El carcinoma es una neoplasia maligna que se desarrolla a partir de células epiteliales . [1] Específicamente, un carcinoma es un cáncer que comienza en un tejido que recubre las superficies internas o externas del cuerpo y que surge de las células que se originan en la capa germinal endodérmica , mesodérmica [2] o ectodérmica durante la embriogénesis . [3]
Carcinoma | |
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Micrografía de un carcinoma primario de células pequeñas de pulmón , un tipo de carcinoma. Las células cancerosas agrupadas consisten principalmente en un núcleo (violeta); tienen solo un borde escaso de citoplasma . Las células discoides de tinción pálida circundantes son glóbulos rojos . Muestra de citopatología . Mancha de campo . | |
Especialidad | Oncología |
Los carcinomas ocurren cuando el ADN de una célula se daña o se altera y la célula comienza a crecer sin control y se vuelve maligna . Es del griego : καρκίνωμα , romanizado : karkinoma , lit. 'dolor, úlcera, cáncer' (derivado de karkinos que significa cangrejo ). [4]
Clasificación
A partir de 2004, no se ha ideado ni aceptado ningún sistema de clasificación simple y completo dentro de la comunidad científica. [5] Sin embargo, tradicionalmente, las neoplasias malignas generalmente se han clasificado en varios tipos utilizando una combinación de criterios, que incluyen: [6]
El tipo de célula desde la que parten; específicamente:
- Células epiteliales ⇨ carcinoma
- Células mesenquimales no hematopoyéticas ⇨ sarcoma
- Células hematopoyéticas
- Células derivadas de la médula ósea que normalmente maduran en el torrente sanguíneo ⇨ leucemia
- Células derivadas de la médula ósea que normalmente maduran en el sistema linfático ⇨ linfoma
- Células germinales ⇨ germinoma
Otros criterios que juegan un papel incluyen:
- El grado en que las células malignas se asemejan a sus contrapartes normales no transformadas.
- La apariencia del tejido local y la arquitectura del estroma.
- La ubicación anatómica de la que surgen los tumores.
- Características genéticas, epigenéticas y moleculares.
Tipos histológicos
- Adenocarcinoma
- ( adeno = glándula ) Se refiere a un carcinoma que presenta citología tisular microscópica relacionada con las glándulas, arquitectura tisular y / o productos moleculares relacionados con las glándulas, por ejemplo, mucina .
- Carcinoma de células escamosas
- Se refiere a un carcinoma con características observables y características indicativas de diferenciación escamosa (puentes intercelulares, queratinización, perlas escamosas).
- Carcinoma adenoescamoso
- Se refiere a un tumor mixto que contiene tanto adenocarcinoma como carcinoma de células escamosas, en el que cada uno de estos tipos de células comprende al menos el 10% del volumen del tumor.
- Carcinoma anaplásico
- Se refiere a un grupo heterogéneo de carcinomas de alto grado que presentan células que carecen de evidencia histológica o citológica distintiva de cualquiera de las neoplasias diferenciadas más específicamente . Estos tumores se conocen como carcinomas anaplásicos o indiferenciados .
- Carcinoma de células grandes
- Compuesto por células grandes, monótonas, redondeadas o abiertamente poligonales con abundante citoplasma .
- Carcinoma de células pequeñas
- Las células suelen ser redondas, menos de aproximadamente 3 veces el diámetro de un linfocito en reposo y con un citoplasma poco evidente. En ocasiones, las neoplasias malignas de células pequeñas pueden tener por sí mismas componentes importantes de células ligeramente poligonales y / o fusiformes. [7]
Existe una gran cantidad de subtipos raros de carcinoma anaplásico indiferenciado. Algunas de las más conocidas incluyen las lesiones que contienen componentes pseudo- sarcomatosos : carcinoma de células fusiformes (que contiene células alargadas que se asemejan a los cánceres de tejido conectivo), carcinoma de células gigantes (que contiene células enormes, extrañas y multinucleadas) y carcinoma sarcomatoide (mezclas de células fusiformes y gigantes). carcinoma celular). El carcinoma pleomórfico contiene células fusiformes y / o componentes de células gigantes, además de al menos un 10% de componentes de células característicos de tipos más diferenciados (es decir, adenocarcinoma y / o carcinoma de células escamosas). En muy raras ocasiones, los tumores pueden contener componentes individuales que se asemejan tanto al carcinoma como al sarcoma verdadero , incluidos el carcinosarcoma y el blastoma pulmonar . [7] Una historia de tabaquismo es la causa más común de carcinoma de células grandes.
Carcinoma de sitio primario desconocido
El término carcinoma también ha llegado a abarcar tumores malignos compuestos por células transformadas cuyo origen o linaje de desarrollo se desconoce (ver cáncer de origen primario desconocido ; CUP), pero que poseen ciertas características moleculares, celulares e histológicas específicas típicas de las células epiteliales. Esto puede incluir la producción de una o más formas de citoqueratina u otros filamentos intermedios , estructuras de puentes intercelulares, perlas de queratina y / o motivos arquitectónicos de tejido tales como estratificación o pseudoestratificación. [5] [6]
Código ICD-10
- (8010-8045) Neoplasias epiteliales , NEOM
- (8050-8080) Neoplasias de células escamosas
- ( M8070 / 3 ) Carcinoma de células escamosas , NEOM
- (8090-8110) Neoplasias de células basales
- ( M8090 / 3 ) Carcinoma de células basales , NEOM
- (8120-8130) Carcinomas de células de transición
- (8140-8380) Adenocarcinomas
- ( M8140 / 3 ) Adenocarcinoma , NEOM
- ( M8142 / 3 ) Linitis plástica
- ( M8155 / 3 ) Vipoma
- ( M8160 / 3 ) Colangiocarcinoma
- ( M8170 / 3 ) Carcinoma hepatocelular , NEOM
- ( M8200 / 3 ) Carcinoma quístico adenoide
- ( M8312 / 3 ) Carcinoma de células renales
- ( M8312 / 3 ) Tumor de Grawitz
- (8390-8420) Neoplasias de anexos y apéndices de la piel
- (8430-8439) Neoplasias mucoepidermoides
- (8440-8490) quística , mucinosos y serosos Neoplasias
- (8500-8540) ductal, lobular y medulares Neoplasias
- (8550-8559) Neoplasias de células acinares
- (8560-8580) Neoplasias epiteliales complejas
Carcinoma in situ
El término carcinoma in situ (o CIS) es un término para células que son significativamente anormales pero no cancerosas. [8] Por lo tanto, no suelen ser carcinomas. [9]
Patogénesis
El cáncer ocurre cuando una sola célula progenitora acumula mutaciones y otros cambios en el ADN , las histonas y otros compuestos bioquímicos que forman el genoma de la célula . El genoma celular controla la estructura de los componentes bioquímicos de la célula, las reacciones bioquímicas que ocurren dentro de la célula y las interacciones biológicas de esa célula con otras células. Ciertas combinaciones de mutaciones en la célula progenitora dada finalmente dan como resultado que esa célula (también llamada célula madre cancerosa) muestre una serie de propiedades celulares malignas anormales que, cuando se toman en conjunto, se consideran características del cáncer, que incluyen:
- la capacidad de continuar dividiéndose perpetuamente, produciendo un número creciente exponencial (o casi exponencial) de nuevas "células hijas" cancerosas malignas ( mitosis incontrolada );
- la capacidad de penetrar las superficies y barreras normales del cuerpo, y de perforar o atravesar estructuras y tejidos corporales cercanos (invasividad local);
- la capacidad de extenderse a otros sitios dentro del cuerpo ( metástasis ) al penetrar o entrar en los vasos linfáticos (metástasis regional) y / o los vasos sanguíneos (metástasis a distancia). [10]
Si este proceso de crecimiento continuo, invasión local y metástasis regional y distante no se detiene mediante una combinación de estimulación de las defensas inmunológicas e intervenciones de tratamiento médico, el resultado final es que el huésped sufre una carga cada vez mayor de células tumorales en todo el cuerpo. Con el tiempo, la carga tumoral interfiere cada vez más con las funciones bioquímicas normales que llevan a cabo los órganos del huésped y, en última instancia, sobreviene la muerte .
El carcinoma no es más que una forma de cáncer, una compuesta por células que han desarrollado la apariencia citológica, la arquitectura histológica o las características moleculares de las células epiteliales. [5] [6] Una célula madre de carcinoma progenitor puede formarse a partir de una serie de combinaciones oncogénicas de mutaciones en una célula totipotente , [11] una célula multipotente , [11] o una célula diferenciada madura . [12]
Invasión y metástasis
El sello distintivo de un tumor maligno es su tendencia a invadir e infiltrar estructuras locales y adyacentes y, eventualmente, extenderse desde el sitio de su origen a sitios distantes y regionales no adyacentes en el cuerpo, un proceso llamado metástasis . Si no se controla, el crecimiento del tumor y la metástasis eventualmente crean una carga tumoral tan grande que el huésped sucumbe. El carcinoma hace metástasis a través de los ganglios linfáticos y la sangre .
Mutación
La secuenciación del genoma completo ha establecido la frecuencia de mutación para genomas humanos completos. La frecuencia de mutación en todo el genoma entre generaciones para los humanos (de padres a hijos) es de aproximadamente 70 nuevas mutaciones por generación. [13]
Los carcinomas, sin embargo, tienen frecuencias de mutación mucho más altas. La frecuencia particular depende del tipo de tejido, si existe una deficiencia de reparación del ADN que no coincide y la exposición a agentes que dañan el ADN, como los componentes del humo del tabaco. Tuna y Amos han resumido las frecuencias de mutación por megabase (Mb) en algunos carcinomas, [14] como se muestra en la tabla (junto con las frecuencias indicadas de mutaciones por genoma).
Tipo de célula | Frecuencia de mutación | |
---|---|---|
Por megabase | Por genoma de descarga | |
Línea germinal | 0.023 | 70 |
Cancer de prostata | 0,9 | 5.400 |
Carcinoma colorrectal | ~ 5 | ~ 30 000 |
Cáncer de colon microsatélite estable (MSS) | 2.8 | 16.800 |
Cáncer de colon microsatélite inestable (MSI) (reparación de desajustes deficiente) | 47 | 282.000 |
Carcinoma hepatocelular | 4.2 | 25.200 |
Cáncer de mama | 1,18-1,66 | 7.080–9.960 |
Cáncer de pulmón | 17,7 | 106.200 |
Cáncer de pulmón de células pequeñas | 7.4 | 44,400 |
Cáncer de pulmón de células no pequeñas (fumadores) | 10,5 | 63.000 |
Cáncer de pulmón de células no pequeñas (nunca fumadores) | 0,6 | 3.600 |
Adenocarcinoma de pulmón (fumadores) | 9,8 | 58.500 |
Adenocarcinoma de pulmón (nunca fumadores) | 1,7 | 10.200 |
Causa de mutaciones
La principal causa subyacente probable de las mutaciones en los carcinomas es el daño del ADN. [ cita requerida ] Por ejemplo, en el caso del cáncer de pulmón, el daño del ADN es causado por agentes en el humo de tabaco genotóxico exógeno (por ejemplo , acroleína , formaldehído , acrilonitrilo , 1,3-butadieno , acetaldehído , óxido de etileno e isopreno ). [15] El daño endógeno (causado por el metabolismo) del ADN también es muy frecuente, y ocurre en promedio más de 60.000 veces al día en los genomas de las células humanas. [ cita requerida ] Los daños causados externa y endógenamente pueden convertirse en mutaciones por síntesis de translesión inexacta o reparación de ADN inexacta (por ejemplo, por unión de extremos no homólogos ).
Alta frecuencia
La alta frecuencia de mutaciones en el genoma total dentro de los carcinomas sugiere que, a menudo, una alteración carcinogénica temprana puede ser una deficiencia en la reparación del ADN. Por ejemplo, las tasas de mutación aumentan sustancialmente (a veces hasta 100 veces) en células defectuosas en la reparación de errores de apareamiento del ADN [16].
Una deficiencia en la reparación del ADN, en sí misma, puede permitir que se acumulen daños en el ADN, y la síntesis de translesiones propensa a errores más allá de algunos de esos daños puede dar lugar a mutaciones. Además, la reparación defectuosa de estos daños acumulados en el ADN puede dar lugar a alteraciones epigenéticas o epimutaciones . Si bien una mutación o epimutación en un gen de reparación del ADN, por sí misma, no conferiría una ventaja selectiva, tal defecto de reparación puede llevarse como pasajero en una célula cuando la célula adquiere una mutación / epimutación adicional que sí proporciona una ventaja proliferativa. Estas células, con ventajas proliferativas y uno o más defectos de reparación del ADN (que provocan una tasa de mutación muy alta), probablemente dan lugar a la alta frecuencia de mutaciones del genoma total que se observan en los carcinomas.
Reparación de ADN
En las células somáticas, las deficiencias en la reparación del ADN a veces surgen por mutaciones en los genes de reparación del ADN, pero con mucha más frecuencia se deben a reducciones epigenéticas en la expresión de los genes de reparación del ADN. Por lo tanto, en una secuencia de 113 carcinomas colorrectales, solo cuatro tenían mutaciones somáticas sin sentido en el gen MGMT de reparación del ADN , mientras que la mayoría de estos cánceres tenían expresión de proteína MGMT reducida debido a la metilación de la región promotora MGMT . [17]
Diagnóstico
Los carcinomas se pueden diagnosticar definitivamente mediante biopsia , incluida la aspiración con aguja fina (FNA), la biopsia central o la extirpación subtotal de un solo ganglio. [18] Entonces es necesario un examen microscópico por parte de un patólogo para identificar las características de la arquitectura molecular, celular o tisular de las células epiteliales.
Tipos
- Oral: la mayoría de los cánceres orales son carcinoma de células escamosas.
- Pulmón: el carcinoma comprende> 98% de todos los cánceres de pulmón .
- Mama: Casi todos los cánceres de mama son carcinomas ductales .
- Próstata: la forma más común de carcinoma de próstata es el adenocarcinoma.
- Colon y recto: casi todas las neoplasias malignas del colon y recto son adenocarcinoma o carcinoma de células escamosas.
- Páncreas: el carcinoma de páncreas casi siempre es del tipo adenocarcinoma y es muy letal.
- Ovarios: una de las formas más mortales debido a la detección tardía. [19]
Algunos carcinomas se denominan por su origen o por la supuesta célula de origen (p. Ej. , Carcinoma hepatocelular , carcinoma de células renales ).
Puesta en escena
La estadificación del carcinoma se refiere al proceso de combinar examen físico / clínico, revisión patológica de células y tejidos, técnicas quirúrgicas, pruebas de laboratorio y estudios de imágenes de manera lógica para obtener información sobre el tamaño de la neoplasia y la extensión de su invasión y metástasis .
Los carcinomas generalmente se estadifican con números romanos. En la mayoría de las clasificaciones, los carcinomas en estadio I y estadio II se confirman cuando se descubre que el tumor es pequeño y / o se ha diseminado solo a estructuras locales. Por lo general, se ha descubierto que los carcinomas en estadio III se han diseminado a los ganglios linfáticos regionales, tejidos y / o estructuras de órganos, mientras que los tumores en estadio IV ya han hecho metástasis a través de la sangre a sitios, tejidos u órganos distantes.
En algunos tipos de carcinomas, el carcinoma en estadio 0 se ha utilizado para describir el carcinoma in situ y los carcinomas ocultos detectables solo mediante el examen del esputo en busca de células malignas (en carcinomas de pulmón ).
En los sistemas de estadificación más recientes, las subestaciones (a, b, c) se utilizan con mayor frecuencia para definir mejor a los grupos de pacientes con pronósticos u opciones de tratamiento similares.
El estadio del carcinoma es la variable que se ha relacionado de manera más consistente y estrecha con el pronóstico de la malignidad.
Los criterios para la estadificación pueden diferir drásticamente según el sistema de órganos en el que surge el tumor. Por ejemplo, el sistema de estadificación del cáncer de colon [20] y de vejiga [21] se basa en la profundidad de la invasión, la estadificación del carcinoma de mama depende más del tamaño del tumor y, en el carcinoma renal, la estadificación se basa tanto en el tamaño de la tumor y la profundidad de la invasión tumoral en el seno renal. El carcinoma de pulmón tiene un sistema de estadificación más complicado, teniendo en cuenta una serie de variables anatómicas y de tamaño. [22]
Los sistemas UICC / AJCC TNM son los que se utilizan con mayor frecuencia. [ aclaración necesaria ] [23] Para algunos tumores comunes, sin embargo, todavía se utilizan métodos clásicos de estadificación (como la clasificación de Dukes para el cáncer de colon ).
Calificación
La clasificación de carcinomas se refiere al empleo de criterios destinados a semicuantificar el grado de madurez celular y tisular observado en las células transformadas en relación con la apariencia del tejido epitelial original normal del que deriva el carcinoma.
La clasificación del carcinoma se realiza con mayor frecuencia después de que un médico tratante y / o cirujano obtienen una muestra del tejido tumoral sospechoso mediante resección quirúrgica , aguja o biopsia quirúrgica , lavado o cepillado directo del tejido tumoral, citopatología del esputo , etc. Luego , un patólogo examina el tumor y su estroma , quizás utilizando tinción , inmunohistoquímica , citometría de flujo u otros métodos. Finalmente, el patólogo clasifica el tumor semicuantitativamente en uno de tres o cuatro grados, que incluyen:
- Grado 1, o bien diferenciado: existe una semejanza cercana, o muy cercana, al tejido parental normal, y las células tumorales se identifican y clasifican fácilmente como una entidad histológica maligna particular;
- Grado 2, o moderadamente diferenciado: existe una semejanza considerable con las células y tejidos originales, pero se pueden observar anomalías con frecuencia y las características más complejas no están particularmente bien formadas;
- Grado 3, o poco diferenciado: hay muy poca semejanza entre el tejido maligno y el tejido parental normal, las anomalías son evidentes y las características arquitectónicas más complejas suelen ser rudimentarias o primitivas;
- Carcinoma de grado 4 o indiferenciado: estos carcinomas no guardan un parecido significativo con las células y tejidos parentales correspondientes, sin formación visible de glándulas, conductos, puentes, capas estratificadas, perlas de queratina u otras características notables compatibles con una neoplasia más altamente diferenciada.
Aunque existe una correlación estadística definida y convincente entre el grado de carcinoma y el pronóstico del tumor para algunos tipos de tumores y sitios de origen, la fuerza de esta asociación puede ser muy variable. Sin embargo, se puede afirmar en general que cuanto mayor es el grado de la lesión, peor es su pronóstico. [24] [25]
Epidemiología
Si bien el cáncer generalmente se considera una enfermedad de la vejez, los niños también pueden desarrollar cáncer. [26] A diferencia de los adultos, los carcinomas son excepcionalmente raros en los niños. Menos del 1% de los diagnósticos de carcinoma se dan en niños. [27]
Los dos factores de riesgo más importantes del carcinoma de ovario son la edad y los antecedentes familiares. [28]
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