El cianofago N-1 es un bacteriófago de miovirus que infecta a las cianobacterias filamentosas de agua dulce del género Nostoc . [1] El virus fue aislado por primera vez por Kenneth Adolph y Robert Haselkorn en 1971 en los EE. UU., a partir de la cianobacteria fijadora de nitrógeno , Nostoc muscorum . [2] [3] N-1 está estrechamente relacionado con el cianófago A-1, pero solo de forma distante con otros cianófagos de agua dulce o de origen marino. [1]
El virus tiene una cabeza poliédrica con un diámetro de alrededor de 61 nm. La cola contráctil tiene 100 nm de largo y está unida a la cabeza a través de un capitel de cola. La región del cuello tiene fibras. La partícula de virus maduro contiene al menos 19 proteínas. [2] [4] [5]
El genoma de ADN lineal de doble cadena tiene una longitud de 64.960 pares de bases, solo la mitad del tamaño de la mayoría de los fagos con colas contráctiles, que normalmente se encuentran en el rango de 161 a 231 kb. Tiene un contenido de GC del 35,4%. De los 91 marcos abiertos de lectura (ORF), solo 33 muestran similitud con otras secuencias conocidas. Sorprendentemente, el genoma de Cyanophage N1 codifica una matriz CRISPR funcional , que se ha sugerido para proteger al huésped contra la infección por virus competidores. [1]
El pH óptimo para la adsorción viral a N. muscorum es de 7,6 a 8,1. La tasa de adsorción se reduce con el aumento de la edad de las células huésped. El período de latencia viral es de 7 horas, que es similar a los cianófagos del grupo LPP-1 . El tamaño de explosión es de 100 unidades formadoras de placa por célula. [6]
La fotosíntesis del huésped es necesaria para que el virus se replique, y la fotosíntesis se requiere durante todo el ciclo de vida, en lugar de en un punto en particular. La replicación viral está impulsada por la fotofosforilación cíclica y el uso de reservas de carbohidratos ; no se requiere actividad del fotosistema II . [7] [8] La infección de N. muscorum con cianofago N-1 se relaciona con varios cambios en el metabolismo del carbono y el nitrógeno del huésped, incluido un aumento en la concentración de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y una disminución en la actividad de la glutamina sintetasa . [9]