El cuerpo carotídeo es un pequeño grupo de células quimiorreceptoras y células sustentaculares de soporte . El cuerpo carotídeo se encuentra en la adventicia , en la bifurcación (bifurcación) de la arteria carótida común , que recorre ambos lados del cuello . [1] [2]
Cuerpo carotídeo | |
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Detalles | |
Nervio | rama del nervio glosofaríngeo al seno carotídeo |
Identificadores | |
latín | glomus caroticum |
Malla | D002344 |
TA98 | A12.2.04.007 |
TA2 | 3886 |
FMA | 50095 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
El cuerpo carotídeo detecta cambios en la composición de la sangre arterial que lo atraviesa, principalmente la presión parcial del oxígeno arterial , pero también del dióxido de carbono . También es sensible a los cambios en el pH y la temperatura de la sangre .
Estructura
El cuerpo carotídeo está formado por dos tipos de células, llamadas células glómicas : las células glómicas tipo I son quimiorreceptores periféricos y las células glómicas tipo II son células de soporte sustentacular .
- Las células glomus tipo I se derivan de la cresta neural . [3] Liberan una variedad de neurotransmisores , que incluyen acetilcolina , ATP y dopamina, que desencadenan EPSP en las neuronas con sinapsis que conducen al centro respiratorio . Están inervados por axones del nervio glosofaríngeo que colectivamente se denominan nervio del seno carotídeo.
- Las células gliales de tipo II se asemejan a las células gliales , expresan el marcador glial S100 y actúan como células de soporte.
Función
El cuerpo carotídeo funciona como un sensor: responde a un estímulo, principalmente presión parcial de O 2 , que es detectada por las células de tipo I (glomus), y desencadena un potencial de acción a través de las fibras aferentes del nervio glosofaríngeo , que transmite la información. al sistema nervioso central.
Estímulo
Los quimiorreceptores periféricos del cuerpo carotídeo son principalmente sensibles a la disminución de la presión parcial de oxígeno (P O 2 ). Esto contrasta con los quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo que son principalmente sensibles a los cambios en el pH y la P CO 2 (una disminución del pH y un aumento de la P CO 2 ). Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo también son sensibles al pH y al P CO 2 , pero solo de forma secundaria. Más específicamente, la sensibilidad de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo a la disminución de la P O 2 es mayor cuando el pH disminuye y la P CO 2 aumenta.
La frecuencia de impulsos de los cuerpos carotideos es particularmente sensible a los cambios en la PO2 arterial en el rango de 60 a 30 mm Hg, un rango en el que la saturación de hemoglobina con oxígeno disminuye rápidamente. [2]
La producción de los cuerpos carotídeos es baja a una presión parcial de oxígeno por encima de aproximadamente 100 mmHg (13,3 k Pa ) (a pH fisiológico normal), pero por debajo de 60 mmHg la actividad de las células de tipo I (glomus) aumenta rápidamente debido a una disminución en saturación de hemoglobina-oxígeno por debajo del 90%.
Detección
El mecanismo para detectar reducciones en P O 2 aún no se ha identificado, puede haber múltiples mecanismos y podría variar entre especies. [4] Se ha demostrado que la detección de hipoxia depende del aumento de la generación de sulfuro de hidrógeno producido por la cistationina gamma-liasa, ya que la detección de hipoxia se reduce en ratones en los que esta enzima está inactiva o inhibida farmacológicamente. El proceso de detección implica la interacción de la cistationina gamma-liasa con la hemeoxigenasa-2 y la producción de monóxido de carbono . [5] Sin embargo, algunos estudios muestran que la concentración fisiológica de sulfuro de hidrógeno puede no ser lo suficientemente fuerte como para desencadenar tales respuestas.
Otras teorías sugieren que puede involucrar sensores de oxígeno mitocondrial y los citocromos que contienen hemo que sufren una reducción reversible de un electrón durante la fosforilación oxidativa. El hemo se une de forma reversible al O 2 con una afinidad similar a la del cuerpo carotídeo, lo que sugiere que las proteínas que contienen hemo pueden tener un papel en el O 2 , potencialmente este podría ser uno de los complejos implicados en la fosforilación oxidativa. Esto conduce a aumentos en las especies reactivas de oxígeno y aumentos en el Ca 2+ intracelular . Sin embargo, se desconoce si la hipoxia conduce a un aumento o disminución de las especies reactivas de oxígeno. También se cuestiona el papel de las especies reactivas de oxígeno en la detección de hipoxia. [6]
La enzima hemooxidasa dependiente de oxígeno también se ha propuesto como sensor de hipoxia. En la normoxia, la hemooxigenasa genera monóxido de carbono (CO), el CO activa el canal de potasio activado por calcio de gran conductancia, BK. Las caídas de CO que se producen como consecuencia de la hipoxia llevarían al cierre de este canal de potasio y esto conduciría a la despolarización de la membrana y, como consecuencia, a la activación del cuerpo carotídeo. [7] También se ha propuesto la función del "sensor de energía" de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) en la detección de hipoxia. Esta enzima se activa durante los momentos de uso neto de energía y estrés metabólico, incluida la hipoxia. La AMPK tiene una serie de objetivos y parece que, en el cuerpo carotídeo, cuando la AMPK se activa por hipoxia, conduce al cierre del canal de potasio aguas abajo de los canales de O 2 sensibles a TASK y de los canales BK [8].
Se detecta un aumento de P CO 2 porque el CO 2 se difunde al interior de la célula, donde aumenta la concentración de ácido carbónico y, por tanto, de protones . Se desconoce el mecanismo preciso de detección de CO 2 , sin embargo, se ha demostrado que el CO 2 y el pH bajo inhiben una conductancia de potasio similar a TASK, reduciendo la corriente de potasio. Esto conduce a la despolarización de la membrana celular que conduce a la entrada de Ca 2+ , la excitación de las células glómicas y la consiguiente liberación de neurotransmisores. [9]
Arterial acidosis (ya sea metabólica o desde alterado P CO 2 ) inhibe transportadores de ácido-base (por ejemplo Na + -H + ) que elevan el pH intracelular , y activa los transportadores (por ejemplo, Cl - -HCO 3 - ) que disminuyen ella. Los cambios en la concentración de protones causados por la acidosis (o lo opuesto a la alcalosis ) dentro de la célula estimulan las mismas vías involucradas en la detección de P CO 2 .
Otro mecanismo es a través de canales de potasio sensibles al oxígeno. Una caída de oxígeno disuelto provoca el cierre de estos canales, lo que da como resultado la despolarización. Esto conduce a la liberación del neurotransmisor dopamina en el aferente glosofaríngeo y vago hacia el área vasomotora.
Potencial de acción
Las células de tipo I (glomus) de la carótida (y los cuerpos aórticos) se derivan del neuroectodermo y, por tanto, son eléctricamente excitables. Una disminución en la presión parcial de oxígeno, un aumento en la presión parcial de dióxido de carbono y una disminución en el pH arterial pueden causar despolarización de la membrana celular y afectan esto al bloquear las corrientes de potasio . Esta reducción del potencial de membrana abre canales de calcio dependientes de voltaje, lo que provoca un aumento de la concentración de calcio intracelular. Esto causa exocitosis de vesículas que contienen una variedad de neurotransmisores , que incluyen acetilcolina , noradrenalina , dopamina , adenosina , ATP , sustancia P y met-encefalina . Éstos actúan sobre los receptores de las fibras nerviosas aferentes que se encuentran en aposición a la célula glómica para provocar un potencial de acción.
Relé
La retroalimentación del cuerpo carotídeo se envía a los centros cardiorrespiratorios del bulbo raquídeo a través de las ramas aferentes del nervio glosofaríngeo . Las fibras eferentes de los quimiorreceptores del cuerpo aórtico son transmitidas por el nervio vago . Estos centros, a su vez, regulan la respiración y la presión arterial, y la hipoxia provoca un aumento de la ventilación.
Significación clínica
Paraganglioma
Un paraganglioma es un tumor que puede afectar el cuerpo carotídeo y suele ser benigno . En raras ocasiones, un neuroblastoma maligno puede originarse en el cuerpo carotídeo.
Referencias
- ^ "Cuerpo carotídeo y seno carotídeo - información general" . Protocolos de cabeza y cuello de Iowa. medicine.uiowa.edu . Consultado el 23 de octubre de 2019 .
- ^ a b Hall, John Edward (20 de mayo de 2015). Libro de texto de fisiología médica de Guyton y Hall (13ª ed.). Filadelfia, PA. ISBN 978-1-4557-7005-2. OCLC 900869748 .
- ^ González C, Almaraz L, Obeso A, Rigual R (1994). "Quimiorreceptores del cuerpo carotídeo: de los estímulos naturales a las descargas sensoriales". Physiol. Rev . 74 (4): 829–98. doi : 10.1152 / physrev.1994.74.4.829 . PMID 7938227 .
- ^ Ward JP (2008). "Sensores de oxígeno en contexto". Biochim Biophys Acta . 1777 (1): 1-14. doi : 10.1016 / j.bbabio.2007.10.010 . PMID 18036551 .
- ^ Peng YJ, Nanduri J, Raghuraman G, Souvannakitti D, Gadalla MM, Kumar GK, Snyder SH, Prabhakar NR. (2010). H2S interviene en la detección de O2 en el cuerpo carotídeo PNAS 107 (23) 10719-10724. doi : 10.1073 / pnas.1005866107
- ^ González C, Sanz-Alfayate G, Agapito MT, Gomez-Niño A, Rocher A, Obeso A (2002). "Sensores de oxígeno en contexto" . Respir Physiol Neurobiol . 132 (1): 17–41. doi : 10.1016 / S1569-9048 (02) 00047-2 . PMID 12126693 . S2CID 25674998 .
- ^ Williams SE, Wootton P, Mason HS, Bould J, Iles DE, Riccardi D, Peers C, Kemp PJ (2004). "La hemoxigenasa-2 es un sensor de oxígeno para un canal de potasio sensible al calcio". Ciencia . 306 (5704): 2093–7. doi : 10.1126 / science.1105010 . PMID 15528406 . S2CID 41811182 .
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- ^ Buckler KJ, Williams BA, Honore E (2000). "Un canal de potasio de fondo similar a TASK sensible al oxígeno, ácido y anestésico en células quimiorreceptoras arteriales de rata" . J. Physiol . 525 (1): 135-142. doi : 10.1111 / j.1469-7793.2000.00135.x . PMC 2269923 . PMID 10811732 .
enlaces externos
- Javier Villadiego, Reposo Ramírez-Lorca, Fernando Cala, José L Labandeira-García, Mariano Esteban, Juan J Toledo-Aral, José López-Barneo: ¿Es la infección del cuerpo carotídeo responsable de la hipoxemia silenciosa en pacientes con COVID-19? . En: Function, Volume 2, Issue 1, 2021. Oxford Academic. Publicado: 23 de noviembre de 2020. zqaa032 doi: 10.1093 / function / zqaa032 . A lo largo de:
- Una nueva y aterradora explicación de la falta de oxigenación de la sangre en muchos pacientes con COVID-19 . En: SciTechDaily. 29 de diciembre de 2020. Fuente: Universidad de Sevilla
- Una explicación de la falta de oxigenación de la sangre detectada en muchos pacientes con COVID-19 . En: EurekAlert! 29-dic-2020. Fuente: Universidad de Sevilla