El endotelio corneal es una capa única de células endoteliales en la superficie interna de la córnea . Se enfrenta a la cámara formada entre la córnea y el iris.
Endotelio corneal | |
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Detalles | |
Identificadores | |
latín | epitelio posterius corneae |
Malla | D004728 |
TA98 | A15.2.02.022 |
FMA | 312267 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
El endotelio corneal están especializados, aplanado, las mitocondrias ricos en células que revisten la superficie posterior de la córnea y se enfrentan a la cámara anterior del ojo . El endotelio corneal gobierna el transporte de líquidos y solutos a través de la superficie posterior de la córnea y mantiene la córnea en el estado ligeramente deshidratado que se requiere para la transparencia óptica.
Embriología y anatomía
El endotelio corneal se deriva embriológicamente de la cresta neural . La celularidad endotelial total posnatal de la córnea (aproximadamente 300.000 células por córnea) se alcanza ya en el segundo trimestre de gestación. A partir de entonces, la densidad de células endoteliales (pero no el número absoluto de células) disminuye rápidamente, a medida que la córnea fetal crece en superficie, [1] logrando una densidad adulta final de aproximadamente 2400 - 3200 células / mm². El número de células endoteliales en la córnea completamente desarrollada disminuye con la edad hasta la edad adulta temprana, estabilizándose alrededor de los 50 años de edad. [2]
El endotelio corneal normal es una capa única de células de tamaño uniforme con una forma predominantemente hexagonal. Este esquema de embaldosado en forma de panal ofrece la mayor eficiencia, en términos de perímetro total, al rellenar la superficie posterior de la córnea con células de un área determinada. El endotelio corneal se une al resto de la córnea a través de la membrana de Descemet , que es una capa acelular compuesta principalmente de colágeno IV.
Fisiología
La principal función fisiológica del endotelio corneal es permitir la fuga de solutos y nutrientes del humor acuoso a las capas más superficiales de la córnea mientras que al mismo tiempo bombea agua en la dirección opuesta, del estroma al acuoso. Esta función dual del endotelio corneal se describe mediante la "hipótesis de fuga de la bomba". Dado que la córnea es avascular, lo que la vuelve óptimamente transparente, la nutrición del epitelio corneal, los queratocitos estromales y el endotelio corneal debe producirse mediante la difusión de glucosa y otros solutos del humor acuoso a través del endotelio corneal. El endotelio corneal luego transporta agua desde la superficie que mira al estroma a la superficie que mira al acuoso mediante una serie interrelacionada de intercambiadores de iones activos y pasivos. Para este proceso impulsado por la energía es fundamental el papel de la ATPasa Na + / K + y la anhidrasa carbónica . Los iones de bicarbonato formados por la acción de la anhidrasa carbónica se trasladan a través de la membrana celular, permitiendo que el agua siga pasivamente.
Mecanismos del edema corneal.
Las células endoteliales de la córnea son posmitóticas y rara vez se dividen, si es que lo hacen, en la córnea humana posnatal. La herida del endotelio corneal, como por traumatismo u otras agresiones, provoca la curación de la monocapa endotelial por deslizamiento y agrandamiento de las células endoteliales adyacentes, en lugar de mitosis. La pérdida de células endoteliales, si es lo suficientemente grave, puede hacer que la densidad de las células endoteliales caiga por debajo del nivel umbral necesario para mantener la deturgescencia corneal . Este umbral de densidad de células endoteliales varía considerablemente entre individuos, pero típicamente está en el rango de 500 - 1000 células / mm². Típicamente, la pérdida de densidad de células endoteliales va acompañada de aumentos en la variabilidad del tamaño celular (polimegatismo) y variación de la forma celular (polimorfismo). El edema corneal también puede ocurrir como resultado de una función endotelial comprometida debido a la inflamación intraocular u otras causas. El exceso de hidratación del estroma corneal interrumpe el espaciamiento periódico normalmente uniforme de las fibrillas de colágeno tipo I , creando una dispersión de luz. Además, la hidratación corneal excesiva puede resultar en edema de la capa epitelial corneal, lo que crea una irregularidad en la interfaz ópticamente crítica película lagrimal-aire. Tanto la dispersión de la luz estromal como la irregularidad del epitelio superficial contribuyen a degradar el rendimiento óptico de la córnea y pueden comprometer la agudeza visual.
Causas de la enfermedad endotelial
Las principales causas de insuficiencia endotelial incluyen el traumatismo endotelial inadvertido de la cirugía intraocular (como la cirugía de cataratas ) y la distrofia de Fuchs . Las causas quirúrgicas de insuficiencia endotelial incluyen tanto el traumatismo intraoperatorio agudo como el traumatismo posoperatorio crónico, como el de una lente intraocular mal colocada o un fragmento nuclear retenido en la cámara anterior. Otros factores de riesgo incluyen glaucoma de ángulo estrecho , envejecimiento e iritis .
En 2006 se describió una enfermedad rara llamada distrofia corneal endotelial ligada al cromosoma X.
Tratamiento de la enfermedad endotelial
No existe ningún tratamiento médico que pueda promover la cicatrización de heridas o la regeneración del endotelio corneal. En las primeras etapas del edema corneal predominan los síntomas de visión borrosa y dolor ocular episódico, debido al edema y ampollas (ampollas) del epitelio corneal. La paliación parcial de estos síntomas a veces puede obtenerse mediante la instilación de gotas de solución salina hipertónica tópica, el uso de lentes de contacto blandas de vendaje y / o la aplicación de micropunción del estroma anterior. En los casos en los que se desarrolla una insuficiencia endotelial corneal irreversible, se produce un edema corneal severo y el único remedio eficaz es la sustitución del endotelio corneal enfermo mediante el abordaje quirúrgico del trasplante de córnea .
Históricamente, la queratoplastia penetrante o el trasplante de córnea de espesor total fue el tratamiento de elección para la insuficiencia endotelial irreversible. Más recientemente, se han desarrollado nuevas técnicas de trasplante de córnea para permitir un reemplazo más selectivo del endotelio corneal enfermo. Este abordaje, denominado endoqueratoplastia, es más apropiado para procesos patológicos que involucran exclusiva o predominantemente el endotelio corneal. Se prefiere la queratoplastia penetrante cuando el proceso de la enfermedad implica un daño irreversible no solo en el endotelio corneal, sino también en otras capas de la córnea. En comparación con la queratoplastia de espesor total, las técnicas de endoqueratoplastia se asocian con tiempos de recuperación más cortos, mejores resultados visuales y mayor resistencia a la rotura de la herida. Aunque la instrumentación y las técnicas quirúrgicas para la endoqueratoplastia todavía están en evolución, una forma de endoqueratoplastia que se realiza comúnmente en la actualidad es la queratoplastia endotelial con stripping (automatizada) de Descemet (DSEK [o DSAEK]). En esta forma de endoqueratoplastia, el endotelio del huésped enfermo y la membrana de Descemet asociada se extraen de la córnea central y en su lugar se injerta una capa especialmente recolectada de tejido donante sano. Esta capa consta de estroma posterior, membrana de Descemet y endotelio que se ha diseccionado del tejido corneal de un donante cadavérico, por lo general utilizando un instrumento mecanizado (o "automatizado").
Los métodos de investigación de reemplazo quirúrgico del endotelio corneal incluyen la queratoplastia endotelial de membrana de Descemet (DMEK), en la que el tejido del donante consiste solo en la membrana y el endotelio de Descemet, y la terapia de reemplazo de células endoteliales de la córnea, en la que se trasplantan células endoteliales cultivadas in vitro. [3] [4] Estas técnicas, aunque todavía se encuentran en una etapa de desarrollo temprana, tienen como objetivo mejorar la selectividad del enfoque de trasplante al eliminar la presencia de tejido estromal posterior del tejido injertado.
Referencias
- ^ Murphy, C; Alvarado, J; Juster, R; Maglio, M (marzo de 1984). "Celularidad prenatal y posnatal del endotelio corneal humano. Un estudio histológico cuantitativo" . Oftalmología investigadora y ciencia visual . 25 (3): 312-22. PMID 6698749 .
- ^ Wilson, RS; Roper-Hall, MJ (1982). "Efecto de la edad sobre el recuento de células endoteliales en el ojo normal" . Revista Británica de Oftalmología . 66 (8): 513–515. doi : 10.1136 / bjo.66.8.513 . PMC 1039838 . PMID 7104267 .
- ^ Parikumar, P (2018). "Trasplante de células endoteliales de córnea humana utilizando hoja de gel nanocompuesto en queratopatía bullosa" . Am J Stem Cells . 7 (1): 18-24. PMC 5840311 . PMID 29531856 .
- ^ Kinoshita, S (2018). "Inyección de células cultivadas con un inhibidor de ROCK para la queratopatía bullosa" . N Engl J Med . 378 (11): 995–1003. doi : 10.1056 / NEJMoa1712770 . PMID 29539291 .
Otras lecturas
- Yanoff, Myron; Cameron, Douglas (2012). "Enfermedades del sistema visual" . En Goldman, Lee; Schafer, Andrew I. (eds.). Cecil Medicine de Goldman (24ª ed.). Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 2426–42. ISBN 978-1-4377-1604-7.