El síndrome de dolor regional complejo ( CRPS ), también conocido como distrofia simpática refleja ( RSD ), describe una serie de condiciones dolorosas que se caracterizan por un dolor regional continuo (espontáneo y / o evocado) que aparentemente es desproporcionado en tiempo o grado al habitual. curso de cualquier trauma conocido u otra lesión. [1] Por lo general, comienza en una extremidad y se manifiesta como dolor extremo , hinchazón, rango de movimiento limitado y cambios en la piel y los huesos. Inicialmente puede afectar una extremidad y luego extenderse por todo el cuerpo; El 35% de las personas afectadas informan síntomas en todo el cuerpo. [2] Existen dos subtipos. Tener ambos tipos es posible. [3]
Síndrome de dolor regional complejo | |
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Otros nombres | Distrofia simpática refleja (RSD), causalgia, distrofia neurovascular refleja (RND) |
Pierna de un individuo (izquierda) con síndrome de dolor regional complejo después de una fractura del hueso tibial . | |
Especialidad | Neurología , Psiquiatría , Anestesiología |
Tratamiento | Fisioterapia (más eficaz con un diagnóstico precoz); medicamentos (por ejemplo, anticonvulsivos para el dolor nervioso, opioides, relajantes musculares, etc.); Bloqueos del nervio simpático; infusiones de ketamina; infusiones de lidocaína; bomba de opioides implantada; en casos raros amputación |
Medicamento | Medicamentos anticonvulsivos para el dolor nervioso (por ejemplo, gabapentina); relajantes musculares (por ejemplo, baclofeno), opioides (se pueden administrar por vía oral, mediante un parche o una bomba intratecal implantada); infusiones de ketamina o lidocaína |
Clasificación
El sistema de clasificación actualmente en uso por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) divide CRPS en dos tipos. Se reconoce que las personas pueden presentar ambos tipos de CRPS. [ cita requerida ]
Tipo | Hallazgos clínicos | Sinónimos |
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Tipo i | CRPS sin evidencia de daño nervioso en la extremidad afectada. Secundario a lesión / trauma. Esto representa aproximadamente el 90% de CRPS. | RSD, atrofia de Sudeck |
Tipo II | CRPS con evidencia de daño nervioso en la extremidad afectada. | Causalgia |
Signos y síntomas
Se ha descubierto que las características clínicas del CRPS son inflamación resultante de la liberación de ciertas señales químicas proinflamatorias de los nervios , receptores nerviosos sensibilizados que envían señales de dolor al cerebro , disfunción de la capacidad de los vasos sanguíneos locales para contraerse y dilatarse adecuadamente y mala adaptación. neuroplasticidad. [4]
Los signos y síntomas de CRPS generalmente se manifiestan cerca del sitio de la lesión. Los síntomas más comunes son dolor extremo, que incluye ardor, puñaladas, rechinamiento y palpitaciones. El dolor no guarda proporción con la gravedad de la lesión inicial. [5] Mover o tocar la extremidad a menudo es intolerable. Con el diagnóstico de CRPS tipo I o II, los pacientes pueden desarrollar dolor ardiente y alodinia (dolor a estímulos no dolorosos). Ambos síndromes también se caracterizan por disfunción autonómica, que se presenta con cambios de temperatura localizados, cianosis y / o edema. [ cita requerida ]
El paciente también puede experimentar hinchazón localizada; sensibilidad extrema a los estímulos no dolorosos como el viento, el agua, el ruido y las vibraciones; extrema sensibilidad al tacto (por ellos mismos, otras personas e incluso su ropa o ropa de cama / mantas); sudoración anormalmente aumentada (o sudoración ausente); cambios en la temperatura de la piel (alternando entre sudorosa y fría); cambios en la coloración de la piel (de blanco y moteado a rojo brillante o violeta rojizo); cambios en la textura de la piel (piel cérea, brillante, delgada, tirante); ablandamiento y adelgazamiento de huesos ; sensibilidad o rigidez de las articulaciones; cambios en las uñas y el cabello (crecimiento retardado o aumentado, uñas / cabello quebradizos que se rompen fácilmente); espasmos musculares; pérdida de músculo (atrofia); temblores distonía alodinia; hiperalgesia; y capacidad disminuida / restringida y movimiento doloroso de la parte del cuerpo afectada. [5] Los ataques de caída (caídas), casi desmayos y desmayos se informan con poca frecuencia, al igual que los problemas visuales. [ cita requerida ]
Los síntomas del CRPS varían en gravedad y duración. Una versión del índice de dolor de McGill , una escala para calificar el dolor, clasifica al CRPS más alto, por encima del parto, la amputación y el cáncer. [6] Dado que el CRPS es un problema sistémico, potencialmente cualquier órgano puede verse afectado. Los síntomas pueden cambiar con el tiempo y pueden variar de persona a persona. Los síntomas pueden incluso cambiar varias veces en un solo día. [ cita requerida ]
Anteriormente, se consideraba que el CRPS tenía tres etapas; sin embargo, estudios más recientes sugieren que las personas afectadas por CRPS no progresan a través de etapas secuenciales y el sistema de estadificación ya no se usa ampliamente. [7] En cambio, la creciente evidencia apunta hacia distintos subtipos de CRPS. [7]
Causa
El síndrome de dolor regional complejo es poco común y su causa no se comprende con claridad. El CRPS generalmente se desarrolla después de una lesión, cirugía, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. [5] [8] Los investigadores estiman que entre el 2% y el 5% de las personas con lesión del nervio periférico, [9] y entre el 13% y el 70% de las personas con hemiplejía (parálisis de un lado del cuerpo) [10] desarrollarán SDRC. Además, algunos estudios han indicado que el tabaquismo estaba sorprendentemente presente en los pacientes y está estadísticamente relacionado con la DSR. Esto puede estar involucrado en su patología al mejorar la actividad simpática, vasoconstricción o por algún otro mecanismo desconocido relacionado con neurotransmisores. Esta hipótesis se basó en un análisis retrospectivo de 53 pacientes con DSR, que mostró que el 68% de los pacientes y solo el 37% de los controles eran fumadores. Los resultados son preliminares y están limitados por su carácter retrospectivo. [11] El 7% de las personas que tienen CRPS en una extremidad lo desarrollan posteriormente en otra extremidad. [12]
Fisiopatología
Se propone que la inflamación y la alteración de la percepción del dolor en el sistema nervioso central juegan un papel importante. Se cree que el dolor persistente y la percepción de estímulos no dolorosos como dolorosos son causados por moléculas inflamatorias (IL-1, IL2, TNF-alfa) y neuropéptidos (sustancia P) liberados por los nervios periféricos. Esta liberación puede ser causada por una intercomunicación inapropiada entre las fibras sensoriales y motoras en el sitio afectado. [13] CRPS no es una enfermedad psicológica, sin embargo, el dolor puede causar problemas psicológicos, como ansiedad y depresión . A menudo, se produce un deterioro de la función social y ocupacional. [14]
El síndrome de dolor regional complejo es un trastorno multifactorial con características clínicas de inflamación neurogénica (hinchazón en el sistema nervioso central), sensibilización nociceptiva (que causa una sensibilidad extrema o alodinia ), disfunción vasomotora (problemas de flujo sanguíneo que causan hinchazón y decoloración) y neuroplasticidad desadaptativa ( donde el cerebro cambia y se adapta con constantes señales de dolor); El CRPS es el resultado de una "respuesta aberrante [inapropiada] a la lesión tisular". [4] Se considera que la "matriz neuronal subyacente" de CRPS implica procesamiento cognitivo y motor, así como nociceptivo; La estimulación por pinchazo de una extremidad afectada por CRPS fue dolorosa (hiperalgesia mecánica) y mostró un "aumento significativo de la activación" no solo de la corteza S1 (contralateral), las áreas S2 (bilateral) y la ínsula (bilateral) sino también de las cortezas somatosensoriales asociativas ( contralateral), cortezas frontales y partes de la corteza cingulada anterior. [15] En contraste con los pensamientos previos reflejados en el nombre RSD, parece que hay una reducción del flujo de salida del sistema nervioso simpático, al menos en la región afectada (aunque puede haber un acoplamiento simpático-aferente). [16] La liquidación (el aumento de la sensación de dolor con el tiempo) [17] y la sensibilización del sistema nervioso central (SNC) son procesos neurológicos clave que parecen estar implicados en la inducción y el mantenimiento del CRPS. [18]
Hay pruebas contundentes que muestran que el receptor de N-metil-D-aspartato ( NMDA ) tiene una participación significativa en el proceso de sensibilización del SNC. [19] También se ha planteado la hipótesis de que los niveles elevados de glutamato en el SNC promueven la sensibilización del SNC y la aceleración. [18] Además, existe evidencia experimental que demuestra la presencia de receptores NMDA en los nervios periféricos. [20] Dado que las funciones inmunológicas pueden modular la fisiología del SNC, también se ha planteado la hipótesis de que diversos procesos inmunitarios contribuyen al desarrollo inicial y al mantenimiento de la sensibilización periférica y central. [21] [22] Además, la liberación de citocinas relacionada con el trauma, la inflamación neurogénica exagerada, el acoplamiento aferente simpático, la patología de los receptores adrenérgicos, la activación de las células gliales, la reorganización cortical [23] y el daño oxidativo (p. Ej., Por radicales libres ) son factores que han sido implicado en la fisiopatología del CRPS. [24] Además, los autoanticuerpos están presentes en un gran número de pacientes con CRPS y se ha reconocido que la IgG es una de las causas de hipersensibilidad que estimula los nociceptores A y C, lo que se atribuye a la inflamación. [25]
Los mecanismos que conducen a la reducción de la densidad mineral ósea (hasta la osteoporosis manifiesta ) aún se desconocen. Las posibles explicaciones incluyen un desequilibrio de las actividades del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático [26] [27] [28] y un hiperparatiroidismo secundario leve . [29] Sin embargo, aún no se ha identificado el desencadenante del hiperparatiroidismo secundario. [ cita requerida ]
En resumen, la fisiopatología del síndrome de dolor regional complejo aún no se ha definido; El SDRC, con sus manifestaciones variables, podría ser el resultado de múltiples procesos fisiopatológicos. [dieciséis]
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en los hallazgos clínicos. Los criterios de diagnóstico originales para CRPS adoptados por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) en 1994 ahora han sido reemplazados tanto en la práctica clínica como en la investigación por los "Criterios de Budapest" que se crearon en 2003 y se ha encontrado que son más sensible y específico . [30] Desde entonces han sido adoptados por la IASP. Los criterios requieren que exista dolor, así como antecedentes y evidencia clínica de cambios sensoriales, vasomotores , sudomotores y motores o tróficos. También se afirma que es un diagnóstico de exclusión . [31]
Para hacer un diagnóstico clínico, se deben cumplir los cuatro criterios siguientes: [ cita requerida ]
- Dolor continuo, que es desproporcionado a cualquier evento que lo provoque.
- Debe informar al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes.
- Sensorial: informes de hiperestesia
- Vasomotor: informes de asimetría de temperatura y / o cambios en el color de la piel y / o asimetría del color de la piel
- Sudomotor / edema: informes de edema y / o cambios en la sudoración y / o asimetría de la sudoración
- Motor / trófico: informes de disminución del rango de movimiento y / o disfunción motora (debilidad, temblor , distonía ) y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel)
- Debe mostrar al menos un letrero al momento de la evaluación en dos o más de las siguientes categorías
- Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al pinchazo) y / o alodinia (al tacto ligero y / o sensación de temperatura y / o presión somática profunda y / o movimiento articular)
- Vasomotor: evidencia de asimetría de temperatura (> 1 ° C) y / o cambios en el color de la piel y / o asimetría
- Sudomotor / edema: evidencia de edema y / o cambios en la sudoración y / o asimetría de la sudoración
- Motor / trófico: evidencia de disminución del rango de movimiento y / o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel)
- No existe otro diagnóstico que explique mejor los signos y síntomas.
Complementos de diagnóstico
No se dispone de una prueba específica para CRPS, que se diagnostica principalmente mediante la observación de los síntomas. Sin embargo, la termografía, las pruebas de sudor, los rayos X, el electrodiagnóstico y los bloqueos simpáticos se pueden utilizar para crear una imagen del trastorno. El diagnóstico se complica por el hecho de que algunos pacientes mejoran sin tratamiento. Un retraso en el diagnóstico y / o tratamiento de este síndrome puede resultar en graves problemas físicos y psicológicos. El reconocimiento temprano y el tratamiento oportuno brindan la mayor oportunidad de recuperación. [ cita requerida ]
Termografia
Actualmente, la evidencia empírica establecida sugiere contra la eficacia de la termografía como una herramienta confiable para diagnosticar CRPS. Aunque el CRPS puede, en algunos casos, provocar una alteración apreciable del flujo sanguíneo en una región afectada, muchos otros factores también pueden contribuir a una lectura termográfica alterada, incluidos los hábitos de fumar del paciente, el uso de ciertas lociones para la piel, la actividad física reciente y los antecedentes previos. de trauma a la región. Además, no todos los pacientes diagnosticados con CRPS demuestran tal "inestabilidad vasomotora", particularmente aquellos en las últimas etapas de la enfermedad. [32] Por lo tanto, la termografía sola no puede usarse como evidencia concluyente a favor o en contra de un diagnóstico de CRPS y debe interpretarse a la luz del historial médico más amplio del paciente y los estudios de diagnóstico previos. [33]
Para minimizar la influencia confusa de factores externos, los pacientes que se someten a pruebas termográficas infrarrojas deben cumplir con restricciones especiales con respecto al uso de ciertos vasoconstrictores (es decir, nicotina y cafeína ), lociones para la piel, fisioterapia y otros procedimientos de diagnóstico en los días previos a la pruebas. También se puede solicitar a los pacientes que suspendan ciertos analgésicos y bloqueadores simpáticos. Una vez que un paciente llega a un laboratorio termográfico, se le permite alcanzar el equilibrio térmico en una habitación de estado estable, sin corrientes de aire, a 16-20 ° C, con una bata de hospital de algodón holgada durante aproximadamente veinte minutos. Luego, un técnico toma imágenes infrarrojas de las extremidades afectadas y no afectadas del paciente, así como imágenes de referencia de otras partes del cuerpo del paciente, incluida la cara, la parte superior de la espalda y la parte inferior de la espalda. Después de capturar un conjunto de imágenes de referencia, algunos laboratorios requieren además que el paciente se someta a pruebas de esfuerzo autónomo-funcional-en agua fría para evaluar la función del reflejo vasoconstrictor periférico de su sistema nervioso autónomo . Esto se realiza colocando la extremidad no afectada del paciente en un baño de agua fría (aproximadamente a 20 ° C) durante cinco minutos mientras se toman las imágenes. En un sistema nervioso autónomo normal, intacto y en funcionamiento, la extremidad afectada de un paciente se enfriará. Por el contrario, el calentamiento de una extremidad afectada puede indicar una interrupción de la función vasoconstrictora termorreguladora normal del cuerpo, lo que a veces puede indicar un CRPS subyacente. [34]
Radiografía
La gammagrafía, las radiografías simples y la resonancia magnética pueden ser útiles para el diagnóstico. La osteoporosis en parches (osteoporosis postraumática ), que puede deberse a la falta de uso de la extremidad afectada, puede detectarse mediante imágenes de rayos X tan pronto como dos semanas después del inicio del CRPS. Una gammagrafía ósea de la extremidad afectada puede detectar estos cambios incluso antes y casi puede confirmar la enfermedad. La densitometría ósea también se puede utilizar para detectar cambios en la densidad mineral ósea. También se puede utilizar para controlar los resultados del tratamiento, ya que los parámetros de densitometría ósea mejoran con el tratamiento. [ cita requerida ]
Ultrasonido
La osteodensitometría basada en ultrasonido (ultrasonometría) puede ser una posible técnica futura sin radiación para identificar la densidad mineral ósea reducida en el CRPS. [29] Además, este método promete cuantificar la arquitectura ósea en la periferia de las extremidades afectadas. [29] Este método aún se encuentra en fase de desarrollo experimental. [ cita requerida ]
Prueba de electrodiagnóstico
La electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa (NCS) son pruebas auxiliares importantes en el CRPS porque se encuentran entre los métodos más confiables para detectar lesiones nerviosas. Se pueden utilizar como uno de los métodos principales para distinguir entre los tipos I y II de CRPS, que difieren según la evidencia de daño nervioso real. EMG y NCS también se encuentran entre las mejores pruebas para descartar diagnósticos alternativos. CRPS es un "diagnóstico de exclusión", que requiere que ningún otro diagnóstico pueda explicar los síntomas del paciente. Es muy importante enfatizar esto porque, de lo contrario, los pacientes pueden recibir un diagnóstico incorrecto de CRPS cuando en realidad tienen una afección tratable que explica mejor sus síntomas. Un ejemplo es el síndrome del túnel carpiano severo (STC), que a menudo puede presentarse de una manera muy similar al CRPS. A diferencia del CRPS, el CTS a menudo se puede corregir con cirugía para aliviar el dolor y evitar daños y malformaciones permanentes en los nervios. [35]
Tanto la EMG como la NCS implican cierto grado de incomodidad. EMG implica el uso de una pequeña aguja que se inserta en músculos específicos para evaluar la función muscular y nerviosa asociada. Tanto la EMG como la NCS implican descargas muy leves que en pacientes normales son comparables a una banda de goma que se rompe sobre la piel. Aunque estas pruebas pueden ser muy útiles en CRPS, se debe obtener un consentimiento informado completo antes del procedimiento, particularmente en pacientes que experimentan alodinia grave. A pesar de la utilidad de la prueba, estos pacientes pueden desear rechazar el procedimiento para evitar molestias. [ cita requerida ]
Clasificación
- El tipo I, antes conocido como distrofia simpática refleja (RSD), atrofia de Sudeck o algoneurodistrofia, no presenta lesiones nerviosas demostrables. Como la gran mayoría de los pacientes diagnosticados con SDRC tienen este tipo, en la literatura médica se hace referencia más comúnmente a él como tipo I. [ cita requerida ]
- El tipo II, anteriormente conocido como causalgia, tiene evidencia de daño nervioso evidente. A pesar de la evidencia de lesión nerviosa, la causa o los mecanismos del CRPS tipo II son tan desconocidos como los mecanismos del tipo I. [ cita requerida ]
Los pacientes se clasifican con frecuencia en dos grupos según la temperatura: CRPS "tibio" o "caliente" en un grupo y CRPS "frío" en el otro grupo. La mayoría de los pacientes (alrededor del 70%) tienen el tipo "caliente", que se dice que es una forma aguda de CRPS. [36] Se dice que el CRPS frío es indicativo de un CRPS más crónico y se asocia con puntuaciones más bajas del Cuestionario de Dolor de McGill, mayor compromiso del sistema nervioso central y una mayor prevalencia de distonía . [36] El pronóstico no es favorable para los pacientes con CRPS frío; Los estudios longitudinales sugieren que estos pacientes tienen "peores resultados clínicos de dolor y muestran signos persistentes de sensibilización central que se correlacionan con la progresión de la enfermedad". [37]
Prevención
La vitamina C puede ser útil en la prevención del síndrome que sigue a una fractura del antebrazo o del pie y el tobillo. [38]
Tratamiento
El tratamiento del CRPS a menudo implica varias modalidades. [39]
Terapia
La fisioterapia y la terapia ocupacional tienen pruebas de baja calidad que respaldan su uso. [40] Las intervenciones de fisioterapia pueden incluir estimulación nerviosa eléctrica transcutánea , soporte progresivo de peso, desensibilización táctil gradual, masajes y terapia de baño de contraste . En una cohorte retrospectiva (no cegada, no aleatorizada y con intención de tratar) de cincuenta pacientes diagnosticados con SDRC, las puntuaciones de dolor subjetivo y percepción corporal de los pacientes disminuyeron después de participar en un programa de rehabilitación multidisciplinario de dos semanas. Los autores piden ensayos controlados aleatorios para probar el verdadero valor de los programas multidisciplinarios para los pacientes con CRPS. [41]
Terapia de caja de espejo
La terapia de caja de espejo utiliza una caja de espejo, o un espejo independiente, para crear un reflejo de la extremidad normal de modo que el paciente crea que está mirando la extremidad afectada. A continuación, se realiza el movimiento de esta extremidad normal reflejada para que el paciente vea como si estuviera realizando un movimiento con la extremidad afectada. La terapia con caja de espejos parece ser beneficiosa al menos en los primeros CRPS. [40] Sin embargo, los efectos beneficiosos de la terapia del espejo a largo plazo aún no se han probado. [42]
Imágenes motoras graduadas
Las imágenes motoras graduadas parecen ser útiles para las personas con CRPS-1. [43] Las imágenes motoras graduadas son un proceso secuencial que consta de (a) reconstrucción de lateralidad , (b) imágenes motoras y (c) terapia de espejo . [39] [44]
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) es una terapia que utiliza señales eléctricas de bajo voltaje para aliviar el dolor a través de electrodos que se colocan en la superficie de la piel. La evidencia respalda su uso en el tratamiento del dolor y el edema asociados con CRPS, aunque no parece aumentar la capacidad funcional en pacientes con CRPS. [45]
Medicamentos
La evidencia provisional respalda el uso de bisfosfonatos , calcitonina y ketamina . [40] Los bloqueos nerviosos con guanetidina parecen ser dañinos. [40] La evidencia de los bloqueos del nervio simpático generalmente es insuficiente para respaldar su uso. [46] Las inyecciones intramusculares de botulinum pueden beneficiar a las personas con síntomas localizados en una extremidad. [47]
Ketamina
La ketamina, un anestésico disociativo, parece prometedor como tratamiento para el CRPS. [48] Puede usarse en dosis bajas si otros tratamientos no han funcionado. [49] [50] Sin embargo, no se ha observado ningún beneficio sobre la función o la depresión. [50]
Tratamiento con bisfosfonatos
A partir de 2013, la evidencia de baja calidad respalda el uso de bifosfonatos . [40] Una revisión de 2009 encontró que "datos muy limitados revisados mostraron que los bifosfonatos tienen el potencial de reducir el dolor asociado con la pérdida ósea en pacientes con CRPS I; sin embargo, en la actualidad la evidencia no es suficiente para recomendar su uso en la práctica". [51]
Opioides
Los opioides como la oxicodona , la morfina , la hidrocodona y el fentanilo tienen un lugar controvertido en el tratamiento del CRPS. Estos medicamentos deben recetarse y controlarse bajo la estrecha supervisión de un médico, ya que estos medicamentos conducirán a la dependencia física y pueden conducir a la adicción. [52] Hasta el momento, no se han realizado estudios a largo plazo sobre el uso de opioides orales en el tratamiento del dolor neuropático, incluido el CRPS. El consenso entre los expertos es que los opioides no deben ser una terapia de primera línea y solo deben considerarse después de que se hayan probado todas las demás modalidades (medicamentos no opioides, fisioterapia y procedimientos). [53]
Cirugía
Estimuladores de la médula espinal
El estimulador de médula espinal parece ser una terapia eficaz en el tratamiento de pacientes con CRPS tipo I (nivel de evidencia A) y tipo II (nivel de evidencia D). [54] Si bien mejoran el dolor y la calidad de vida, la evidencia no es clara con respecto a los efectos sobre la salud mental y el funcionamiento general. [55]
La estimulación del ganglio de la raíz dorsal es un tipo de neuroestimulación eficaz en el tratamiento del dolor neuropático focal. La FDA aprobó su uso en febrero de 2016. El estudio ACCURATE demostró la superioridad de la estimulación del ganglio de la raíz dorsal sobre la estimulación espinal (columna dorsal) en el tratamiento del CRPS y la causalgia. [56]
Simpatectomía
La simpatectomía quirúrgica, química o por radiofrecuencia (interrupción de la porción afectada del sistema nervioso simpático) se puede utilizar como último recurso en pacientes con pérdida de tejido inminente, edema, infección recurrente o necrosis isquémica. [57] Sin embargo, hay poca evidencia que respalde estas intervenciones permanentes para alterar los síntomas de dolor de los pacientes afectados, y además de los riesgos normales de la cirugía, como sangrado e infección, la simpatectomía tiene varios riesgos específicos, como cambios adversos en la forma en que los nervios función. [ cita requerida ]
Amputación
Ningún estudio aleatorizado en la literatura médica ha estudiado la respuesta con la amputación de pacientes que han fracasado con las terapias mencionadas anteriormente y que continúan sintiéndose miserables. No obstante, en promedio, aproximadamente la mitad de los pacientes tendrán una resolución de su dolor, mientras que la mitad desarrollará dolor en el miembro fantasma y / o dolor en el lugar de la amputación. Como en cualquier otro síndrome de dolor crónico, es probable que el cerebro se estimule crónicamente con dolor y es posible que la amputación tardía no funcione tan bien como se esperaba. En una encuesta de 15 pacientes con CRPS tipo 1, 11 respondieron que sus vidas eran mejores después de la amputación. [58] Dado que este es el tratamiento definitivo para una extremidad dolorosa, debe dejarse como último recurso. [ cita requerida ]
Pronóstico
Se puede lograr un buen progreso en el tratamiento del CRPS si el tratamiento se inicia temprano, idealmente dentro de los tres meses posteriores a los primeros síntomas. Sin embargo, si el tratamiento se retrasa, el trastorno puede extenderse rápidamente a toda la extremidad y los cambios en los huesos, nervios y músculos pueden volverse irreversibles. El pronóstico no siempre es bueno. El Hospital Johns Hopkins informa que el 77% de los pacientes tienen propagación desde el sitio original o brotes en otras partes del cuerpo. La extremidad, o extremidades, pueden experimentar atrofia muscular, pérdida de uso y parámetros funcionalmente inútiles que requieren amputación. RSD / CRPS no se "quema", pero si se trata a tiempo, es probable que sea manejable. Una vez que uno es diagnosticado con CRPS, si entra en remisión, la probabilidad de que reaparezca después de entrar en remisión es significativa. Es importante tomar precauciones y buscar tratamiento inmediato ante cualquier lesión. [59]
Epidemiología
El SDRC puede ocurrir a cualquier edad, siendo la edad promedio en el momento del diagnóstico 42. [9] Afecta tanto a hombres como a mujeres; sin embargo, CRPS es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres. [9]
El CRPS afecta tanto a adultos como a niños, y el número de casos de CRPS notificados entre adolescentes y adultos jóvenes ha aumentado, [60] con un estudio observacional reciente que encontró una incidencia de 1,16 / 100.000 entre los niños de Escocia. [61]
Historia
La condición actualmente conocida como CRPS fue descrita originalmente durante la Guerra Civil Americana por Silas Weir Mitchell , a quien a veces también se le atribuye la invención del nombre "causalgia". [62] Sin embargo, este término fue acuñado por el amigo de Mitchell, Robley Dunglison, de las palabras griegas para calor y dolor. [63] Contrariamente a lo que se acepta comúnmente, resulta que estas causalgias fueron ciertamente importantes por la importancia de los síntomas vasomotores y sudomotores, pero se derivaron de lesiones neurológicas menores. En la década de 1940, se empezó a utilizar el término distrofia simpática refleja para describir esta afección, basándose en la teoría de que la hiperactividad simpática estaba involucrada en la fisiopatología. [64] En 1959, Noordenbos observó en pacientes con causalgia que "el daño del nervio es siempre parcial". [65] El uso indebido de los términos, así como las dudas sobre la fisiopatología subyacente, llevaron a reclamar una mejor nomenclatura. En 1993, un taller de consenso especial celebrado en Orlando, Florida, proporcionó el término general "síndrome de dolor regional complejo", con causalgia y RSD como subtipos. [66]
Investigar
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), una parte de los Institutos Nacionales de Salud, apoya y realiza investigaciones sobre el cerebro y el sistema nervioso central, incluida la investigación relevante para RSDS, a través de subvenciones a las principales instituciones médicas de todo el país. Los científicos apoyados por el NINDS están trabajando para desarrollar tratamientos efectivos para las afecciones neurológicas y, en última instancia, para encontrar formas de prevenirlas. Los investigadores están estudiando nuevos enfoques para tratar el CRPS e intervenir de manera más agresiva después de una lesión traumática para reducir las posibilidades de que el paciente desarrolle el trastorno. Además, los científicos apoyados por el NINDS están estudiando cómo las señales del sistema nervioso simpático causan dolor en los pacientes con CRPS. Usando una técnica llamada microneurografía , estos investigadores pueden registrar y medir la actividad neuronal en las fibras nerviosas individuales de los pacientes afectados. Al probar varias hipótesis, estos investigadores esperan descubrir el mecanismo único que causa el dolor espontáneo del CRPS, y ese descubrimiento puede conducir a nuevas formas de bloquear el dolor. Otros estudios para superar los síndromes de dolor crónico se analizan en el folleto "Dolor crónico: esperanza a través de la investigación", publicado por el NINDS. [ cita requerida ]
En el Royal National Hospital for Rheumatic Disease en Bath se están realizando investigaciones sobre el tratamiento de la afección con retroalimentación visual en espejo. A los pacientes se les enseña cómo desensibilizarse de la manera más efectiva y luego progresar al uso de espejos para reescribir las señales defectuosas en el cerebro que parecen ser responsables de esta condición. [67] Sin embargo, aunque el CRPS puede entrar en remisión, la probabilidad de que vuelva a ocurrir es significativa. [ cita requerida ]
Los Países Bajos tienen actualmente el programa de investigación más completo sobre CRPS, como parte de una iniciativa multimillonaria denominada TREND. [68] Los equipos de investigación de Alemania y Australia también están buscando una mejor comprensión y tratamientos para el CRPS. [ cita requerida ]
En otras especies animales
El CRPS también se ha descrito en animales, como el ganado. [69]
Casos notables
- Nia Frazier, estrella de Dance Moms [70]
- Paula Abdul , cantante, actor, personalidad de televisión [71]
- Jill Kinmont Boothe , campeona de eslalon de esquí de EE. UU. [72]
- Gemma Collis, esgrimista paralímpica británica [73]
- Shin Dong-wook , actor y modelo surcoreano [74]
- Howard Hughes , magnate de los negocios, aviador, inventor, cineasta y filántropo estadounidense [75]
- Rachel Morris , ciclista paralímpica británica. [76]
- Cynthia Toussaint, autora y personalidad de los medios [77]
- Danielle Brown , arquera paralímpica británica [78]
- Radene Marie Cook, ex locutora de radio, artista y defensora de Los Ángeles [79]
- Marieke Vervoort , atleta paralímpica belga [80]
- Bruno Soriano , futbolista español [81]
Referencias
- ^ Wilson, Peter R .; Stanton-Hicks, Michael; Bruehl, Stephen; Harden, R. Norman (1 de mayo de 2007). "Propuesta de nuevos criterios diagnósticos para el síndrome de dolor regional complejo" . Medicina del dolor . 8 (4): 326–331. doi : 10.1111 / j.1526-4637.2006.00169.x . ISSN 1526-2375 . PMID 17610454 .
- ^ Schwartzman RJ, Erwin KL, Alexander GM (mayo de 2009). "La historia natural del síndrome de dolor regional complejo". La revista clínica del dolor . 25 (4): 273–80. doi : 10.1097 / AJP.0b013e31818ecea5 . PMID 19590474 . S2CID 10909080 .
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- ^ a b Bruehl, Stephen; Harden, R. Norman; Galer, Bradley S .; Saltz, Samuel; Backonja, Miroslav; Stanton-Hicks, Michael (enero de 2002). "Síndrome de dolor regional complejo: ¿hay distintos subtipos y etapas secuenciales del síndrome?". Dolor . 95 (1-2): 119-124. doi : 10.1016 / s0304-3959 (01) 00387-6 . ISSN 0304-3959 . PMID 11790474 . S2CID 20773804 .
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enlaces externos
- Síndrome de dolor regional complejo en Curlie
- Distrofia simpática refleja en Curlie
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