Las células oscuras son células epiteliales no sensoriales especializadas que se encuentran a ambos lados de los órganos vestibulares , [ ¿cuáles? ] y revistiendo el espacio endolinfático . Estas áreas de células oscuras en el órgano vestibular son estructuras involucradas en la producción de endolinfa , un líquido del oído interno , que secreta potasio hacia el líquido endolinfático. Las células oscuras participan en la homeostasis de los fluidos para preservar el contenido único alto en potasio y bajo en sodio de la endolinfa y también para mantener la homeostasis del calcio del oído interno. [1]
Celda oscura | |
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Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
Los estudios morfológicos e inmunohistoquímicos en varias especies han indicado que estas áreas de células oscuras también forman una sola capa que descansa sobre las células pigmentadas en la base de las crestas ampullaris en los canales semicirculares y alrededor de la mácula utricular . [1]
Estructura
Las células oscuras son morfológica y funcionalmente similares a las células marginales de la estría vascular, ya que ambas muestran características de tejido de transporte de líquido; sin embargo, los estudios indican una madurez histológica e inmunohistológica más temprana en las áreas de células oscuras en comparación con la estría vascular. [1]
El epitelio de células oscuras consta de células con una multitud de vesículas pinocitóticas cerca de su superficie luminal. Una porción numerable de pliegues ocurre en el extremo basal de la celda oscura hacia la membrana basal. Estos pliegues contienen una gran cantidad de mitocondrias. El núcleo de la celda oscura se desplaza hacia la superficie. [2]
Función
Las células vestibulares oscuras transportan iones de potasio a la endolinfa del oído interno , un líquido rico en potasio cuya homeostasis es esencial para la audición y el equilibrio. Las regiones de células oscuras del sistema vestibular están involucradas en el transporte de iones activo (que consume energía) para mantener la composición inusual de la endolinfa. En otras palabras, las células oscuras utilizan la bomba de Na + / K + -ATPasa para transportar potasio. [3]
Las membranas basolaterales de las células vestibulares oscuras están muy plegadas, lo que permite el encierro de numerosas mitocondrias grandes , y contienen altos niveles de Na + / K + -ATPasa en isoformas alfa y beta, transportando potasio a la célula a cambio de sodio mientras consumir ATP. [4] Los pliegues también crean una gran superficie sobre la que puede tener lugar el intercambio iónico y la plétora de mitocondrias encerradas proporciona la fuente de energía necesaria de ATP para el transporte activo.
La membrana basolateral también contiene un cotransportador de Na + / K + / Cl - (NKCC1) que transporta los tres iones al interior de la célula. [5] El transporte de iones de sodio a la célula mejora el efecto de la bomba de Na + / K + -ATPasa al estimular el transporte de salida de Na + y, por lo tanto, el transporte de entrada de K + . El cotransportador de Na-K-Cl es el objetivo terapéutico de acción de los diuréticos de asa en el riñón y los diuréticos de asa tienen efectos secundarios ototóxicos agudos rápidos a través de una acción sobre el cotransportador en las células oscuras vestibulares. Estos efectos secundarios ototóxicos agudos inhiben el transporte de iones, lo que da como resultado la acumulación de iones en el espacio extracelular que conduce al edema . [6]
Las membranas apicales de las células oscuras también tienen un canal de K + que está formado por dos subunidades, la proteína reguladora KCNE1 y las proteínas del canal KCNQ1 . [8 ] Este canal proporciona la vía a través de la cual se secreta K + hacia la endolinfa. Como resultado, las mutaciones en el gen KCNE1 interrumpen la producción de endolinfa en el sistema vestibular, lo que provoca el colapso del epitelio del techo del utrículo, el sáculo y las ampollas, así como la disfunción de los órganos sensoriales vestibulares. [7]
Investigar
Muchas especies (con estudios recientes realizados en perros) se ven afectadas por trastornos del equilibrio y problemas de audición que pueden ser causados por un problema en las áreas de células oscuras de los endógenos vestibulares. Los estudios que investigan las células oscuras dañadas debido a anomalías genéticas o terapéuticas son muy importantes para intentar comprender el inicio y el mecanismo de dichas alteraciones del equilibrio. [8]
Los perros se han utilizado como modelos debido a las similitudes entre humanos y perros con respecto al tamaño del oído interno, las lesiones del oído interno y la susceptibilidad a las ototoxinas . [8]
Referencias
- ↑ a b c Kimura RS (junio de 1969). "Distribución, estructura y función de las células oscuras en el laberinto vestibular". Ana. Otol. Rhinol. Laringol . 78 (3): 542–61. doi : 10.1177 / 000348946907800311 . PMID 5305759 .
- ^ Takumida, M (1999). "Células vestibulares oscuras y células de apoyo" . Science Links Japan. Archivado desde el original el 8 de agosto de 2013 . Consultado el 8 de agosto de 2013 .
- ^ Quraishi IH, Raphael RM (enero de 2007). "Modelo computacional de transporte vectorial de potasio por células marginales cocleares y células vestibulares oscuras". Soy. J. Physiol., Cell Physiol . 292 (1): C591–602. doi : 10.1152 / ajpcell.00560.2005 . PMID 17005601 .
- ^ McGuirt JP, Schulte BA (julio de 1994). "Distribución de isoformas inmunorreactivas de las subunidades alfa y beta de Na, K-ATPasa en el oído interno del jerbo" . J. Histochem. Cytochem . 42 (7): 843–53. doi : 10.1177 / 42.7.8014467 . PMID 8014467 .
- ^ Crouch JJ, Sakaguchi N, Lytle C, Schulte BA (junio de 1997). "Localización inmunohistoquímica del cotransportador Na-K-Cl (NKCC1) en el oído interno del jerbo" . J. Histochem. Cytochem . 45 (6): 773–8. doi : 10.1177 / 002215549704500601 . PMID 9199662 .
- ^ Forja A, Wright T (2002). "La arquitectura molecular del oído interno" . Br. Medicina. Bull . 63 : 5-24. doi : 10.1093 / bmb / 63.1.5 . PMID 12324381 .
- ^ Vetter DE, Mann JR, Wangemann P y col. (Diciembre de 1996). "Defectos del oído interno inducidos por mutación nula del gen isk". Neurona . 17 (6): 1251–64. doi : 10.1016 / S0896-6273 (00) 80255-X . PMID 8982171 .
- ^ a b Pickrell JA, Oehme FW, Cash WC (febrero de 1993). "Ototoxicidad en perros y gatos". Semin. Veterinario. Medicina. Surg. Pequeño Anim . 8 (1): 42–9. PMID 8456203 .