2 horas
3200 ppm (0,32%), (3,2 ‰)Dolor de cabeza, mareos y náuseas en cinco a diez minutos. Muerte en 30 minutos.
6.400 ppm (0,64%), (6,4 ‰)Dolor de cabeza y mareos en uno o dos minutos. Convulsiones, paro respiratorio y muerte en menos de 20 minutos.
12.800 ppm (1,28%), (12,8 ‰)Pérdida del conocimiento después de 2-3 respiraciones. Muerte en menos de tres minutos.

Envenenamiento agudo [ editar ]

Síntomas de toxicidad por CO

Las principales manifestaciones de la intoxicación por monóxido de carbono se desarrollan en los sistemas de órganos más dependientes del uso de oxígeno, el sistema nervioso central y el corazón . [16] Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen dolor de cabeza , náuseas , malestar y fatiga . [25] Estos síntomas a menudo se confunden con un virus como la influenza u otras enfermedades como intoxicación alimentaria o gastroenteritis . [26] El dolor de cabeza es el síntoma más común de intoxicación aguda por monóxido de carbono; a menudo se describe como aburrido, frontal y continuo.[27] El aumento de la exposición produce anomalías cardíacas que incluyen frecuencia cardíaca rápida , presión arterial baja y arritmia cardíaca ; [28] [29] Los síntomas del sistema nervioso central incluyen delirio , alucinaciones , mareos , marcha inestable , confusión , convulsiones , depresión del sistema nervioso central , inconsciencia , paro respiratorio y muerte . [30] [31] Los síntomas menos comunes de la intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyenisquemia de miocardio , fibrilación auricular , neumonía , edema pulmonar , azúcar en la sangre , acidosis láctica , necrosis muscular , insuficiencia renal aguda , lesiones de la piel , y problemas visuales y auditivos. [28] [32] [33] [34]

Una de las principales preocupaciones después de la intoxicación aguda por monóxido de carbono son las manifestaciones neurológicas tardías graves que pueden ocurrir. Los problemas pueden incluir dificultad con funciones intelectuales superiores, pérdida de memoria a corto plazo , demencia , amnesia , psicosis , irritabilidad, andar extraño , alteraciones del habla, síndromes similares a la enfermedad de Parkinson , ceguera cortical y estado de ánimo deprimido . [26] [35] La depresión puede ocurrir en aquellos que no tenían depresión preexistente. [36] Estas secuelas neurológicas retardadaspuede ocurrir en hasta el 50% de las personas intoxicadas después de 2 a 40 días. [26] Es difícil predecir quién desarrollará secuelas tardías; sin embargo, la edad avanzada, la pérdida del conocimiento durante la intoxicación y las anomalías neurológicas iniciales pueden aumentar la posibilidad de desarrollar síntomas tardíos. [37]

Un signo clásico de intoxicación por monóxido de carbono se ve con más frecuencia en los muertos que en los vivos: se ha descrito que las personas se ven con las mejillas rojas y sanas (ver más abajo). Sin embargo, dado que esta apariencia "rojo cereza" es más común en los muertos, no se considera un signo diagnóstico útil en la medicina clínica. En los exámenes de autopsia, la apariencia rojiza de la intoxicación por monóxido de carbono es notable porque las personas muertas sin embalsamar son normalmente azuladas y pálidas, mientras que las personas muertas envenenadas por monóxido de carbono pueden tener una coloración inusualmente real. [38] [39] [40] El efecto colorante del monóxido de carbono en tales circunstancias post mortem es, por tanto, análogo a su uso como colorante rojo en la industria comercial de envasado de carne.

Envenenamiento crónico [ editar ]

La exposición crónica a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono puede causar dolores de cabeza persistentes, aturdimiento, depresión, confusión, pérdida de memoria, náuseas, trastornos auditivos y vómitos. [41] [42] Se desconoce si la exposición crónica de bajo nivel puede causar daño neurológico permanente. [26] Por lo general, tras la eliminación de la exposición al monóxido de carbono, los síntomas suelen resolverse por sí mismos, a menos que haya habido un episodio de intoxicación aguda grave. [41] Sin embargo, un caso notó pérdida permanente de memoria y problemas de aprendizaje después de una exposición de tres años a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono de un horno defectuoso. [43] La exposición crónica puede empeorar los síntomas cardiovasculares en algunas personas. [41]La exposición crónica al monóxido de carbono podría aumentar el riesgo de desarrollar aterosclerosis. [44] [45] Las exposiciones prolongadas al monóxido de carbono presentan el mayor riesgo para las personas con enfermedad coronaria y las mujeres embarazadas. [46] En animales de experimentación, el monóxido de carbono parece empeorar la pérdida auditiva inducida por ruido en condiciones de exposición al ruido que, de lo contrario, tendrían efectos limitados sobre la audición. [47] En humanos, se ha informado pérdida de audición después de intoxicación por monóxido de carbono. [42] A diferencia de los hallazgos en estudios con animales, la exposición al ruido no fue un factor necesario para que ocurrieran los problemas auditivos.

Causas [ editar ]

ConcentraciónFuente
0,1 ppmNivel de la atmósfera natural ( MOPITT ) [48]
0,5 a 5 ppmNivel medio en los hogares [49]
5 a 15 ppmCerca de estufas de gas debidamente ajustadas en los hogares [49]
100 a 200 ppmEscape de automóviles en la zona central de la Ciudad de México [50]
5000 ppmEscape de un fuego de leña doméstico [51]
7.000 ppmEscape de automóvil caliente sin diluir sin catalizador [51]
30.000 ppmPostdamp después de una explosión en una mina de carbón [52]

El monóxido de carbono es un producto de la combustión de materia orgánica en condiciones de suministro de oxígeno restringido, lo que evita la oxidación completa a dióxido de carbono (CO 2 ). Las fuentes de monóxido de carbono incluyen humo de cigarrillo, incendios domésticos, hornos defectuosos , calentadores, estufas de leña , escape de vehículos de combustión interna [53] , generadores eléctricos , equipo de gas propano como estufas portátiles y herramientas a gasolina como sopladores de hojas. , cortadoras de césped, lavadoras de alta presión, sierras para cortar concreto, alisadoras eléctricas y soldadores. [26] [41] [54] [55] [56] [57] [58] La exposición ocurre típicamente cuando el equipo se usa en edificios o espacios semicerrados. [26]

Viajar en la parte trasera de camionetas ha provocado intoxicaciones en los niños. [59] Los automóviles al ralentí con el tubo de escape bloqueado por la nieve ha provocado el envenenamiento de los ocupantes del vehículo. [60] Cualquier perforación entre el colector de escape y la cubierta puede provocar que los gases de escape lleguen a la cabina. Los generadores y los motores de propulsión de los barcos, especialmente las casas flotantes, han provocado exposiciones mortales al monóxido de carbono. [61] [62]

El envenenamiento también puede ocurrir después del uso de un aparato de respiración subacuático autónomo (SCUBA) debido a compresores de aire de buceo defectuosos . [63]

En las cuevas, el monóxido de carbono puede acumularse en cámaras cerradas debido a la presencia de materia orgánica en descomposición. [64] En las minas de carbón, puede producirse una combustión incompleta durante las explosiones que provoquen la producción de posthumedad . El gas tiene hasta un 3% de CO y puede ser fatal después de una sola respiración. [52] Después de una explosión en una mina de carbón, las minas adyacentes interconectadas pueden volverse peligrosas debido a la humedad residual que se filtra de una mina a otra. Tal incidente siguió a la explosión de Trimdon Grange que mató a hombres en la mina Kelloe . [sesenta y cinco]

Otra fuente de intoxicación es la exposición al disolvente orgánico diclorometano , también conocido como cloruro de metileno, que se encuentra en algunos decapantes de pintura , [66] ya que el metabolismo del diclorometano produce monóxido de carbono. [67] [68] [69] En noviembre de 2019, entró en vigor en los Estados Unidos una prohibición de la EPA sobre el diclorometano en los decapantes de pintura para uso del consumidor. [70]

Fisiopatología [ editar ]

Los mecanismos precisos por los cuales se inducen los efectos del monóxido de carbono en los sistemas corporales son complejos y aún no se comprenden completamente. [25] Los mecanismos conocidos incluyen la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina , la mioglobina y la citocromo c oxidasa mitocondrial y la restricción del suministro de oxígeno, y el monóxido de carbono que causa la peroxidación de los lípidos cerebrales . [30] [38] [71]

Hemoglobina [ editar ]

El monóxido de carbono desplaza la curva de disociación de oxígeno hacia la izquierda.

El monóxido de carbono tiene un coeficiente de difusión más alto en comparación con el oxígeno, y la única enzima del cuerpo humano que produce monóxido de carbono es la hemo oxigenasa , que se encuentra en todas las células y descompone el hemo . En condiciones normales, los niveles de monóxido de carbono en el plasma son aproximadamente 0 mmHg porque tiene un coeficiente de difusión más alto y el cuerpo se deshace fácilmente del CO producido. [72] Cuando el CO no se ventila, se une a la hemoglobina, que es el principal compuesto portador de oxígeno en la sangre; esto produce un compuesto conocido como carboxihemoglobina. El entendimiento tradicional es que la toxicidad por monóxido de carbono surge de la formación de carboxihemoglobina, que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre e inhibe el transporte, suministro y utilización de oxígeno por el cuerpo. La afinidad entre la hemoglobina y el monóxido de carbono es aproximadamente 230 veces más fuerte que la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno, por lo que la hemoglobina se une al monóxido de carbono con preferencia al oxígeno. [38] [73] [74]

La hemoglobina es un tetrámero con cuatro sitios de unión al oxígeno. La unión de monóxido de carbono en uno de estos sitios aumenta la afinidad por el oxígeno de los tres sitios restantes, lo que hace que la molécula de hemoglobina retenga oxígeno que, de otro modo, se entregaría al tejido. [71] Esta situación se describe como monóxido de carbono que desplaza la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda. [38] Debido a la mayor afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno durante la intoxicación por monóxido de carbono, en realidad se liberará poco oxígeno en los tejidos. Esto provoca una lesión del tejido hipóxico. [26] La hemoglobina adquiere un color rojo brillante cuando se convierte en carboxihemoglobina, por lo que los cadáveres envenenados e incluso las carnes comerciales tratadas con monóxido de carbono adquieren un tono rojizo antinatural.

Mioglobina [ editar ]

El monóxido de carbono también se une a la hemoproteína mioglobina . Tiene una alta afinidad por la mioglobina, unas 60 veces mayor que la del oxígeno. [26] El monóxido de carbono unido a la mioglobina puede afectar su capacidad para utilizar oxígeno. [38] Esto causa una reducción del gasto cardíaco e hipotensión , lo que puede resultar en isquemia cerebral . [26] Se ha informado de una reaparición tardía de los síntomas. Esto se produce después de una recurrencia de niveles elevados de carboxihemoglobina; este efecto puede deberse a una liberación tardía de monóxido de carbono de la mioglobina, que posteriormente se une a la hemoglobina. [10]

Citocromo oxidasa [ editar ]

Otro mecanismo implica efectos sobre la cadena de enzimas respiratorias mitocondriales que es responsable de la utilización eficaz del oxígeno por los tejidos. El monóxido de carbono se une a la citocromo oxidasa con menos afinidad que el oxígeno, por lo que es posible que requiera una hipoxia intracelular significativa antes de unirse. [75] Esta unión interfiere con el metabolismo aeróbico y la síntesis eficiente de trifosfato de adenosina . Las células responden cambiando al metabolismo anaeróbico , provocando anoxia , acidosis láctica y, finalmente, muerte celular. [76] La tasa de disociaciónentre el monóxido de carbono y la citocromo oxidasa es lento, provocando un deterioro relativamente prolongado del metabolismo oxidativo . [25]

Efectos del sistema nervioso central [ editar ]

El mecanismo que se cree que tiene una influencia significativa sobre los efectos retardados involucra las células sanguíneas formadas y los mediadores químicos, que causan la peroxidación de los lípidos cerebrales (degradación de los ácidos grasos insaturados). El monóxido de carbono provoca la liberación de óxido nítrico en las células endoteliales y las plaquetas y la formación de radicales libres de oxígeno, incluido el peroxinitrito . [25] En el cerebro, esto causa una mayor disfunción mitocondrial, fuga capilar , secuestro de leucocitos y apoptosis . [77] El resultado de estos efectos es la peroxidación de lípidos., que provoca una desmielinización reversible retardada de la materia blanca en el sistema nervioso central conocida como mielinopatía de Grinker , que puede provocar edema y necrosis en el cerebro. [71] Este daño cerebral ocurre principalmente durante el período de recuperación. Esto puede resultar en defectos cognitivos, que afectan especialmente la memoria y el aprendizaje, y trastornos del movimiento. Estos trastornos suelen estar relacionados con daños en la sustancia blanca cerebral y los ganglios basales . [77] [78] Los cambios patológicos característicos después de la intoxicación son la necrosis bilateral de la sustancia blanca, globo pálido ,cerebelo , hipocampo y corteza cerebral . [15] [26] [79]

Embarazo [ editar ]

La intoxicación por monóxido de carbono en mujeres embarazadas puede causar efectos fetales adversos graves. El envenenamiento causa hipoxia del tejido fetal al disminuir la liberación de oxígeno materno al feto. El monóxido de carbono también atraviesa la placenta y se combina con la hemoglobina fetal , lo que provoca una hipoxia tisular fetal más directa. Además, la hemoglobina fetal tiene una afinidad entre un 10 y un 15% más alta por el monóxido de carbono que la hemoglobina del adulto, lo que provoca una intoxicación más grave en el feto que en el adulto. [10] La eliminación del monóxido de carbono es más lenta en el feto, lo que lleva a una acumulación de la sustancia química tóxica. [80]El nivel de morbilidad y mortalidad fetal en la intoxicación aguda por monóxido de carbono es significativo, por lo que a pesar de una intoxicación materna leve o después de la recuperación de la madre, aún puede ocurrir una intoxicación fetal grave o la muerte. [81]

Diagnóstico [ editar ]

Monitor de saturación de carboxihemoglobina de la punta del dedo (SpCO%). Nota: Esto no es lo mismo que un oxímetro de pulso (SpO2%), aunque algunos modelos (como este) miden tanto la saturación de oxígeno como de monóxido de carbono.
Monitor de CO en el aliento que muestra la concentración de monóxido de carbono de una muestra de aire exhalado (en ppm) con su correspondiente porcentaje de concentración de carboxihemoglobina.

Como muchos síntomas de intoxicación por monóxido de carbono también ocurren con muchos otros tipos de intoxicaciones e infecciones (como la gripe), el diagnóstico suele ser difícil. [69] [82] Un historial de exposición potencial al monóxido de carbono, como estar expuesto a un incendio residencial, puede sugerir una intoxicación, pero el diagnóstico se confirma midiendo los niveles de monóxido de carbono en la sangre. Esto se puede determinar midiendo la cantidad de carboxihemoglobina en comparación con la cantidad de hemoglobina en la sangre. [26]

La proporción de carboxihemoglobina a moléculas de hemoglobina en una persona promedio puede ser de hasta el 5%, aunque los fumadores de cigarrillos que fuman dos paquetes por día pueden tener niveles de hasta el 9%. [83] En las personas intoxicadas sintomáticas, a menudo se encuentran en el rango de 10 a 30%, mientras que las personas que mueren pueden tener niveles sanguíneos post mortem de 30 a 90%. [84] [85]

Como las personas pueden seguir experimentando síntomas importantes de intoxicación por CO mucho después de que la concentración de carboxihemoglobina en sangre haya vuelto a la normalidad, presentarse al examen con un nivel normal de carboxihemoglobina (que puede ocurrir en estados tardíos de intoxicación) no descarta la intoxicación. [86]

Midiendo [ editar ]

El monóxido de carbono se puede cuantificar en sangre mediante métodos espectrofotométricos o técnicas cromatográficas para confirmar un diagnóstico de intoxicación en una persona o para ayudar en la investigación forense de un caso de exposición mortal.

Se puede utilizar un oxímetro de CO para determinar los niveles de carboxihemoglobina. [87] [88] Los oxímetros de pulso estiman la carboxihemoglobina con un clip de dedo no invasivo similar a un oxímetro de pulso . [89] Estos dispositivos funcionan pasando varias longitudes de onda de luz a través de la yema del dedo y midiendo la absorción de luz de los diferentes tipos de hemoglobina en los capilares. [90] El uso de un oxímetro de pulso regular no es efectivo en el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono, ya que las personas con intoxicación por monóxido de carbono pueden tener un nivel de saturación de oxígeno normal en un oxímetro de pulso. [91]Esto se debe a que la carboxihemoglobina se tergiversa como oxihemoglobina. [92]

La monitorización de CO en el aliento ofrece una alternativa a la CO-oximetría de pulso. Se ha demostrado que los niveles de carboxihemoglobina tienen una fuerte correlación con la concentración de CO en el aire. [93] [94] Sin embargo, muchos de estos dispositivos requieren que el usuario inhale profundamente y contenga la respiración para permitir que el CO de la sangre escape al pulmón antes de poder realizar la medición. Como esto no es posible en personas que no responden, es posible que estos dispositivos no sean apropiados para su uso en la detección de intoxicación por CO en la atención de emergencia en el lugar.

Diagnóstico diferencial [ editar ]

Hay muchas condiciones que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por monóxido de carbono. [16] [31] Los primeros síntomas, especialmente de exposiciones de bajo nivel, a menudo son inespecíficos y se confunden fácilmente con otras enfermedades, típicamente síndromes virales similares a la gripe , depresión , síndrome de fatiga crónica , dolor de pecho y migraña u otros dolores de cabeza. [95] El monóxido de carbono ha sido llamado un "gran imitador" debido a que la presentación del envenenamiento es diversa e inespecífica. [16] Otras afecciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluyen el síndrome de dificultad respiratoria aguda ,mal de altura , acidosis láctica , cetoacidosis diabética , meningitis , metahemoglobinemia o intoxicación por opioides o alcohol tóxico. [31]

Prevención [ editar ]

Detector de monóxido de carbono conectado a una toma de corriente de América del Norte

Detectores [ editar ]

Un monitor de monóxido de carbono sujeto al uniforme de un paramédico.

La prevención sigue siendo un problema vital de salud pública , que requiere educación pública sobre el funcionamiento seguro de electrodomésticos, calentadores, chimeneas y motores de combustión interna, así como un mayor énfasis en la instalación de detectores de monóxido de carbono . [13] El monóxido de carbono es insípido, inodoro e incoloro y, por lo tanto, no puede detectarse mediante señales visuales ni olfativas. [96]

La Comisión de Seguridad de Productos para el Consumidor de Estados Unidos ha declarado que "los detectores de monóxido de carbono son tan importantes para la seguridad del hogar como los detectores de humo" y recomienda que cada hogar tenga al menos un detector de monóxido de carbono, y preferiblemente uno en cada nivel del edificio. [97] Estos dispositivos, que son relativamente económicos [98] y están ampliamente disponibles, funcionan con batería o con corriente alterna, con o sin batería de respaldo. [99] En los edificios, los detectores de monóxido de carbono generalmente se instalan alrededor de calentadores y otros equipos. Si se detecta un nivel relativamente alto de monóxido de carbono, el dispositivo hace sonar una alarma, dando a las personas la oportunidad de evacuar y ventilar el edificio. [98] [100] A diferencia dedetectores de humo , los detectores de monóxido de carbono no necesitan colocarse cerca del nivel del techo.

El uso de detectores de monóxido de carbono se ha estandarizado en muchas áreas. En los EE. UU., NFPA 720-2009, [101] las pautas sobre detectores de monóxido de carbono publicadas por la Asociación Nacional de Protección contra Incendios , exige la colocación de detectores / alarmas de monóxido de carbono en cada nivel de la residencia, incluido el sótano, además de dormir al aire libre. áreas. En las casas nuevas, los detectores alimentados por CA deben tener batería de respaldo y estar interconectados para garantizar una alerta temprana de los ocupantes en todos los niveles. [101] NFPA 720-2009 es la primera norma nacional de monóxido de carbono para abordar dispositivos en edificios no residenciales. Estas directrices, que ahora se refieren a escuelas, centros de salud, residencias de ancianos y otros edificios no residenciales, incluyen tres puntos principales: [101]

1. Una fuente de alimentación secundaria (batería de respaldo) debe operar todos los dispositivos de notificación de monóxido de carbono durante al menos 12 horas.
2. Los detectores deben estar en el techo en la misma habitación que los artefactos de combustión instalados permanentemente, y
3. Los detectores deben estar ubicados en cada nivel habitable y en cada zona de HVAC del edificio.

Las organizaciones de gas a menudo recomendarán reparar los aparatos de gas al menos una vez al año. [102]

Requisitos legales [ editar ]

La norma NFPA no se hace cumplir necesariamente por ley. A partir de abril de 2006, el estado de Massachusetts en EE. UU. Exige que haya detectores en todas las residencias con posibles fuentes de CO, independientemente de la antigüedad del edificio y si están ocupadas por el propietario o alquiladas. [103] Esto lo hacen cumplir los inspectores municipales y se inspiró en la muerte de Nicole Garofalo, de 7 años, en 2005, debido a que la nieve bloqueó un conducto de calefacción de una casa. [104] Otras jurisdicciones pueden no tener requisitos o solo exigir detectores para nuevas construcciones o en el momento de la venta.

A pesar de muertes similares en vehículos con tubos de escape obstruidos (por ejemplo, en la tormenta de nieve del noreste de los Estados Unidos de 1978 y febrero de 2013 al noreste ) y la disponibilidad comercial del equipo, no existe un requisito legal para los detectores de CO automotrices. [ cita requerida ]

Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud [ editar ]

Los siguientes valores de referencia (valores de ppm redondeados) y períodos de exposiciones medias ponderadas en el tiempo se han determinado de tal manera que no se supere el nivel de carboxihemoglobina (COHb) del 2,5%, incluso cuando un sujeto normal realiza ejercicio ligero o moderado:

  • 100 mg / m3 (87 ppm) durante 15 min
  • 60 mg / m3 (52 ppm) durante 30 min
  • 30 mg / m3 (26 ppm) durante 1 h
  • 10 mg / m3 (9 ppm) durante 8 h
  • 7 mg / m3 (6 ppm) durante 24 h (para la calidad del aire interior, para no exceder el 2% de COHb para exposición crónica) [105]

Tratamiento [ editar ]

Es hora de eliminar el 50% de carboxihemoglobina [106]
Presión de oxígeno О 2Hora
21% de oxígeno a presión atmosférica normal (aire fresco)5 horas 20 min
100% de oxígeno a presión atmosférica normal (máscara de oxígeno sin rebreather)1 horas 20 min
Oxígeno 100% hiperbárico (3 atmósferas absolutas)23 min

El tratamiento inicial para la intoxicación por monóxido de carbono es retirar inmediatamente a la persona de la exposición sin poner en peligro a otras personas. Aquellos que están inconscientes pueden requerir RCP en el sitio. [38] La administración de oxígeno a través de una máscara sin rebreather acorta la vida media del monóxido de carbono de 320 minutos, cuando se respira aire normal, a solo 80 minutos. [30] El oxígeno acelera la disociación del monóxido de carbono de la carboxihemoglobina , convirtiéndolo de nuevo en hemoglobina . [14] [107]Debido a los posibles efectos graves en el bebé, las mujeres embarazadas son tratadas con oxígeno durante períodos de tiempo más prolongados que las personas no embarazadas. [108]

Oxígeno hiperbárico [ editar ]

Una persona dentro de una cámara de oxígeno hiperbárico.

El oxígeno hiperbárico también se utiliza en el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono, ya que puede acelerar la disociación del CO de la carboxihemoglobina [14] y la citocromo oxidasa [109] en mayor medida que el oxígeno normal. El oxígeno hiperbárico a tres veces la presión atmosférica reduce la vida media del monóxido de carbono a 23 (~ 80/3 minutos) minutos, en comparación con los 80 minutos del oxígeno a presión atmosférica regular. [14] También puede mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos por el plasma, evitando parcialmente la transferencia normal a través de la hemoglobina. [107]Sin embargo, es controvertido si el oxígeno hiperbárico realmente ofrece algún beneficio adicional sobre el oxígeno de alto flujo normal, en términos de mayor supervivencia o mejores resultados a largo plazo. [110] [111] [112] [113] [114] [115] Se han realizado ensayos controlados aleatorios en los que se han comparado las dos opciones de tratamiento; [116] [117] [118] [119] [120] [121] de las seis realizadas, cuatro encontraron mejor resultado con oxígeno hiperbárico y dos no encontraron beneficio con oxígeno hiperbárico. [110] Algunos de estos juicios han sido criticados por aparentes fallas en su implementación. [122] [123] [124][125] Una revisión de toda la literatura concluyó que el papel del oxígeno hiperbárico no está claro y la evidencia disponible no confirma ni niega un beneficio médicamente significativo. Los autores sugirieron un ensayo multicéntrico grande, bien diseñado y auditado externamente para comparar el oxígeno normal con el oxígeno hiperbárico. [110]

Otro [ editar ]

Puede ser necesario un tratamiento adicional para otras complicaciones como convulsiones , hipotensión, anomalías cardíacas, edema pulmonar y acidosis . El aumento de la actividad muscular y las convulsiones deben tratarse con dantroleno o diazepam ; El diazepam solo debe administrarse con el apoyo respiratorio adecuado. [38] La hipotensión requiere tratamiento con líquidos intravenosos; Pueden ser necesarios vasopresores para tratar la depresión miocárdica. [126] Las arritmias cardíacas se tratan con protocolos estándar de soporte vital cardíaco avanzado . [26] Si es grave, la acidosis metabólica se trata conbicarbonato de sodio . El tratamiento con bicarbonato de sodio es controvertido ya que la acidosis puede aumentar la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. [127] Es posible que el tratamiento de la acidosis solo deba consistir en oxigenoterapia. [26] [31] El retraso en el desarrollo del deterioro neuropsiquiátrico es una de las complicaciones más graves de la intoxicación por monóxido de carbono. El daño cerebral se confirma después de una resonancia magnética o una tomografía computarizada. [25] [128] [129] A menudo se requiere un seguimiento extenso y un tratamiento de apoyo para el daño neurológico tardío. [30] Los resultados a menudo son difíciles de predecir después de una intoxicación, [130] especialmente las personas que tienen síntomas deparo cardíaco , coma , acidosis metabólica o niveles altos de carboxihemoglobina. [31] Un estudio informó que aproximadamente el 30% de las personas con intoxicación grave por monóxido de carbono tendrán un desenlace fatal. [69] Se informó que la terapia electroconvulsiva (TEC) puede aumentar la probabilidad de secuelas neuropsiquiátricas tardías (DNS) después de la intoxicación por monóxido de carbono (CO). [131] También se puede usar un dispositivo que también proporciona algo de dióxido de carbono para estimular una respiración más rápida (vendido bajo la marca ClearMate). [132]

Epidemiología [ editar ]

Ver también: Categoría: Muertes por intoxicación por monóxido de carbono

Se desconoce el número real de casos de intoxicación por monóxido de carbono, ya que muchas exposiciones no letales pasan desapercibidas. [25] [69] Según los datos disponibles, la intoxicación por monóxido de carbono es la causa más común de lesiones y muerte por intoxicación en todo el mundo. [133] La intoxicación suele ser más común durante los meses de invierno. [16] [134] [135] [136] Esto se debe al mayor uso doméstico de hornos de gas, calentadores de espacio de gas o queroseno y estufas de cocina durante los meses de invierno, que si son defectuosos y / o se usan sin ventilación adecuada, pueden producir Monóxido de carbono excesivo. [16] [137]La detección y el envenenamiento por monóxido de carbono también aumentan durante los cortes de energía, cuando los aparatos eléctricos de calefacción y cocina dejan de funcionar y los residentes pueden recurrir temporalmente a calefactores, estufas y parrillas que queman combustible (algunos de los cuales son seguros solo para uso en exteriores pero, sin embargo, se queman de manera irregular). adentro). [138] [139] [140]

Se ha estimado que más de 40.000 personas por año buscan atención médica por intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos. [141] El 95% de las muertes por intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos se deben a los calentadores de gas. [142] [143] En muchos países industrializados, el monóxido de carbono es la causa de más del 50% de las intoxicaciones mortales. [10] En los Estados Unidos, aproximadamente 200 personas mueren cada año por envenenamiento por monóxido de carbono asociado con equipos de calefacción domésticos que queman combustible. [97] La intoxicación por monóxido de carbono contribuye a las aproximadamente 5613 muertes por inhalación de humo cada año en los Estados Unidos. [144] El CDCinforma, "Cada año, más de 500 estadounidenses mueren por intoxicación involuntaria por monóxido de carbono, y más de 2,000 se suicidan por envenenamiento intencional". [145] Durante el período de 10 años de 1979 a 1988, ocurrieron 56,133 muertes por envenenamiento por monóxido de carbono en los Estados Unidos, de las cuales 25,889 fueron suicidios, dejando 30,244 muertes no intencionales. [144] Un informe de Nueva Zelanda mostró que 206 personas murieron por intoxicación por monóxido de carbono en los años 2001 y 2002. En total, la intoxicación por monóxido de carbono fue responsable del 43,9% de las muertes por intoxicación en ese país. [146] En Corea del Sur , 1.950 personas habían sido envenenadas por monóxido de carbono con 254 muertes entre 2001 y 2003.[147] Un informe de Jerusalén mostró que 3,53 por cada 100.000 personas fueron envenenadas anualmente desde 2001 hasta 2006. [148] En Hubei , China, se informaron 218 muertes por intoxicación durante un período de 10 años, siendo el 16,5% por exposición al monóxido de carbono. [149]

Historia [ editar ]

La descripción más antigua de la intoxicación por monóxido de carbono data de al menos 200 a . C. por Aristóteles . [150] Los casos documentados de uso de monóxido de carbono como método de suicidio datan de al menos el año 100 a. C. en la antigua Roma . [150] En la década de 350 d. C., el emperador romano Juliano sufrió envenenamiento por monóxido de carbono en París, y más tarde lo describió en su obra Misopogon.: "aunque el clima invernal prevaleció y se intensificó continuamente, aun así no permití que mis sirvientes calentaran la casa, porque tenía miedo de sacar la humedad de las paredes; pero les ordené que llevaran en el fuego que había quemado y poner en la habitación una cantidad muy moderada de carbones calientes. Pero los carbones, aunque no eran muchos, sacaban de las paredes cantidades de vapor y eso me hacía dormir. Y como mi cabeza estaba llena de los vapores casi me ahogo. Luego me llevaron afuera ". [151] Este malentendido de las causas del envenenamiento por monóxido de carbono puede haber causado la muerte del sucesor de Julian, Jovian .

John Scott Haldane identificó el monóxido de carbono como el componente letal de la humedad residual , el gas creado por la combustión , después de examinar muchos cuerpos de mineros muertos en explosiones de pozos. Su piel era de color rosa cereza debido a la carboxihemoglobina., el compuesto estable formado en la sangre por reacción con el gas. Como resultado de su investigación, pudo diseñar respiradores para rescatistas. Probó el efecto del monóxido de carbono en su propio cuerpo en una cámara cerrada, describiendo los resultados de su lento envenenamiento. A fines de la década de 1890, introdujo el uso de animales pequeños para que los mineros detectaran niveles peligrosos de monóxido de carbono bajo tierra, ya sean ratones blancos o canarios. Con un metabolismo más rápido, mostraron los efectos del envenenamiento antes de que los niveles de gas se volvieran críticos para los trabajadores, por lo que dieron una advertencia temprana del problema. El canario en los pozos británicos fue reemplazado en 1986 por el detector de gas electrónico.

Como parte del Holocausto durante la Segunda Guerra Mundial , los nazis alemanes utilizaron camionetas de gas en el campo de exterminio de Chelmno y en otros lugares para matar a unos 700.000 prisioneros por envenenamiento por monóxido de carbono. Este método también se utilizó en las cámaras de gas de varios campos de exterminio como Treblinka , Sobibor y Belzec . La gasificación con monóxido de carbono comenzó en la acción T4 , el programa desarrollado por los nazis en Alemania para asesinar a los enfermos mentales y discapacitados antes de que la guerra comenzara en serio. El gas fue suministrado por IG Farbenen cilindros presurizados y alimentados por tubos a las cámaras de gas construidas en varios hospitales psiquiátricos, como el Hartheim Euthanasia Center . Se reclutó a muchos miembros del personal clave del programa T4 para asesinar a un número mucho mayor de personas en las camionetas de gas y las cámaras de gas especiales utilizadas en los campos de exterminio como Treblinka . Los gases de escape de los motores de los tanques, por ejemplo, se utilizaron para suministrar gas a las cámaras. [152]

El peor envenenamiento masivo accidental por monóxido de carbono fue el desastre del tren Balvano que ocurrió el 3 de marzo de 1944 en Italia, cuando un tren de carga con muchos pasajeros ilegales se detuvo en un túnel, provocando la muerte de más de 500 personas. [153]

El uso de oxígeno como tratamiento comenzó en 1868. [150] Haldane estudió el uso de oxígeno hiperbárico en ratas después de una intoxicación en 1895, mientras que su uso en humanos comenzó en la década de 1960. [150]

Investigación [ editar ]

El cuerpo produce de forma natural monóxido de carbono como subproducto de la conversión de protoporfirina en bilirrubina . Este monóxido de carbono también se combina con la hemoglobina para producir carboxihemoglobina, pero no a niveles tóxicos. [26]

Pequeñas cantidades de CO son beneficiosas y existen enzimas que lo producen en momentos de estrés oxidativo. Se están desarrollando medicamentos para introducir pequeñas cantidades de CO durante ciertos tipos de cirugía; estos medicamentos se denominan moléculas liberadoras de monóxido de carbono . [154]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) - Monóxido de carbono - Tema de seguridad y salud en el lugar de trabajo de NIOSH
  • Programa Internacional de Seguridad Química (1999). Monóxido de carbono , Criterios de salud ambiental 213, Ginebra: OMS
Clasificación
D
  • ICD - 10 : T58
  • CIE - 9-CM : 986
  • DeCS : D002249
Recursos externos
  • eMedicine : artículo / 819987
  • Paciente Reino Unido : intoxicación por monóxido de carbono