Clostridium tetani es una bacteria común del suelo y el agente causante del tétanos . Las células vegetativas de C. tetani suelen tener forma de bastón y medir hasta 2,5 μm de largo, pero se agrandan y tienen forma de raqueta de tenis , o de baqueta cuando forman esporas . Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes y se pueden encontrar en todo el mundo en el suelo o en el tracto gastrointestinal de los animales. Si se inocula en una herida, C. tetani puede crecer y producir una potente toxina, la tetanoespasmina , que interfiere con las neuronas motoras y provoca el tétanos. La acción de la toxina se puede prevenir con toxoide tetánico. vacunas, que a menudo se administran a niños en todo el mundo.
Clostridium tetani | |
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Clostridium tetani formando esporas | |
clasificación cientifica | |
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Familia: | |
Género: | |
Especies: | C. tetani |
Nombre binomial | |
Clostridium tetani Flügge, 1881 |
Caracteristicas
C. tetani es una forma de barra , bacteria Gram-positiva , típicamente hasta 0,5 m de ancho y 2,5 m de largo. [1] Es móvil a través de varios flagelos que rodean su cuerpo. [1] C. tetani no puede crecer en presencia de oxígeno. [1] Crece mejor a temperaturas que oscilan entre 33 y 37 ° C. [1]
Tras la exposición a diversas condiciones, C. tetani puede desprenderse de sus flagelos y formar una espora . [1] Cada celda puede formar una sola espora, generalmente en un extremo de la celda, lo que le da a la celda una forma de baqueta distintiva. [1] Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes y resistentes al calor, a varios antisépticos ya la ebullición durante varios minutos. [2] Las esporas son longevas y se distribuyen en todo el mundo en el suelo y en los intestinos de varios animales de compañía y ganado. [3]
Evolución
C. tetani se clasifica dentro del género Clostridium , un amplio grupo de más de 150 especies de bacterias Gram positivas. [3] C. tetani pertenece a un grupo de casi 100 especies que están más estrechamente relacionadas entre sí que con cualquier otro género. [3] Este grupo incluye otras especies patógenas de Clostridium como C. botulinum y C. perfringens . [3] El pariente más cercano a C. tetani es C. cochlearium . [3] Otras especies de Clostridium se pueden dividir en varios grupos relacionados genéticamente, muchos de los cuales están más estrechamente relacionados con miembros de otros géneros que con C. tetani . [3] Ejemplos de esto incluyen el patógeno humano C. difficile , que está más estrechamente relacionado con miembros del género Peptostreptococcus que con C. tetani . [4]
Papel en la enfermedad
Si bien C. tetani suele ser benigno en el suelo o en el tracto intestinal de los animales, a veces puede causar la enfermedad grave del tétanos . La enfermedad generalmente comienza con la entrada de esporas al cuerpo a través de una herida. [5] En heridas profundas, como las de un pinchazo o inyección con aguja contaminada, la combinación de muerte del tejido y exposición limitada al aire de la superficie puede resultar en un ambiente con muy poco oxígeno, lo que permite que las esporas de C. tetani germinen y crezcan. [2] A medida que C. tetani crece en el sitio de la herida, libera las toxinas tetanolisina y tetanospasmina a medida que las células se lisan. [1] La función de la tetanolisina no está clara, aunque puede ayudar a C. tetani a establecer una infección dentro de una herida. [6] [1] La tetanospasmina ("toxina del tétanos") es una de las toxinas más potentes que se conocen, con una dosis letal estimada de menos de 2,5 nanogramos por kilogramo de peso corporal, y es responsable de los síntomas del tétanos. [6] [1] La tetanoespasmina se propaga a través del sistema linfático y el torrente sanguíneo por todo el cuerpo, donde se absorbe en varias partes del sistema nervioso . [6] En el sistema nervioso, la tetanoespasmina actúa bloqueando la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico en las terminaciones nerviosas motoras . [5] Este bloqueo conduce a la activación generalizada de las neuronas motoras y espasmos de los músculos en todo el cuerpo. [6] Estos espasmos musculares generalmente comienzan en la parte superior del cuerpo y se mueven hacia abajo, comenzando aproximadamente 8 días después de la infección con trismo , seguidos de espasmos de los músculos abdominales y las extremidades. [5] [6] Los espasmos musculares continúan durante varias semanas. [6]
El gen que codifica la tetanoespasmina se encuentra en un plásmido portado por muchas cepas de C. tetani ; las cepas de bacterias que carecen del plásmido no pueden producir toxinas. [1] [5] Se desconoce la función de la tetanoespasmina en la fisiología bacteriana. [1]
Tratamiento y prevención
C. tetani es susceptible a varios antibióticos , incluidos cloranfenicol , clindamicina , eritromicina , penicilina G y tetraciclina . [3] Sin embargo, la utilidad de tratar las infecciones por C. tetani con antibióticos sigue sin estar clara. [1] En cambio, el tétanos a menudo se trata con inmunoglobulina antitetánica para unir la tetanoespasmina circulante. [6] Además, se pueden administrar benzodiazepinas o relajantes musculares para reducir los efectos de los espasmos musculares. [1]
El daño causado por la infección por C. tetani generalmente se previene mediante la administración de una vacuna contra el tétanos que consiste en tetanopasmina inactivada por formaldehído , llamada toxoide tetánico. [1] Esto se fabrica comercialmente cultivando grandes cantidades de C. tetani en fermentadores , luego purificando la toxina e inactivándola en formaldehído al 40% durante 4-6 semanas. [1] El toxoide generalmente se coadministra con toxoide diftérico y alguna forma de vacuna contra la tos ferina como la vacuna DPT o DTaP . [6] Esto se administra en varias dosis espaciadas durante meses o años para provocar una respuesta inmune que protege al huésped de los efectos de la toxina. [6]
Investigar
C. tetani se puede cultivar en varios medios de crecimiento anaeróbicos , como medios de tioglicolato , medios de hidrolizado de caseína y agar sangre . [1] Los cultivos crecen particularmente bien en medios con un pH de neutro a alcalino, complementados con agentes reductores . [1] Se ha secuenciado el genoma de una cepa de C. tetani , que contiene 2,80 millones de pares de bases con 2,373 genes codificadores de proteínas. [7]
Historia
Las descripciones clínicas del tétanos asociado con heridas se encuentran al menos desde el siglo IV a. C. , en los Aforismos de Hipócrates . [8] La primera conexión clara con el suelo fue en 1884, cuando Arthur Nicolaier demostró que los animales inyectados con muestras de suelo desarrollarían tétanos. [6] En 1889, C. tetani fue aislado de una víctima humana por Kitasato Shibasaburō , quien más tarde demostró que el organismo podía producir enfermedades cuando se inyectaba en animales y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos . En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en los seres humanos y podía utilizarse para la profilaxis y el tratamiento. [6] En la Primera Guerra Mundial , la inyección de antisuero contra el tétanos de los caballos se usó ampliamente como profilaxis contra el tétanos en soldados heridos, lo que provocó una disminución dramática de los casos de tétanos durante el transcurso de la guerra. [9] El método moderno de inactivación de la toxina del tétanos con formaldehído fue desarrollado por Gaston Ramon en la década de 1920; esto llevó al desarrollo de la vacuna del toxoide tetánico por P. Descombey en 1924, que fue ampliamente utilizada para prevenir el tétanos inducido por heridas de batalla durante la Segunda Guerra Mundial. [6]
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Roper MH, Wassilak SG, Tiwari TS, Orenstein WA (2013). "33 - Toxoide tetánico". Vacunas (6 ed.). Elsevier. págs. 746–772. doi : 10.1016 / B978-1-4557-0090-5.00039-2 . ISBN 9781455700905.
- ^ a b Pottinger P, Reller B, Ryan KJ, Weissman S (2018). "Capítulo 29: Clostridium, Bacteroides y otros anaerobios". En Ryan KJ (ed.). Sherris Medical Microbiology (7 ed.). Educación McGraw-Hill. ISBN 978-1-259-85980-9.
- ^ a b c d e f g Rainey FA, Hollen BJ, Small AM (2015). "Clostridium". Manual de Bergey de sistemática de arqueas y bacterias . John Wiley e hijos. págs. 104-105. doi : 10.1002 / 9781118960608.gbm00619 . ISBN 9781118960608.
- ^ Stackebrandt E, Rainey FA (1997). "Capítulo 1 - Relaciones filogenéticas". En Rood JI, McClane BA, Songer JG, Titball RW (eds.). Los clostridios: biología molecular y patogénesis . págs. 3–19. doi : 10.1016 / B978-012595020-6 / 50003-6 .
- ^ a b c d Todar K (2005). "Clostridios patógenos, incluidos el botulismo y el tétanos". Libro de texto en línea de Bacteriología de Todar . pag. 3 . Consultado el 24 de junio de 2018 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l Hamborsky J, Kroger A, Wolfe C, eds. (2015). "Capítulo 21: Tétanos". El Libro Rosa - Epidemiología y Prevención de Enfermedades Prevenibles por Vacunas (13 ed.). Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. págs. 341–352 . Consultado el 24 de junio de 2018 .
- ^ Bruggemann H, Baumer S, Fricke WF, Wiezer A, Liesegang H, Decker I, Herzberg C, Martinez-Arias R, et al. (Febrero de 2003). "La secuencia del genoma de Clostridium tetani, el agente causante de la enfermedad del tétanos" (PDF) . Proc Natl Acad Sci USA . 100 (3): 1316-1321. doi : 10.1073 / pnas.0335853100 . PMC 298770 . PMID 12552129 .
- ^ Pearce JM (1996). "Notas sobre el tétanos (trismo)" . Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 60 (3): 332. doi : 10.1136 / jnnp.60.3.332 . PMC 1073859 . PMID 8609513 .
- ^ Wever PC, Bergen L (2012). "Prevención del tétanos durante la Primera Guerra Mundial" (PDF) . Humanidades médicas . 38 (2): 78–82. doi : 10.1136 / medhum-2011-010157 . hdl : 20.500.11755 / 8e372c60-b6a6-4638-a2ba-664e20b30ad1 . PMID 22543225 . S2CID 30610331 .
enlaces externos
- Tipo de cepa de Clostridium tetani en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana