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Los quimiorreceptores periféricos (de los cuerpos carotídeo y aórtico ) se denominan así porque son extensiones sensoriales del sistema nervioso periférico hacia los vasos sanguíneos donde detectan cambios en las concentraciones químicas. [1] Como transductores de patrones de variabilidad en el entorno circundante, los cuerpos carotídeo y aórtico cuentan como quimiosensores de manera similar a las papilas gustativas y los fotorreceptores . [2] Sin embargo, debido a que los cuerpos carotídeo y aórtico detectan variaciones dentro de los órganos internos del cuerpo, se consideran interoceptores . [3] Las papilas gustativas , los bulbos olfativos , los fotorreceptores y otros receptores asociados con las cinco modalidades sensoriales tradicionales , por el contrario, son exteroceptores en el sentido de que responden a estímulos externos al cuerpo. [3] El cuerpo también contiene propioceptores , que responden a la cantidad de estiramiento dentro del órgano , generalmente músculo , que ocupan. [3]

En cuanto a su función particular, los quimiorreceptores periféricos ayudan a mantener la homeostasis en el sistema cardiorrespiratorio al controlar las concentraciones de sustancias químicas transmitidas por la sangre. [4] Estos sensores polimodales responden a variaciones en una serie de propiedades de la sangre, que incluyen bajo nivel de oxígeno ( hipoxia ), alto contenido de dióxido de carbono ( hipercapnia ) y bajo nivel de glucosa ( hipoglucemia ). [4] La hipoxia y la hipercapnia son las afecciones más estudiadas y comprendidas detectadas por los quimiorreceptores periféricos. La glucosa se analiza en una sección posterior. Nervios aferentestransportar señales desde los cuerpos carotídeo y aórtico hasta el tronco encefálico , que responde en consecuencia (por ejemplo, aumentando la ventilación ). [3]

Estructura

Tanto los cuerpos carotídeos como los aórticos aumentan la descarga sensorial durante la hipoxia. [5] Los cuerpos carotideos se consideran el quimiorreceptor periférico primario y se ha demostrado que contribuyen más a una respuesta hipóxica . Sin embargo, en la ausencia crónica del cuerpo carotídeo, el cuerpo aórtico puede desempeñar una función reguladora respiratoria similar, lo que sugiere que también posee mecanismos eficaces de transducción de señales . [5] Las diferentes ubicaciones de los dos cuerpos los posicionan idealmente para aprovechar información diferente; los cuerpos carotideos, ubicados en una de las arterias principales del cuello , monitoreanpresión parcial dentro de los vasos arteriales mientras que el cuerpo aórtico, ubicado en el arco aórtico , controla la concentración de oxígeno más cerca del corazón . [3] Cada uno de estos cuerpos está compuesto por una colección similar de células, y es el procesamiento de la señal posterior a la transducción lo que diferencia sus respuestas. Sin embargo, se sabe poco sobre las características específicas de cualquiera de estos mecanismos de señalización. [6]

Microanatomía

Los cuerpos carotídeo y aórtico son grupos de células localizadas en la arteria carótida común y el arco aórtico , respectivamente. [6] Cada uno de estos quimiorreceptores periféricos está compuesto por células glómicas tipo I y células tipo II similares a la glía. [6] Las células de tipo I transducen las señales del torrente sanguíneo y son inervadas por fibras nerviosas aferentes que regresan (en el cuerpo carotídeo) al nervio del seno carotídeo y luego al nervio glosofaríngeo y la médula del tronco encefálico . El cuerpo aórtico, por el contrario, está conectado a la médula a través del nervio vago.. [3]

También reciben información de fibras nerviosas eferentes que regresan al mismo conjunto de nervios. Todo el grupo de células se infiltra con capilares para proporcionar acceso al torrente sanguíneo; la alta densidad capilar hace que esta sea una de las zonas del cuerpo con mayor flujo sanguíneo. [6] Las células de tipo I están densamente empaquetadas con vesículas que contienen varios neurotransmisores, que incluyen dopamina , ATP , serotonina , catecolamina , que se liberan durante la transducción . [1] Las celdas de tipo I a menudo se conectan a través de uniones gap, lo que podría permitir una comunicación rápida entre las células al transducir señales. [6]

Las células de tipo II se encuentran en una proporción de aproximadamente 1 a 4 con las células de tipo I. Sus cuerpos largos generalmente se encuentran en estrecha asociación con las células de tipo I, aunque no encierran por completo las células de tipo I. [6] Carecen de las vesículas de las células de tipo I utilizadas en la comunicación de neurotransmisores , [1] pero los estudios indican que funcionan como células madre quimiorreceptoras y pueden responder a la exposición prolongada a la hipoxia proliferando en las propias células de tipo I. [7] También pueden reforzar la comunicación rápida entre las células de tipo I al amplificar la liberación de uno de los neurotransmisores primarios en la señalización quimiorreceptiva, ATP. [6]

Desarrollo

La sensibilidad y la fisiología de los quimiorreceptores periféricos cambian a lo largo de la vida. [8]

Infancia

La respiración en los recién nacidos es muy irregular, propensa a la respiración periódica y la apnea . [8] En el útero y al nacer, la respuesta del cuerpo carotídeo a la hipoxia no está completamente desarrollada; se necesitan de unos días a unas pocas semanas para aumentar su sensibilidad a la de un cuerpo carotídeo adulto. Durante este período de desarrollo, se propone que los recién nacidos dependen en gran medida de otros quimiorreceptores sensibles al oxígeno, como el cuerpo aórtico o los quimiorreceptores centrales . [5] Sin embargo, los quimiorreceptores del cuerpo no carotídeo a veces no son suficientes para asegurar una respuesta ventilatoria adecuada; SMSLlas muertes ocurren con mayor frecuencia durante los días o semanas en que el cuerpo carotídeo aún se está desarrollando, y se sugiere que la falta de actividad apropiada del cuerpo carotídeo está implicada en esta afección. A menudo se informa que las víctimas de SMSL han mostrado algunos de los problemas característicos en el desarrollo del cuerpo carotídeo, incluida la respiración periódica , mucha apnea del sueño , alteración de la excitación durante el sueño y baja sensibilidad a la hipoxia. Los cuerpos carotídeos de las víctimas de SMSL también suelen mostrar anomalías fisiológicas, como hipo e hipertrofia . Muchos de los hallazgos sobre la relación del cuerpo carotídeo con el SMSL informan que el desarrollo del cuerpo carotídeo se ve afectado por factores ambientales que ya se sabía que aumentan el riesgo de SMSL, comonacimiento prematuro y exposición al humo, sustancias de abuso, hiperoxia e hipoxia, por lo que inicialmente puede parecer que los estudios del cuerpo carotídeo solo están extendiendo lo que sabemos sobre el SMSL a otro dominio. Sin embargo, comprender los mecanismos que afectan el desarrollo del cuerpo carotídeo podría ayudar a dilucidar cómo se podrían mejorar ciertos aspectos de la atención neonatal , en particular de los prematuros . Por ejemplo, la oxigenoterapia puede ser un ejemplo de una técnica que expone a los bebés prematuros a niveles tan altos de oxígeno que les impide adquirir la sensibilidad adecuada a los niveles normales de oxígeno. [9]

El embarazo

En mujeres embarazadas después de la semana 20 de gestación se produce un aumento de la frecuencia básica de ventilación y de la sensibilidad tanto a la hipoxia como a la hipercapnia , y los estudios sugieren que esto se debe, al menos en parte, a cambios en la sensibilidad de los quimiorreceptores periféricos. Se han encontrado cambios similares en la sensibilidad en mujeres a las que se les administraron niveles de hormonas que imitan la etapa del embarazo en la que van a aparecer estos efectos, lo que sugiere que la sensibilidad del cuerpo carotídeo y aórtico está modulada por procesos neuroendocrinos . [5] Sin embargo, los hallazgos que relacionan los quimiorreceptores periféricos con las variaciones en la respiración inducidas por el embarazo podrían ser simplemente correlacionales, por lo que se necesitan más estudios para identificar la causa detrás de esta relación.

Fisiología

Transducción de señales

Los quimiorreceptores periféricos se identificaron como necesarios para la regulación de la respiración mucho antes de que se comenzaran a comprender sus mecanismos para adquirir información del torrente sanguíneo. [4] Tanto el cuerpo carotídeo como el aórtico están compuestos de células de tipo I y tipo II y se cree que transducen las señales de las sustancias químicas de la sangre de la misma manera, aunque la comunicación de las señales después de la transducción puede diferir. [6] La transducción quimiosensorial en estos receptores sigue siendo un área activa de investigación, y no todos los estudios están de acuerdo, pero existe un apoyo creciente para un mecanismo de transducción dependiente del consumo mitocondrial de oxígeno que afecta a la enzima AMPK . [4]

La transferencia de la señal a la médula requiere que el neurotransmisor se libere de las vesículas en las células de tipo I y, como ocurre con muchas otras células neurales, esto se desencadena por un influjo de calcio en la célula después de la despolarización de la membrana . [6] El proceso de identificación de la transducción de señales en interoceptores como los quimiorreceptores periféricos requiere retroceder desde la despolarización de la membrana para descubrir los pasos previos, a menudo internos a la célula, que transducen las sustancias químicas de la sangre a una señal neuronal. Hasta este punto, la mayoría de las investigaciones coinciden en que la despolarización de la membrana es causada por la inhibición de los canales de potasio.que de otra manera mantienen el potencial de reposo . [4] En cuanto al paso previo a la inhibición del canal de potasio, se proponen muchos mecanismos, ninguno de los cuales recibe el apoyo unánime de la comunidad de investigadores. [7] Múltiples tipos de canales de potasio responden a la hipoxia , con diferencias significativas entre las diferentes especies y varios tipos diferentes para cada especie. [4] La expresión de los canales de potasio también cambia a lo largo de la vida. [8] Algunos estudios proponen que la hemooxigenasa 2 es el transductor ; sin embargo, dado que su eliminación en ratones no afecta la sensibilidad al oxígeno de los quimiorreceptores, [10]esta hipótesis es cuestionable. Otra enzima, la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), proporciona un mecanismo que podría aplicarse no solo a todos los tipos de canales de potasio, sino también a otros tejidos del cuerpo sensibles al oxígeno , como la vasculatura pulmonar y las células cromafines neonatales . AMPK es una enzima activada por un aumento en la relación AMP : ATP resultante del aumento de la respiración celular . Una vez activada, la enzimapromueve la producción de ATP y suprime las reacciones que lo consumen. La activación de AMPK también es un candidato más atractivo porque puede activar los dos tipos más comunes de canales de potasio. Otro estudio identificó que AMPK abre y cierra los canales de potasio a través de la fosforilación , lo que subraya aún más el vínculo entre los dos. Sin embargo, recientemente también se ha cuestionado el papel de la AMPK en la detección de oxígeno en las células de tipo 1. [11]

La función de esta enzima posiciona a las células de tipo I para aprovechar de manera única sus mitocondrias. Sin embargo, AMPK es una enzima que se encuentra en muchos más tipos de células que los quimiorreceptores porque ayuda a regular el metabolismo . En realidad, la diferencia puede estar en el metabolismo celular, más que en la enzima AMPK; Los quimiorreceptores periféricos muestran tasas de fondo de consumo de oxígeno muy altas, respaldadas por su densa red de capilares . Dado que su tasa básica de respiración celular es tan alta, su AMPK sería más sensible a las reducciones en el oxígeno transportado por la sangre, lo que le permitiría responder a pequeñas variaciones en el contenido de oxígeno antes de que otras células comiencen a sentir los efectos de su ausencia. [4] De esta forma, la transducción en células quimiorreceptoras periféricas es relativamente única. No requiere ninguna proteína especializada que cambie de forma en presencia de luz o un sitio receptor específico para un saborizante en particular. Sus componentes necesarios incluyen simplemente las mitocondrias y una enzima utilizada para regular su actividad común a todas las células aeróbicas, un conjunto de canales de potasio y calcio y neurotransmisores comunes a muchos tipos de células nerviosas, y una versión bien dotada de la vasculatura que soporta todos los aeróbicos. células. [4] La investigación adicional debería identificar por qué las células de tipo I exhiben una tasa metabólica tan alta en comparación con otros tipos de células, ya que esta puede ser la característica verdaderamente única del receptor. Y así, un receptor para unLa fuente de energía más básica del organismo aeróbico se compone de una colección de estructuras celulares comunes en todo el cuerpo.

Respuesta a la hipoxia

Los quimiorreceptores periféricos están sometidos a estrés en una serie de situaciones que implican un bajo acceso al oxígeno, incluido el ejercicio y la exposición a grandes altitudes. [5] Bajo estrés hipóxico sostenido, independientemente de la causa, los quimiorreceptores periféricos muestran una gran plasticidad ; ambos aumentarán el tamaño de las células quimiosensibles y aumentarán su número. [5] Aunque anteriormente los investigadores no estaban seguros de cómo los cuerpos carotídeo y aórtico llegaron a aumentar su número tan rápidamente, los hallazgos recientes apuntan a las células de tipo II, que antes se pensaba que solo tenían una función de apoyo y ahora se cree que retienen las propiedades de las células madre. y puede diferenciarse en células transductoras de tipo I. [7]

Varios estudios sugieren que los quimiorreceptores periféricos desempeñan un papel en la ventilación durante el ejercicio. Sin embargo, existe un desacuerdo sobre si desempeñan un papel excitador o inhibitorio . Varios estudios apuntan a una mayor circulación de catecolaminaso potasio durante el ejercicio como un efector potencial sobre los quimiorreceptores periféricos; sin embargo, los detalles de este efecto aún no se comprenden. Todas las sugerencias de participación de quimiorreceptores periféricos concluyen que no son los únicos responsables de esta respuesta, enfatizando que estos receptores son solo uno en un conjunto de células sensibles al oxígeno que pueden responder en momentos de estrés. Recopilar información sobre la actividad del cuerpo carotídeo y aórtico en seres humanos en vivo, el ejercicio está plagado de dificultades y, a menudo, solo indica evidencia indirecta, por lo que es difícil sacar conclusiones amplias hasta que se haya acumulado más evidencia y, con suerte, con técnicas más avanzadas. [5]

Además de los efectos ventilatorios, los quimiorreceptores periféricos pueden influir en las respuestas neuroendocrinas al ejercicio que pueden influir en actividades distintas de la ventilación. [5] La circulación de la hormona que promueve la glucosa , glucagón y un neurotransmisor, la norepinefrina , aumenta en perros con enervación del cuerpo aórtico y carotídeo, lo que sugiere que los quimiorreceptores periféricos responden a niveles bajos de glucosa y pueden responder a otras señales neuroendocrinas además a lo que tradicionalmente se considera su único papel de regulación ventilatoria. [5]

Papel de los quimiorreceptores centrales

Los quimiorreceptores periféricos funcionan en conjunto con los quimiorreceptores centrales , que también controlan el CO2 en sangre, pero lo hacen en el líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro . Se encuentra una alta concentración de quimiorreceptores centrales en la médula ventral , el área del tronco encefálico que recibe información de los quimiorreceptores periféricos. [12] En conjunto, estos monitores de oxígeno en sangre aportan señales nerviosas al centro vasomotor de la médula, que puede modular varios procesos, incluida la respiración, la resistencia de las vías respiratorias , la presión arterial y la excitación , con quimioformación central.sobre los niveles de oxígeno medular y los quimiorreceptores periféricos sobre el oxígeno arterial. [3] A nivel evolutivo, esta estabilización de los niveles de oxígeno, que también da como resultado una concentración de dióxido de carbono y un pH más constantes , fue importante para controlar el flujo de oxígeno en la respiración del aire frente al agua, el sueño y para mantener un pH ideal. para la estructura de la proteína , ya que las fluctuaciones en el pH pueden desnaturalizar las enzimas de una célula. [3] [13]

Ver también

  • Quimiorreceptores centrales
  • Quimiorreceptores
  • Control de la respiración

Referencias

  1. ^ a b c González, C; Almaraz, L; Obeso, A; Rigual, R (1994). "Quimiorreceptores del cuerpo carotídeo: de los estímulos naturales a las descargas sensoriales". Revisiones fisiológicas . Sociedad Americana de Fisiología. 74 (4): 829–898. doi : 10.1152 / physrev.1994.74.4.829 . ISSN  0031-9333 . PMID  7938227 .
  2. ^ Conferencia COGS 211, KR Livingston, 11 de septiembre de 2013
  3. ^ a b c d e f g h "El sistema nervioso periférico" (PDF) . Consultado el 17 de marzo de 2020 .
  4. ^ a b c d e f g h Compañeros, Chris; Wyatt, Christopher N .; Evans, A. Mark (2010). "Mecanismos para la detección aguda de oxígeno en el cuerpo carotídeo". Fisiología respiratoria y neurobiología . Elsevier BV. 174 (3): 292-298. doi : 10.1016 / j.resp.2010.08.010 . ISSN 1569-9048 . PMID 20736087 . S2CID 25602867 .   
  5. ^ a b c d e f g h i Prabhakar, Nanduri R .; Peng, Ying-Jie (2004). "Quimiorreceptores periféricos en salud y enfermedad". Revista de fisiología aplicada . Sociedad Americana de Fisiología. 96 (1): 359–366. doi : 10.1152 / japplphysiol.00809.2003 . ISSN 8750-7587 . PMID 14660497 .  
  6. ^ a b c d e f g h i Enfermera, Colin A .; Piskuric, Nikol A. (2013). "Procesamiento de señales en quimiorreceptores del cuerpo carotídeo de mamíferos". Seminarios en Biología Celular y del Desarrollo . Elsevier BV. 24 (1): 22–30. doi : 10.1016 / j.semcdb.2012.09.006 . ISSN 1084-9521 . PMID 23022231 .  
  7. ↑ a b c López-Barneo, José; Ortega-Sáenz, Patricia; Pardal, Ricardo; Pascual, Alberto; Piruat, José I .; et al. (2009). "Detección de oxígeno en el cuerpo carotídeo". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . Wiley. 1177 (1): 119-131. doi : 10.1111 / j.1749-6632.2009.05033.x . ISSN 0077-8923 . PMID 19845614 . S2CID 34086733 .   
  8. ^ a b c Gaultier, Claude; Gallego, Jorge (2005). "Desarrollo del control respiratorio: evolución de conceptos y perspectivas". Fisiología respiratoria y neurobiología . Elsevier BV. 149 (1-3): 3-15. doi : 10.1016 / j.resp.2005.04.018 . ISSN 1569-9048 . PMID 15941676 . S2CID 43910318 .   
  9. ^ Porzionato, Andrea; Macchi, Veronica; Stecco, Carla; De Caro, Raffaele (2013). "El cuerpo carotídeo en el síndrome de muerte súbita infantil". Fisiología respiratoria y neurobiología . Elsevier BV. 185 (1): 194-201. doi : 10.1016 / j.resp.2012.05.013 . ISSN 1569-9048 . PMID 22613076 . S2CID 21044471 .   
  10. ↑ Ortega-Sáenz, Patricia; Pascual, Alberto; Gómez-Díaz, Raquel; López-Barneo, José (11 de septiembre de 2006). "Detección aguda de oxígeno en ratones nulos hemo oxigenasa-2" . Revista de fisiología general . Prensa de la Universidad Rockefeller. 128 (4): 405–411. doi : 10.1085 / jgp.200609591 . ISSN 1540-7748 . PMC 2151578 . PMID 16966473 .   
  11. ^ Kim, Donghee; Kang, Dawon; Martin, Elizabeth A .; Kim, Insook; Carroll, John L. (2014). "Efectos de los moduladores de la proteína quinasa activada por AMP en TASK-1/3 y la concentración de Ca 2+ intracelular en células glómicas del cuerpo carotídeo de rata" . Fisiología respiratoria y neurobiología . Elsevier BV. 195 : 19-26. doi : 10.1016 / j.resp.2014.01.020 . ISSN 1569-9048 . PMC 3998119 . PMID 24530802 .   
  12. ^ "Copia archivada" . Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2013 . Consultado el 24 de noviembre de 2013 .CS1 maint: archived copy as title (link)
  13. ^ Jonz, Michael G .; Enfermera, Colin A. (2012). "Quimiorreceptores periféricos en respiradores de aire versus agua". Avances en Medicina y Biología Experimental . 758 . Dordrecht: Springer Holanda. págs. 19-27. doi : 10.1007 / 978-94-007-4584-1_3 . ISBN 978-94-007-4583-4. ISSN  0065-2598 . PMID  23080138 .

Enlaces externos

  • Nosek, Thomas M. "Sección 4 / 4ch6 / s4ch6_20" . Fundamentos de la fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.
  • Descripción general en cvphysiology.com
  • Paraganglia, + Nonchromaffin en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .