La criptococosis , a veces llamada informalmente cripto , es una enfermedad fúngica potencialmente mortal causada por algunas especies de Cryptococcus (con mayor frecuencia Cryptococcus neoformans o Cryptococcus gattii ).
Criptococosis | |
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Otros nombres | Enfermedad criptocócica |
Micrografía de criptococosis que muestra la cápsula característicamente gruesa de criptococos. Mancha de campo . | |
Pronunciación | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa , neumología |
Se cree que la criptococosis se adquiere por inhalación del propágulo infeccioso del medio ambiente. Aunque se desconoce la naturaleza exacta del propágulo infeccioso, la hipótesis principal es la basidiospora creada a través de la reproducción sexual o asexual .
Las aves, en particular las palomas , se consideran reservorios importantes, ya que los excrementos de las palomas tienen una asociación importante con las especies de Cryptococcus . [3]
Causa
La criptococosis es una infección oportunista definitoria del sida y es la segunda enfermedad definitoria del sida más común en África . Otras afecciones que presentan un mayor riesgo incluyen ciertos linfomas (p. Ej., Linfoma de Hodgkin ), sarcoidosis , cirrosis hepática y pacientes en tratamiento con corticosteroides a largo plazo . [ cita requerida ]
La distribución es mundial en el suelo. [4] La prevalencia de la criptococosis ha ido en aumento durante los últimos 20 años por muchas razones, incluido el aumento de la incidencia del SIDA y la expansión del uso de fármacos inmunosupresores. [ cita requerida ]
En humanos, C. neoformans causa tres tipos de infecciones: [ cita requerida ]
- Herida o cutánea criptococosis
- Criptococosis pulmonar
- Meningitis criptocócica .
Criptococosis cutánea primaria
La criptococosis cutánea primaria (CCP) es un diagnóstico clínico distinto de la criptococosis cutánea secundaria que se propaga a partir de una infección sistemática. Los hombres tienen más probabilidades de desarrollar la infección y un estudio de 2020 mostró que el sesgo sexual puede deberse a una hormona del crecimiento, producida por C. neoformans, llamada ácido giberélico (GA), que está regulada al alza por la testosterona. [5] Las extremidades superiores representan la mayoría de las infecciones. Los aislamientos encontrados en PCC incluyen Cryptococcus neoformans (más común), Cryptococcus gattii y Cryptococcus laurentii . El pronóstico del PCC es generalmente bueno fuera de la infección diseminada. [6]
La descripción morfológica de las lesiones muestra pápulas umbilicadas, nódulos y placas violáceas que pueden simular otras enfermedades cutáneas como el molusco contagioso y el sarcoma de Kaposi . Estas lesiones pueden estar presentes meses antes que otros signos de infección del sistema en pacientes con SIDA. [7]
Se sabe que los criadores de palomas (o colombófilos) tienen una alta incidencia de infecciones criptocócicas, incluido el PCC, debido a la asociación de Cryptococcus con excrementos de paloma. [8] [9]
Criptococosis pulmonar
Cryptococcus (tanto C. neoformans como C. gattii ) juega un papel común en la micosis pulmonar invasiva que se observa en adultos con VIH y otras enfermedades inmunodeprimidas. [10] También afecta a adultos sanos con una frecuencia y gravedad mucho menor, ya que los huéspedes sanos pueden presentar síntomas leves o nulos. [11] Los huéspedes inmunocompetentes pueden no buscar o requerir tratamiento, pero la observación cuidadosa puede ser importante. [12] La neumonía criptocócica tiene el potencial de diseminarse al sistema nervioso central (SNC), especialmente en individuos inmunodeprimidos. [13]
La criptococosis pulmonar tiene una distribución mundial y comúnmente es infradiagnosticada debido a limitaciones en las capacidades de diagnóstico. Dado que los nódulos pulmonares son su característica radiológica más común, pueden simular clínica y radiológicamente el cáncer de pulmón, la tuberculosis y otras micosis pulmonares. La sensibilidad de los cultivos y el antígeno criptocócico (CrAg) con dispositivo de flujo lateral en el suero rara vez son positivos en ausencia de enfermedad diseminada. [10] Además, la criptococosis pulmonar empeora el pronóstico de la meningitis criptocócica. [10]
Meningitis criptocócica
Se cree que la meningitis criptocócica (infección de las meninges , el tejido que recubre el cerebro) es el resultado de la diseminación del hongo por una infección pulmonar observada o no apreciada. A menudo, también hay una diseminación silenciosa por todo el cerebro cuando hay meningitis. Cryptococcus gattii causa infecciones en personas inmunocompetentes ( sistema inmunológico en pleno funcionamiento ), pero C. neoformans v. Grubii y v. Neoformans normalmente sólo causan infecciones clínicamente evidentes en personas con algún tipo de defecto en su sistema inmunológico (personas inmunodeprimidas). Las personas con defectos en su inmunidad mediada por células , por ejemplo, las personas con SIDA , son especialmente susceptibles a la criptococosis diseminada. La criptococosis suele ser mortal, incluso si se trata. Se estima que la tasa de letalidad a los tres meses es del 9% en las regiones de ingresos altos, del 55% en las regiones de ingresos bajos / medios y del 70% en el África subsahariana. A partir de 2009, hubo a nivel mundial aproximadamente 958.000 casos anuales y 625.000 muertes dentro de los tres meses posteriores a la infección. [14]
Aunque la presentación más común de la criptococosis es la infección por C. neoformans en una persona inmunodeprimida (como las personas que viven con SIDA), C. gattii se reconoce cada vez más como un patógeno en lo que se presume que son huéspedes inmunocompetentes, [15] especialmente en Canadá y Australia. Esto puede deberse a una exposición poco frecuente y alta patogenicidad, o a defectos aislados no reconocidos en la inmunidad, específicos para este organismo. [ cita requerida ]
Cryptococcus (tanto C. neoformans como C. gattii ) es el agente etiológico dominante y principal [16] de la meningitis en adultos con VIH y se considera una enfermedad "emergente" en adultos sanos. [17] Aunque la tasa de infección es claramente más alta en individuos inmunodeprimidos, algunos estudios sugieren una tasa de mortalidad más alta en pacientes con meningitis criptocócica no VIH secundaria al papel de la reacción y lesión mediadas por células T. [18] Las células T CD4 + han demostrado su función en la defensa contra Cryptococcus, pero también pueden contribuir al deterioro clínico debido a su respuesta inflamatoria. [19]
Diagnóstico
Dependiendo del síndrome infeccioso, los síntomas incluyen fiebre, fatiga, tos seca, dolor de cabeza, visión borrosa y confusión. [20] El inicio de los síntomas suele ser subagudo y empeora progresivamente durante varias semanas. Las dos presentaciones más comunes son la meningitis (una infección en y alrededor del cerebro) y la infección pulmonar (pulmón). [ cita requerida ]
Cualquier persona que tenga criptococosis en un sitio fuera del sistema nervioso central (p. Ej., Criptococosis pulmonar), está indicada una punción lumbar para evaluar el líquido cefalorraquídeo (LCR) en busca de signos de meningitis criptocócica, incluso si no presenta signos. o síntomas de enfermedad del SNC. La detección de antígeno criptocócico (material capsular) mediante cultivo de LCR, esputo y orina proporciona un diagnóstico definitivo. [21] Los hemocultivos pueden ser positivos en infecciones graves. La tinta china del LCR es un método microscópico tradicional de diagnóstico, [22] aunque la sensibilidad es baja en la infección temprana y puede pasar por alto entre el 15 y el 20% de los pacientes con meningitis criptocócica con cultivo positivo. [23] Rara vez se observan formas morfológicas inusuales. [24] El antígeno criptocócico del líquido cefalorraquídeo es la mejor prueba para el diagnóstico de meningitis criptocócica en términos de sensibilidad. [25] Aparte de los métodos convencionales de detección como la microscopía directa y el cultivo, los métodos de diagnóstico rápido para detectar el antígeno criptocócico mediante la prueba de aglutinación con látex, el ensayo inmunocromatográfico de flujo lateral (LFA) o el inmunoensayo enzimático (EIA). Un nuevo antígeno criptocócico LFA fue aprobado por la FDA en julio de 2011. [23] [26] Se ha utilizado la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en muestras de tejido.
La criptococosis rara vez puede ocurrir en personas no inmunodeprimidas, particularmente con Cryptococcus gattii .
Prevención
La criptococosis es una infección muy subaguda con una fase subclínica prolongada que dura de semanas a meses en personas con VIH / SIDA antes del inicio de la meningitis sintomática. En África subsahariana, las tasas de prevalencia del antígeno criptocócico detectable en sangre periférica suelen ser de 4 a 12% en personas con recuentos de CD4 inferiores a 100 células / mcL. [27] [28] La detección de antígenos criptocócicos y el tratamiento preventivo con fluconazol ahorran costos al sistema de atención médica al evitar la meningitis criptocócica. [29] La Organización Mundial de la Salud recomienda la detección de antígenos criptocócicos en personas infectadas por el VIH que ingresan al cuidado con CD4 <100 células / μL. [30] Este criptocócico subclínico no detectado (si no se trata de manera preventiva con terapia antifúngica) a menudo desarrollará meningitis criptocócica, a pesar de recibir terapia contra el VIH. [28] [31] La criptococosis representa entre el 20 y el 25% de la mortalidad después de iniciar la terapia contra el VIH en África. Se desconoce qué es un tratamiento preventivo eficaz, y las recomendaciones actuales sobre dosis y duración se basan en la opinión de expertos. El cribado en los Estados Unidos es controvertido, y las directrices oficiales no recomiendan el cribado, a pesar de la rentabilidad y una prevalencia del antígeno criptocócico estadounidense del 3% en CD4 <100 células / μL. [32] [33]
La profilaxis antimicótica como fluconazol e itraconazol reduce el riesgo de contraer criptococosis en personas con recuento bajo de células CD4 y alto riesgo de desarrollar dicha enfermedad en un entorno de pruebas de detección de antígenos criptocócicos que no están disponibles. [34]
Tratamiento
Las opciones de tratamiento en personas sin infección por el VIH no se han estudiado bien. Se recomienda anfotericina B intravenosa combinada con flucitosina por vía oral para el tratamiento inicial (terapia de inducción). [35]
Las personas que viven con SIDA a menudo tienen una mayor carga de enfermedad y una mayor mortalidad (30 a 70% a las 10 semanas), pero el tratamiento recomendado es con anfotericina B y flucitosina . Donde no se dispone de flucitosina (muchos países de ingresos bajos y medios), se debe usar fluconazol con anfotericina. [30] La terapia de inducción basada en anfotericina tiene una actividad microbiológica mucho mayor que la monoterapia con fluconazol, con una supervivencia 30% mejor a las 10 semanas. [21] [36] Según una revisión sistemática de los datos existentes, el tratamiento de inducción más rentable en entornos con recursos limitados parece ser una semana de anfotericina B junto con fluconazol en dosis altas . [36] Después del tratamiento de inducción inicial como se mencionó anteriormente, la terapia de consolidación típica es con fluconazol oral durante al menos 8 semanas y luego se usa con profilaxis secundaria con fluconazol. [30]
La decisión sobre cuándo comenzar el tratamiento para el VIH parece ser muy diferente a la de otras infecciones oportunistas. En general, un gran ensayo de múltiples sitios apoya el aplazamiento del TAR por 4 a 6 semanas, con un 15% más de supervivencia a un año que el inicio temprano del TAR en 1 a 2 semanas después del diagnóstico. [37] Una revisión Cochrane de 2018 también respalda el inicio tardío del tratamiento hasta que la criptococosis comience a mejorar con el tratamiento antimicótico. [38]
IRIS en personas con función inmunológica normal
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) se ha descrito en personas con función inmune normal con meningitis causada por C. gattii y C. grubii . Varias semanas o incluso meses después de un tratamiento adecuado, puede haber un deterioro con empeoramiento de los síntomas de la meningitis y progresión o desarrollo de nuevos síntomas neurológicos. Sin embargo, el SIRI es mucho más común en personas con función inmunitaria deficiente (~ 25% frente a ~ 8%). La resonancia magnética muestra un aumento en el tamaño de las lesiones cerebrales y un aumento de las anomalías del LCR (recuento de glóbulos blancos, proteínas, glucosa). La apariencia radiográfica de las lesiones cerebrales criptocócicas por IRIS puede imitar la de la toxoplasmosis con lesiones realzadas en anillo en la tomografía computarizada (TC) de la cabeza. El cultivo de LCR es estéril y no hay aumento en el título de antígeno criptocócico en LCR. [ cita requerida ]
El aumento de la inflamación puede causar lesiones cerebrales o ser fatal. [39] [40] [41]
El mecanismo detrás del IRIS en la meningitis criptocócica es principalmente inmunológico. Con la reversión de la inmunosupresión, hay un aumento paradójico de la inflamación a medida que el sistema inmunológico en recuperación reconoce el hongo. En casos graves de IRIS, se ha utilizado el tratamiento con corticosteroides sistémicos, aunque faltan datos basados en la evidencia.
Otros animales
La criptococosis también se observa en gatos y ocasionalmente en perros. Es la enfermedad fúngica profunda más común en los gatos, que generalmente conduce a una infección crónica de la nariz y los senos nasales y úlceras en la piel. Los gatos pueden desarrollar un bulto en el puente de la nariz debido a la inflamación del tejido local. Puede estar asociado con la infección por FeLV en gatos. La criptococosis es más común en perros y gatos, pero también pueden infectarse bovinos, ovejas, cabras, caballos, animales salvajes y aves. El suelo, el estiércol de aves y los excrementos de palomas se encuentran entre las fuentes de infección. [42] [43]
Referencias
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Otras lecturas
- Perfect JR, et al. (2010). "Guías de práctica clínica para el manejo de la enfermedad criptocócica: actualización de 2010 por la sociedad de enfermedades infecciosas de América" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 50 (3): 291–322. doi : 10.1086 / 649858 . PMC 5826644 . PMID 20047480 .
- Gullo FP y col. (2013). "Criptococosis: epidemiología, resistencia fúngica y nuevas alternativas de tratamiento". Revista europea de microbiología clínica y enfermedades infecciosas . 32 (11): 1377-1391. doi : 10.1007 / s10096-013-1915-8 . PMID 24141976 . S2CID 11317427 .
- Perfect JR, et al. (2005). "Cryptococcus neoformans: un asesino recubierto de azúcar con genes de diseño" . Inmunología FEMS y Microbiología Médica . 45 (11): 395–404. doi : 10.1016 / j.femsim.2005.06.005 . PMID 16055314 . (Revisar)
enlaces externos
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Recursos externos |
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- Entrada de Medscape sobre criptococosis