Cicuta


Este es un buen artículo. Haga clic aquí para más información.
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

Cicuta , comúnmente conocida como cicuta de agua , es un género de cuatro especies de plantas altamente venenosas de la familia Apiaceae . Son plantas herbáceas perennes que crecen hasta 2,5 metros (8,2 pies) de altura, con pequeñas flores distintivas de color verde o blanco dispuestas en forma de paraguas ( umbela ). Las plantas de este género también pueden denominarse cowbane o chirivía venenosa . Cicuta es originaria de las regiones templadas del hemisferio norte , principalmente América del Norte y Europa., que normalmente crece en prados húmedos, a lo largo de riberas y otras áreas húmedas y pantanosas. Estas plantas se parecen mucho a otros miembros de la familia Apiaceae y pueden confundirse con varias plantas comestibles o venenosas. El nombre común de cicuta también puede confundirse con cicuta venenosa ( Conium maculatum ) o con el árbol de cicuta .

La cicuta de agua se considera una de las plantas más tóxicas de América del Norte, ya que es altamente venenosa para los humanos. [1] Tres miembros del género contienen una toxina llamada cicutoxina que provoca efectos estimulantes del sistema nervioso central, incluidas convulsiones después de la ingestión. El tratamiento médico de la intoxicación puede incluir el uso de carbón activado para disminuir la absorción gastrointestinal del principio tóxico junto con cuidados de apoyo que incluyen medicamentos anticonvulsivos como una benzodiazepina . A menudo se requieren altas dosis de medicamentos anticonvulsivos para detener la actividad convulsiva y más atención médica, incluidaEs posible que se requiera intubación y ventilación mecánica .

Descripción

Cicuta spp. son plantas perennes que son todas similares en morfología , que crecen hasta un máximo de 2,5 metros (8,2 pies) de altura. El tallo de la planta es ramificado, erguido, liso y hueco (excepto por las particiones en la unión de las hojas y el tallo), a veces con rayas moradas o moteado (típicamente solo C. maculata tiene rayas o manchas moradas). Unida a la base del tallo hay una raíz tuberosa con rizomas engrosados . Los portainjertos tienen varias cámaras y contienen un líquido aceitoso amarillento que se vuelve marrón rojizo al exponerse al aire y emite un olor característico a chirivía cruda. Las hojas alternas son 2 o 3pinnado compuesto y puede alcanzar 30 centímetros (12 pulgadas) a 90 centímetros (35 pulgadas) de longitud. Los folíolos son lanceolados , serrados , de 5 centímetros (2,0 pulgadas) a 10 centímetros (3,9 pulgadas) de largo y dentados afilados. La planta florece en primavera o principios de verano; las flores son pequeñas con pétalos verdes o blancos agrupados en forma de paraguas ( umbela ) característicos de esta familia; la umbela mide de 5 centímetros (2,0 pulgadas) a 10 centímetros (3,9 pulgadas) de ancho. Las plantas producen una fruta cilíndrica de 4 milímetros (0,16 pulgadas) a 6 milímetros (0,24 pulgadas) de longitud. [1] [2] [3] La planta se propaga principalmente por semillas que se producen en grandes cantidades y son de tamaño pequeño.[2]

Taxonomía

El género Cicuta es uno de los muchos géneros de la familia Apiaceae , que pertenece al orden Apiales . Apiaceae también se conoce como Umbelliferae, y el Código Internacional de Nomenclatura para algas, hongos y plantas permite el uso de ambos nombres de familia . [1] En Europa, Cicuta no se distinguió del género similar Conium antes del año 1500. La primera mención del género en los Estados Unidos fue en el siglo XVIII. [2] Carl Linnaeus describió formalmente tres especies en 1753. [4] La especie tipo esCicuta virosa . [5] Ahora se reconoce que el género comprende cuatro especies: [6]

Otros nombres de especies como Cicuta bolanderi , Cicuta californica y Cicuta curtissii son nombres más antiguos que ahora se reconocen como variedades de Cicuta maculata , morfológicamente variable y generalizada . [3] Ahora se reconoce que Cicuta maculata tiene cuatro variedades: var. maculata , var. angustifolia , var. victorinii y var. bolanderi . [6] Análisis filogenético utilizando las secuencias del espaciador transcrito interno de ADN ribosómico nuclear (ITS) loci no fue concluyente, pero parece mostrar que C. bulbifera y C. virosa son monofiléticas , mientras que C. douglasii puede que no lo sea. También se sugirió que un espécimen de California puede justificar el reconocimiento como una especie distinta. [7] Otros nombres comunes para el género en general incluyen chirivía venenosa, veneno de castor, zanahoria silvestre, chirivía silvestre y perejil falso. [8]

Especies similares

Cicuta virosa

Los miembros de la familia Apiaceae se parecen mucho entre sí y tienen muchas características en común. Cicuta spp. a menudo se confunden con plantas comestibles como kvanne ( Angelica archangelica ), apio silvestre ( Apium graveolens ), pignut ( Conopodium majus ), zanahoria silvestre ( Daucus carota ), chirivía silvestre ( Pastinaca sativa ) y chirivía de agua ( Berula spp.). [1]Una de las identificaciones erróneas más comunes es entre cicuta de agua y chirivía de agua; ambos tienen racimos de pequeñas flores blancas en forma de paraguas, y ambos tienen el mismo hábitat cerca de la costa de lagos y ríos. Las diferencias entre la chirivía de agua y la cicuta de agua incluyen que la chirivía de agua tiene hojas solo una vez compuestas, mientras que la cicuta de agua tiene hojas que son dos o tres veces compuestas. La cicuta de agua también tiene una gran hinchazón en la base del tallo de la que carece la chirivía de agua. Además, la cicuta de agua tiene brácteas en la base de cada pequeño racimo de flores, no en la base de la cabeza de la flor principal, [9] mientras que la chirivía de agua tiene ambas brácteas en la base de las flores y también en la cabeza de la flor principal. [10]

Además, puede haber confusión entre las diversas especies de cicuta de agua y la cicuta venenosa ( Conium maculatum ) [11] ya que el nombre común de cicuta se aplica tanto a Cicuta como a Conium maculatum . [12] Ambos son venenosos y pueden diferenciarse por diferencias en la estructura de sus raíces. La cicuta de agua tiene un sistema de raíces ramificadas con túbulos, mientras que la cicuta venenosa tiene una sola raíz principal. [1]Otro método confiable para identificar la cicuta de agua es examinar las venas de las hojas. La cicuta de agua es única en la familia Apiaceae porque tiene venas foliares que terminan en las muescas entre las puntas de las hojas, en lugar de extenderse hasta la punta de la hoja, como se encuentra en la estructura de las hojas de otros miembros de esta familia. [2]

Distribución y hábitat

Cicuta spp. se encuentran creciendo en América del Norte y Europa. Por lo general, crecen en hábitats húmedos, generalmente junto a estanques y arroyos, en pantanos o pantanos, o áreas que son pantanosas al menos parte del año. También se pueden encontrar plantas creciendo en el agua. [2] [3] De las cuatro especies, Cicuta maculata tiene la distribución más extendida en la mayor parte de América del Norte. Cicuta bulbifera también tiene una distribución relativamente grande, que se encuentra en todo el norte de América del Norte. Cicuta douglasii se encuentra en la esquina noroeste de América del Norte, mientras que Cicuta virosa solo se encuentra en Europa central y en el extremo norte de América del Norte. [1][3]

Toxicidad

La cicutoxina es el principal veneno de Cicuta spp. plantas.

Todos los miembros de Cicuta contienen altos niveles del principio venenoso cicutoxina , un alcohol alifático insaturado que está estrechamente relacionado estructuralmente con la toxina enantotoxina que se encuentra en el agua de la cicuta . La cicutoxina está presente en todas las etapas de crecimiento y en todas las partes de la planta, pero se concentra más en las raíces, que parecen ser las más tóxicas a principios de la primavera. [1] Su principal efecto tóxico es actuar como estimulante en el sistema nervioso central . Es un antagonista no competitivo del receptor del ácido gamma-aminobutírico (GABA). . La cicutoxina actúa sobre el receptor GABA A provocando un bloqueo del canal de cloruro que da como resultado la despolarización neuronal . En presencia de cicutoxina, esta despolarización continúa sin cesar, provocando hiperactividad celular. Esta hiperactividad en las células del cerebro produce convulsiones. [1] [13] La cicutoxina es muy venenosa y la cicuta de agua se considera una de las plantas más tóxicas de América del Norte. [1] [14] La ingestión de Cicuta puede ser fatal en humanos, y hay informes en la literatura médica de envenenamiento grave y muerte ya en 1670. [1] Varias personas también han muerto después de la ingestión de la planta en el siglo XX. y siglo XXI.[8] [15] [16] [17] [18] [19]

La DL 50 en ratones a los que se les administró cicutoxina mediante inyección intraperitoneal es de 48,3 mg por kg de peso corporal (mg / kg); esto se compara con 5,9 mg / kg para ratones que recibieron cianuro de potasio por inyección intraperitoneal , mientras que la DL 50 para arsénico por inyección intraperitoneal en ratones es de 46,2 mg / kg. [20] Se desconoce la dosis tóxica exacta de material vegetal en humanos; Se cree que la ingestión de cicuta de agua en cualquier cantidad puede provocar intoxicación y cantidades muy pequeñas pueden provocar la muerte. [1] Se ha informado de intoxicación después de que los niños soplaran silbatos hechos con el tallo hueco de las plantas de cicuta de agua.[21] También se ha informado de intoxicación después del contacto de la piel con la planta; en un caso, una familia de cinco miembros frotó la planta sobre la piel y fue envenenada, y dos niños murieron. [22] El ganado ha sido durante mucho tiempo el más afectado, lo que lleva al nombre común de "cowbane". El envenenamiento en el ganado es común y generalmente ocurre después de la ingestión de raíces de la planta. Cuando el suelo está blando en primavera, los animales que pastan tienden a arrancar toda la planta del suelo, ingiriendo tanto el follaje como las raíces. Las raíces expuestas por el arado también pueden ser fuente de intoxicaciones para el ganado. [2] La ingestión de material vegetal puede causar la muerte del animal en tan solo 15 minutos. [23] [24] [25]

Síntomas

Tras el consumo, tanto en humanos como en otras especies, los síntomas de intoxicación se caracterizan principalmente por convulsiones generalizadas . [1] La aparición de síntomas después de la ingestión puede ser tan pronto como 15 minutos. Los síntomas iniciales pueden incluir náuseas , vómitos , dolor abdominal , temblores , confusión , debilidad, mareos y somnolencia, [14] [26] aunque el inicio rápido de la actividad convulsiva puede ser el primer signo que se presenta después de la intoxicación. Las convulsiones generalmente se describen como clónicas o tónico-clónicas . [1]Las complicaciones de la actividad convulsiva en curso incluyen aumento de la temperatura corporal , disminución del pH de la sangre (acidosis metabólica), hinchazón en el cerebro , trastornos de la coagulación sanguínea , degradación muscular (rabdomiólisis) e insuficiencia renal . [1] [27] [28] Los síntomas neurológicos adicionales pueden incluir alucinaciones , delirio , hormigueo, pinchazos o entumecimiento de la piel de una persona , pupilas dilatadas y coma . [1] [14] Los síntomas cardiovasculares incluyen alternanciafrecuencia cardíaca lenta o rápida [29] y presión arterial alta y baja alternante . [30] Otros efectos cardíacos pueden incluir anomalías del ECG como ensanchamiento del intervalo PR , taquicardia supraventricular y fibrilación ventricular . [1] [15] [31] También se han informado síntomas de exceso de salivación , sibilancias , dificultad respiratoria y ausencia de respiración . [1] [26]

La muerte suele ser causada por insuficiencia respiratoria o fibrilación ventricular secundaria a la actividad convulsiva en curso; [1] han ocurrido muertes a las pocas horas de la ingestión. [3] Las personas envenenadas que se recuperan generalmente recuperan la conciencia y las convulsiones cesan dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la intoxicación, aunque las convulsiones pueden persistir hasta 96 horas. [1] Hay efectos ocasionales a largo plazo, como la amnesia retrógrada de los eventos que conducen a la intoxicación y la intoxicación en sí. [8] [26] [30] [32] Otros efectos leves en curso pueden incluir inquietud , debilidad muscular ,espasmos y ansiedad . [1] [33] La resolución completa de los síntomas puede llevar varios días, o estos síntomas continuos pueden persistir durante meses después de la intoxicación. [1]

Diagnostico y tratamiento

La intoxicación por cicuta de agua generalmente se diagnostica después de un historial de ingestión de plantas y síntomas de aparición repentina de convulsiones. [16] [34] Pruebas de laboratorio para determinar la presencia de cicutoxina en la sangre tales como espectrofluorimetría , cromatografía líquida de alta presión , cromatografía en capa fina , y la espectrometría de masas se han utilizado para detectar cicutoxina, pero estas pruebas no se realizan de forma rutinaria en laboratorios de hospitales . [1] [35] Si se retuvo una muestra de la planta ingerida, el diagnóstico puede confirmarse haciendo que un botánico identifique la planta. [1]

El tratamiento inicial de la intoxicación puede incluir la descontaminación gastrointestinal con carbón activado . [35] La descontaminación generalmente se realiza solo si una cantidad potencialmente tóxica de materia vegetal ha sido ingerida hasta una hora antes y el paciente tiene una vía respiratoria normal intacta o ha sido intubado . [1] No existe un antídoto específico para la intoxicación por cicuta de agua, y el tratamiento consiste principalmente en cuidados de apoyo. El tratamiento puede incluir el control de las convulsiones con la administración de benzodiazepinas como lorazepam o diazepam.o, si las convulsiones son refractarias a este tratamiento, se administra un barbitúrico como el fenobarbital . [1] El anticonvulsivante fenitoína no es recomendable, ya que no ha demostrado ser eficaz para el control de las convulsiones siguiente envenenamiento cicuta de agua. [34] El tratamiento con dosis altas de benzodiazepinas o barbitúricos puede causar depresión respiratoria y en estos pacientes se requiere asistencia respiratoria, incluida la intubación y la ventilación mecánica . [1] Se recomienda la monitorización electroencefalográfica continua en pacientes sintomáticos. [1]

Puede ser necesario un tratamiento adicional para las complicaciones de la acidosis metabólica , rabdomiólisis , hipertermia o presión arterial baja. La acidosis metabólica se trata mediante la administración de bicarbonato de sodio . [36] La presión arterial baja generalmente se trata con reemplazo de líquidos por vía intravenosa , pero es posible que se requiera la administración de dopamina o norepinefrina para restaurar la presión arterial. [1] [35] El tratamiento de la rabdomiólisis incluye asegurar una hidratación adecuada y alcalinización urinaria; Una complicación de la rabdomiólisis es la lesión renal aguda , que puede requerir tratamiento conhemodiálisis . [1] Sin embargo, la hemodiálisis, la hemoperfusión u otras técnicas extracorpóreas no eliminan la cicutoxina de la sangre y, por lo tanto, no son útiles para mejorar la eliminación . [1] [35]

Ver también

  • Lista de plantas venenosas

Referencias

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Schep LJ, Slaughter RJ, Becket G, Beasley DM (abril de 2009). "Envenenamiento por cicuta de agua". Toxicología clínica . 47 (4): 270–78. doi : 10.1080 / 15563650902904332 . ISSN  1556-3650 . PMID  19514873 . S2CID 21855822 .
  2. ↑ a b c d e f Kingsbury, JM (1964). Plantas venenosas de los Estados Unidos y Canadá (3 ed.). Acantilados de Englewood (Nueva Jersey): Prentice-Hall. págs.  373–79 . ISBN 0-13-685016-2.
  3. ^ a b c d e Burrows, George; Tyrl, Ronald (2001). Plantas tóxicas de América del Norte . Ames (IA): Iowa State Press. págs. 49–54. ISBN 0-8138-2266-1.
  4. Linneo, Carl (1753). Species plantarum (en latín). Estocolmo. págs. 255–56.
  5. ^ Le Roy, Abrams; Ferris, Roxana Stinchfield (1951). Una flora ilustrada de los estados del Pacífico: Washington, Oregon y California . Stanford, California: Prensa de la Universidad de Stanford. pag. 237 . ISBN 0-8047-0005-2.
  6. ↑ a b Mulligan GA (agosto de 1980). "El género Cicuta en América del Norte" . Revista canadiense de botánica . 58 (16): 1755–67. doi : 10.1139 / b80-204 .[ enlace muerto permanente ]
  7. ^ Downie SR, Lee CS (marzo de 2006). "Relaciones filogenéticas dentro de Cicuta (tribu Apiaceae Oenantheae) inferidas de datos de secuencia de ADNr nuclear ITS y ADNcp". Revista canadiense de botánica . 84 (3): 453–68. doi : 10.1139 / B06-016 .
  8. ↑ a b c Landers D, Seppi K, Blauer W (mayo de 1985). "Convulsiones y muerte en un viaje en carroza por el río White: Informe de envenenamiento por cicuta de agua" (Texto completo gratuito) . The Western Journal of Medicine . 142 (5): 637–40. ISSN 0093-0415 . PMC 1306130 . PMID 4013278 .    
  9. ^ "Cicuta de agua occidental" . Gobierno de Saskatchewan. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2008 . Consultado el 3 de agosto de 2008 .
  10. ^ "Chirivía de agua" . Gobierno de Saskatchewan. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2008 . Consultado el 3 de agosto de 2008 .
  11. ^ Hollman A (1988). "Puntos: envenenamiento por cicuta" . British Medical Journal (Ed. De investigación clínica) . 296 (6618): 361. doi : 10.1136 / bmj.296.6618.361-h . PMC 2544856 . 
  12. ^ Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (septiembre-octubre de 2009). "Intoxicación por plantas nicotínicas". Toxicología clínica . 47 (8): 771–81. doi : 10.1080 / 15563650903252186 . ISSN 1556-3650 . PMID 19778187 . S2CID 28312730 .   
  13. ^ Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Ohta T, Tadano T, Kisara K, Shibusawa K, Sakakibara R, Oshima Y (noviembre de 2000). "Explorando la base estructural de la neurotoxicidad en C (17) -poliacetilenos aislados de cicuta de agua". Revista de química medicinal . 43 (23): 4508-15. doi : 10.1021 / jm000185k . ISSN 0022-2623 . PMID 11087575 .  
  14. ^ a b c Mutter L (septiembre de 1976). "Envenenamiento por cicuta de agua occidental". Revista Canadiense de Salud Pública . 67 (5): 386. ISSN 0008-4263 . PMID 991044 .  
  15. ^ a b Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (abril de 1994). "Intoxicación por cicuta de agua - Maine, 1992". MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 43 (13): 229–31. ISSN 0149-2195 . PMID 8145712 .  
  16. ^ a b Heath KB (febrero de 2001). "Un caso fatal de aparente intoxicación por cicuta de agua". Toxicología veterinaria y humana . 43 (1): 35–6. ISSN 0145-6296 . PMID 11205076 .  
  17. ^ Vogt E (septiembre de 1951). "[ Intoxicación por cicuta de agua ( Cicuta virosa ); informe de dos casos.]". Tidsskrift para den Norske Lægeforening (en noruego). 71 (18): 577–78. ISSN 0029-2001 . PMID 14884156 .  
  18. ^ Withers LM, Cole FR, Nelson RB (septiembre de 1969). "Intoxicación por cicuta de agua". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 281 (10): 566–67. doi : 10.1056 / NEJM196909042811029 . ISSN 0028-4793 . PMID 5800524 .  
  19. ^ Litovitz TL, Bailey KM, Schmitz BF, Holm KC, Klein-Schwartz W (septiembre de 1991). "Informe anual de 1990 del sistema nacional de recopilación de datos de la Asociación estadounidense de centros de control de intoxicaciones". The American Journal of Emergency Medicine . 9 (5): 461–509. doi : 10.1016 / 0735-6757 (91) 90216-7 . ISSN 0735-6757 . PMID 1863304 .  
  20. ^ Lewis, Richard J (1996). Propiedades peligrosas de Sax de los materiales industriales . Nueva York: Van Nostrand Reinhold. págs. 270–1, 865, 2758. ISBN 0-471-35407-4.
  21. ^ Miller MM (1933). "Intoxicación por cicuta de agua". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 101 (11): 852–53. doi : 10.1001 / jama.1933.27430360001011 .
  22. ^ Egdahl A (1911). "Un caso de intoxicación por ingestión de cicuta venenosa ( Cicuta maculata ) con revisión de casos reportados" . Archivos de Medicina Interna . 7 : 348–56. doi : 10.1001 / archinte.1911.00060030061002 .
  23. ^ " Cicuta de agua ( Cicuta douglasii )" . Departamento de agricultura de los Estados Unidos. 7 de febrero de 2006 . Consultado el 13 de junio de 2009 .
  24. ^ Panter KE, Keeler RF, Baker DC (septiembre de 1988). "Toxicosis en el ganado por la cicuta ( Conium y Cicuta spp.)" (Texto completo libre) . Revista de ciencia animal . 66 (9): 2407-13. doi : 10.2527 / jas1988.6692407x . ISSN 0021-8812 . PMID 3049497 .   [ enlace muerto permanente ]
  25. ^ Smith RA, Lewis D (junio de 1987). "Toxicosis por cicuta en ganado: historia de caso y método analítico simplificado". Toxicología veterinaria y humana . 29 (3): 240–41. PMID 3604044 . 
  26. ↑ a b c Stratton MR (1919). "Intoxicación por cicuta de agua". Medicina de Colorado . 16 : 104-11.
  27. ^ Carlton BE, Tufts E, Girard DE (1979). "Intoxicación por cicuta de agua complicada por rabdomiólisis e insuficiencia renal". Toxicología clínica . 14 (1): 87–92. doi : 10.3109 / 15563657909030117 . ISSN 0009-9309 . PMID 35306 .  
  28. ^ Short J (noviembre de 2006). "Intoxicación por cicuta de agua". Enfermera de Urgencias . 14 (7): 18-19. doi : 10.7748 / en2006.11.14.7.18.c4215 . ISSN 1354-5752 . PMID 17140092 .  
  29. ^ Gompertz LM (1926). "Envenenamiento con cicuta de agua ( Cicuta maculata ). Informe de diecisiete casos". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 87 (16): 1277–78. doi : 10.1001 / jama.1926.02680160025008 .
  30. ↑ a b Costanza DJ, Hoversten VW (1 de agosto de 1973). "Ingestión accidental de cicuta de agua. Informe de dos pacientes con efectos agudos y crónicos" . Medicina de California . 119 (2): 78–82. ISSN 0008-1264 . PMC 1455113 . PMID 4726956 .   
  31. ^ Kass A, Pedersen H (septiembre de 1951). "[Intoxicación con cicuta de agua (cicutoxina); revisión y observaciones personales.]". Tidsskrift para den Norske Lægeforening (en noruego). 71 (18): 579–80. ISSN 0029-2001 . PMID 14884157 .  
  32. ^ Knutsen OH, Paszkowski P (1984). "Nuevos aspectos en el tratamiento de la intoxicación por cicuta de agua". Revista de Toxicología. Toxicología clínica . 22 (2): 157–66. doi : 10.3109 / 15563658408992551 . ISSN 0731-3810 . PMID 6502788 .  
  33. ^ Applefeld JJ, Caplan ES (octubre de 1979). "Un caso de envenenamiento por cicuta de agua". JACEP . 8 (10): 401–403. doi : 10.1016 / S0361-1124 (79) 80404-9 . ISSN 0361-1124 . PMID 491328 .  
  34. ↑ a b Starreveld E, Hope E (agosto de 1975). "Intoxicación por cicutoxina (cicuta de agua)". Neurología . 25 (8): 730–34. doi : 10.1212 / wnl.25.8.730 . ISSN 0028-3878 . PMID 1171406 . S2CID 39937321 .   
  35. ↑ a b c d Froberg B, Ibrahim D, Furbee RB (mayo de 2007). "Envenenamiento por plantas". Clínicas de Medicina de Emergencia de Norteamérica . 25 (2): 375–433, resumen ix. doi : 10.1016 / j.emc.2007.02.013 . PMID 17482026 . 
  36. ^ Ball MJ, Flather ML, Forfar JC (mayo de 1987). "Intoxicación por gota de agua de cicuta" (Texto completo gratuito) . Revista Médica de Postgrado . 63 (739): 363–65. doi : 10.1136 / pgmj.63.739.363 . ISSN 0032-5473 . PMC 2428460 . PMID 3671269 .    
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cicuta&oldid=1036417964 "