La demencia precoz (que significa "demencia prematura" o "locura precoz") es un diagnóstico psiquiátrico en desuso que originalmente designaba un trastorno psicótico de deterioro crónico caracterizado por una rápida desintegración cognitiva, que generalmente comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. A lo largo de los años, el término dementia praecox fue reemplazado gradualmente por esquizofrenia , que sigue siendo de uso diagnóstico actual .
El término dementia praecox fue utilizado por primera vez en 1891 por Arnold Pick (1851-1924), profesor de psiquiatría en la Universidad Charles de Praga . [1] En un breve informe clínico, describió a una persona con un trastorno psicótico parecido a la " hebefrenia " (esquizofrenia). El psiquiatra alemán Emil Kraepelin (1856-1926) popularizó el término dementia praecox en sus primeras descripciones detalladas de libros de texto de una condición que eventualmente se convirtió en un concepto de enfermedad diferente y re-etiquetado como esquizofrenia . [2]Kraepelin redujo las complejas taxonomías psiquiátricas del siglo XIX dividiéndolas en dos clases: psicosis maníaco-depresiva y demencia precoz. Esta división, comúnmente conocida como la dicotomía kraepeliniana , tuvo un impacto fundamental en la psiquiatría del siglo XX, aunque también ha sido cuestionada. [3]
Se consideró que la alteración principal en la demencia precoz era una alteración del funcionamiento cognitivo o mental en la atención, la memoria y el comportamiento dirigido a objetivos. Kraepelin contrastó esto con la psicosis maníaco-depresiva, ahora denominada trastorno bipolar , y también con otras formas de trastorno del estado de ánimo , incluido el trastorno depresivo mayor . Finalmente llegó a la conclusión de que no era posible distinguir sus categorías sobre la base de síntomas transversales. [4]
Kraepelin veía la demencia precoz como una enfermedad que se deterioraba progresivamente de la que nadie se recuperaba. Sin embargo, en 1913, y más explícitamente en 1920, Kraepelin admitió que, si bien puede haber un defecto cognitivo residual en la mayoría de los casos, el pronóstico no era tan uniformemente terrible como había declarado en la década de 1890. Aún así, lo consideró como un concepto de enfermedad específico que implicaba una locura inexplicable e incurable.
Historia
[L] a historia de la demencia precoz es realmente la de la psiquiatría en su conjunto
- Adolf Meyer [5]
Primer uso del término
La demencia es un término antiguo que se ha utilizado desde al menos la época de Lucrecio en el 50 a. C., donde significaba "estar loco". [6] Hasta el siglo XVII, la demencia se refería a estados de deterioro cognitivo y conductual que conducían a la incompetencia psicosocial. Esta condición podía ser innata o adquirida, y el concepto no hacía referencia a una condición necesariamente irreversible. Es el concepto de esta noción popular de incapacidad psicosocial el que forma la base de la idea de incapacidad legal. [7] En el siglo XVIII, en el período en que el término entró en el discurso médico europeo, los conceptos clínicos se agregaron a la comprensión vernácula, de modo que la demencia ahora se asociaba con déficits intelectuales que surgen de cualquier causa y en cualquier edad. [8] A finales del siglo XIX, el moderno "paradigma cognitivo" de la demencia estaba echando raíces. [9] Esto sostiene que la demencia se entiende en términos de criterios relacionados con la etiología, la edad y el curso que excluyen a los antiguos miembros de la familia de los dementes, como los adultos con traumatismo craneoencefálico adquirido o los niños con déficits cognitivos. Además, ahora se entendía como una condición irreversible y se hacía especial hincapié en la pérdida de memoria en lo que respecta al deterioro de las funciones intelectuales. [10]
El término démence précoce fue utilizado de pasada para describir las características de un subconjunto de pacientes mentales jóvenes por el médico francés Bénédict Augustin Morel en 1852 en el primer volumen de sus Études cliniques. [11] y el término se usa con más frecuencia en su libro de texto Traité des maladies mentales que se publicó en 1860. [12] Morel, cuyo nombre se asociará para siempre con el concepto de inspiración religiosa de la teoría de la degeneración en psiquiatría, usó el término en un descriptivo sentido y no definir una categoría diagnóstica específica y novedosa. Se aplicó como un medio para apartar a un grupo de hombres y mujeres jóvenes que sufrían de "estupor". [13] Como tal, su condición se caracterizaba por un cierto letargo, enervación y desorden de la voluntad y estaba relacionada con la categoría diagnóstica de melancolía . No conceptualizó su estado como irreversible y, por lo tanto, su uso del término demencia fue equivalente al que se formó en el siglo XVIII, como se describió anteriormente. [14]
Mientras que algunos han tratado de interpretar, aunque de manera calificada, el uso por Morel del término démence précoce como equivalente al "descubrimiento" de la esquizofrenia, [13] otros han argumentado de manera convincente que el uso descriptivo de Morel del término no debe considerarse en cualquier sentido como precursor del concepto de enfermedad de demencia precoz de Kraepelin. [10] Esto se debe al hecho de que sus conceptos de demencia diferían significativamente entre sí, con Kraepelin empleando el sentido más moderno de la palabra y que Morel no estaba describiendo una categoría de diagnóstico. De hecho, hasta el advenimiento de Pick y Kraepelin, el término de Morel se había desvanecido sin dejar rastro y hay poca evidencia que sugiera que Pick o incluso Kraepelin fueran conscientes del uso de Morel del término hasta mucho después de haber publicado sus propios conceptos de enfermedad que incluían el mismo nombre. [15] Como dijo sucintamente Eugène Minkowski, "Un abismo separa el démence précoce de Morel del de Kraepelin". [dieciséis]
Morel describió varios trastornos psicóticos que terminaron en demencia y, como resultado, se le puede considerar como el primer alienista o psiquiatra en desarrollar un sistema de diagnóstico basado en el resultado presunto más que en la presentación actual de signos y síntomas. Morel, sin embargo, no realizó ninguna investigación cuantitativa o a largo plazo sobre el curso y el resultado de la demencia precoz (Kraepelin sería el primero en la historia en hacerlo), por lo que este pronóstico se basó en especulaciones. Es imposible discernir si la condición descrita brevemente por Morel era equivalente al trastorno que más tarde Pick y Kraepelin llamaron dementia praecox.
Componente de tiempo
La nosología psiquiátrica del siglo XIX fue caótica y se caracterizó por un mosaico conflictivo de sistemas contradictorios. [17] Las categorías de enfermedades psiquiátricas se basaron en observaciones a corto plazo y transversales de pacientes de las que se derivaron los signos y síntomas característicos putativos de un concepto de enfermedad dado. [18] Los paradigmas psiquiátricos dominantes que dieron una apariencia de orden a esta imagen fragmentaria fueron la teoría de la degeneración de Morelia y el concepto de " psicosis unitaria " ( Einheitspsychose ). [19] Esta última noción, derivada del psiquiatra belga Joseph Guislain (1797-1860), sostuvo que la variedad de síntomas atribuidos a la enfermedad mental eran manifestaciones de un único proceso patológico subyacente. [20] Si bien estos enfoques tenían un aspecto diacrónico, carecían de una concepción de la enfermedad mental que abarcara una noción coherente de cambio a lo largo del tiempo en términos del curso natural de la enfermedad y se basara en una observación empírica de la sintomatología cambiante. [21]
En 1863, el psiquiatra Karl Ludwig Kahlbaum (1828-1899) , con sede en Danzig, publicó su texto sobre nosología psiquiátrica Die Gruppierung der psychischen Krankheiten ( La clasificación de las enfermedades psiquiátricas ). [22] Aunque con el paso del tiempo este trabajo resultaría profundamente influyente, cuando fue publicado fue casi completamente ignorado por la academia alemana a pesar del sofisticado e inteligente sistema de clasificación de enfermedades que proponía. [23] En este libro, Kahlbaum categorizó ciertas formas típicas de psicosis ( vesania typica ) como un solo tipo coherente basado en su naturaleza progresiva compartida que traiciona, argumentó, un proceso de enfermedad degenerativa en curso. [24] Para Kahlbaum, el proceso de la enfermedad de vesania typica se distinguió por el paso del paciente a través de fases de la enfermedad claramente definidas: una etapa melancólica; una etapa maníaca; una etapa de confusión; y finalmente una etapa demente. [25]
En 1866 Kahlbaum se convirtió en director de una clínica psiquiátrica privada en Görlitz ( Prusia , hoy Sajonia , una pequeña ciudad cerca de Dresde ). Lo acompañó su asistente más joven, Ewald Hecker (1843-1909), y durante una colaboración de diez años llevaron a cabo una serie de estudios de investigación sobre pacientes psicóticos jóvenes que se convertirían en una influencia importante en el desarrollo de la psiquiatría moderna.
Juntos, Kahlbaum y Hecker fueron los primeros en describir y nombrar síndromes como distimia , ciclotimia , paranoia , catatonia y hebefrenia . [26] Quizás su contribución más duradera a la psiquiatría fue la introducción del "método clínico" de la medicina al estudio de las enfermedades mentales, un método que ahora se conoce como psicopatología .
Cuando se agregó el elemento del tiempo al concepto de diagnóstico , un diagnóstico se convirtió en algo más que una descripción de una colección de síntomas: el diagnóstico ahora también se define por el pronóstico (curso y resultado). Una característica adicional del método clínico fue que los síntomas característicos que definen los síndromes deben describirse sin ninguna suposición previa de patología cerebral (aunque tales vínculos se establecerían más adelante a medida que avanzaran los conocimientos científicos). Karl Kahlbaum hizo un llamamiento a favor de la adopción del método clínico en psiquiatría en su libro de 1874 sobre catatonia. Sin Kahlbaum y Hecker no habría dementia praecox. [27]
Tras su nombramiento para una cátedra de psiquiatría en la Universidad de Dorpat (ahora Tartu , Estonia ) en 1886, Kraepelin pronunció un discurso inaugural a la facultad en el que describió su programa de investigación para los años venideros. Atacando la "mitología del cerebro" de Meynert y las posiciones de Griesinger y Gudden , Kraepelin abogó por que se siguieran las ideas de Kahlbaum, que entonces era una figura marginal y poco conocida en psiquiatría. Por lo tanto, argumentó, un programa de investigación sobre la naturaleza de la enfermedad psiquiátrica debería analizar un gran número de pacientes a lo largo del tiempo para descubrir el curso que podría tomar la enfermedad mental. [28] También se ha sugerido que la decisión de Kraepelin de aceptar el puesto de Dorpat se basó en el hecho de que allí podía esperar ganar experiencia con pacientes crónicos y esto, se presume, facilitaría el estudio longitudinal de las enfermedades mentales. [29]
Componente cuantitativo
Entendiendo que los métodos de diagnóstico objetivos deben basarse en la práctica científica, Kraepelin llevaba algún tiempo realizando experimentos psicológicos y farmacológicos en pacientes y sujetos normales cuando, en 1891, dejó Dorpat y asumió el cargo de profesor y director de la clínica psiquiátrica en Universidad de Heidelberg . Allí estableció un programa de investigación basado en la propuesta de Kahlbaum de un enfoque clínico cualitativo más exacto, y su propia innovación: un enfoque cuantitativo que implica la recopilación meticulosa de datos a lo largo del tiempo sobre cada nuevo paciente ingresado en la clínica (en lugar de solo los casos interesantes, como había sido el hábito hasta entonces).
Kraepelin creía que al describir a fondo a todos los nuevos pacientes de la clínica en tarjetas de índice, que había estado usando desde 1887, el sesgo del investigador podría eliminarse del proceso de investigación. [30] Describió el método en sus memorias publicadas póstumamente:
... después del primer examen minucioso de un nuevo paciente, cada uno de nosotros tenía que incluir una nota [en una "caja de diagnóstico"] con su diagnóstico escrito en ella. Después de un tiempo, se sacaron las notas de la caja, se enumeraron los diagnósticos y se cerró el caso, se agregó la interpretación final de la enfermedad al diagnóstico original. De esta manera, pudimos ver qué tipo de errores se habían cometido y pudimos hacer un seguimiento de las razones del diagnóstico original incorrecto. [31]
La cuarta edición de su libro de texto, Psychiatrie , publicado en 1893, dos años después de su llegada a Heidelberg, contenía algunas impresiones de los patrones que Kraepelin había comenzado a encontrar en sus fichas. El pronóstico (curso y resultado) comenzó a aparecer junto con los signos y síntomas en la descripción de los síndromes, y agregó una clase de trastornos psicóticos denominados "procesos psíquicos degenerativos", tres de los cuales fueron tomados de Kahlbaum y Hecker: dementia paranoides (un tipo degenerativo de la paranoia de Kahlbaum, con inicio repentino), catatonia (según Kahlbaum, 1874) y dementia praecox , (hebefrenia de Hecker de 1871). Kraepelin siguió equiparando la demencia precoz con la hebefrenia durante los siguientes seis años. [30]
En la quinta edición de Psychiatrie de marzo de 1896 , Kraepelin expresó su confianza en que su método clínico , que implica el análisis de datos tanto cualitativos como cuantitativos derivados de la observación a largo plazo de los pacientes, produciría diagnósticos fiables, incluido el pronóstico:
Lo que me convenció de la superioridad del método clínico de diagnóstico (aquí seguido) sobre el tradicional, fue la certeza con la que podíamos predecir (junto con nuestro nuevo concepto de enfermedad) el curso futuro de los eventos. Gracias a ella, el estudiante ahora puede orientarse más fácilmente en la difícil asignatura de psiquiatría. [32]
En esta edición, la demencia precoz sigue siendo esencialmente hebefrenia, y la demencia paranoide y la catatonia se describen como trastornos psicóticos distintos entre los "trastornos metabólicos que conducen a la demencia". [33]
La influencia de Kraepelin en el próximo siglo
En la edición de 1899 (sexta) de Psychiatrie , Kraepelin estableció un paradigma para la psiquiatría que dominaría el siglo siguiente, clasificando la mayoría de las formas reconocidas de locura en dos categorías principales: demencia precoz y enfermedad maníaco-depresiva. La demencia precoz se caracterizaba por un funcionamiento intelectual desordenado, mientras que la enfermedad maníaco-depresiva era principalmente un trastorno del afecto o del estado de ánimo; y el primero presentó un deterioro constante, prácticamente ninguna recuperación y un mal resultado, mientras que el segundo presentó períodos de exacerbación seguidos de períodos de remisión y muchas recuperaciones completas. La clase, demencia precoz, comprendía los trastornos psicóticos paranoides, catatónicos y hebefrénicos, y estas formas se encontraban en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales hasta que se publicó la quinta edición, en mayo de 2013. Sin embargo, estos términos todavía se encuentran en nomenclatura psiquiátrica general.
Cambio de pronóstico
En la séptima edición de 1904 de Psychiatrie , Kraepelin aceptó la posibilidad de que un pequeño número de pacientes se recupere de la demencia precoz. Eugen Bleuler informó en 1908 que en muchos casos no hubo un declive progresivo inevitable, hubo remisión temporal en algunos casos e incluso hubo casos de casi recuperación con retención de algún defecto residual. En la octava edición del libro de texto de Kraepelin, publicado en cuatro volúmenes entre 1909 y 1915, describió once formas de demencia, y la demencia precoz se clasificó como una de las "demencias endógenas". Al modificar su pronóstico anterior, más sombrío, de acuerdo con las observaciones de Bleuler, Kraepelin informó que aproximadamente el 26% de sus pacientes experimentaron una remisión parcial de los síntomas. Kraepelin murió mientras trabajaba en la novena edición de Psychiatrie con Johannes Lange (1891-1938), quien la terminó y publicó en 1927. [34]
Causa
Aunque su trabajo y el de sus investigadores asociados habían revelado un papel para la herencia, Kraepelin se dio cuenta de que no se podía decir nada con certeza sobre la etiología de la demencia precoz, y omitió la especulación sobre la enfermedad cerebral o la neuropatología en sus descripciones de diagnóstico. Sin embargo, desde la edición de 1896 en adelante, Kraepelin dejó en claro su creencia de que el envenenamiento del cerebro, la "auto-intoxicación", probablemente por hormonas sexuales, puede ser la base de la demencia precoz, una teoría también sostenida por Eugen Bleuler. Ambos teóricos insistieron en que la demencia precoz es un trastorno biológico, no el producto de un trauma psicológico. Por lo tanto, más que una enfermedad de degeneración hereditaria o de patología cerebral estructural, Kraepelin creía que la demencia precoz se debía a un proceso patológico sistémico o "de todo el cuerpo", probablemente metabólico, que afectó gradualmente a muchos de los tejidos y órganos del cuerpo antes de afectar el cerebro en una cascada final y decisiva. [35] Kraepelin, reconociendo la demencia precoz en pacientes chinos, japoneses, tamil y malayos, sugirió en la octava edición de Psychiatrie que, "por lo tanto, debemos buscar la causa real de la demencia precoz en condiciones que se extienden por todo el mundo, que por lo tanto no mienten en la raza o en el clima, en la alimentación o en cualquier otra circunstancia general de la vida ... " [36]
Tratamiento
Kraepelin había experimentado con la hipnosis, pero la encontró deficiente y desaprobó la introducción de Freud y Jung, basada en ninguna evidencia, de los supuestos psicógenos para la interpretación y el tratamiento de la enfermedad mental. Argumentó que, sin conocer la causa subyacente de la demencia precoz o la enfermedad maníaco-depresiva, no podría haber un tratamiento específico para la enfermedad y recomendó el uso de baños prolongados y el uso ocasional de drogas como opiáceos y barbitúricos para aliviar la angustia. , así como actividades ocupacionales, cuando sea apropiado, para todos los pacientes institucionalizados. Basado en su teoría de que la demencia praecox es el producto de la autointoxicación que emana de las glándulas sexuales, Kraepelin experimentó, sin éxito, con inyecciones de tiroides, gónadas y otros extractos glandulares. [36]
Uso de diferenciales de términos
Kraepelin notó la diseminación de su nuevo concepto de enfermedad cuando en 1899 enumeró la aparición del término en casi veinte artículos en la prensa médica en lengua alemana. [36] En los primeros años del siglo XX, los pilares gemelos de la dicotomía kraepeliniana, la demencia precoz y la psicosis maníaco depresiva, fueron adoptados asiduamente en contextos clínicos y de investigación entre la comunidad psiquiátrica germánica. [36] Los conceptos psiquiátricos en lengua alemana siempre se introdujeron mucho más rápido en Estados Unidos (que, digamos, Gran Bretaña) donde los médicos emigrados alemanes, suizos y austriacos crearon esencialmente la psiquiatría estadounidense. El emigrado suizo Adolf Meyer (1866-1950), posiblemente el psiquiatra más influyente de Estados Unidos durante la primera mitad del siglo XX, publicó la primera crítica de la demencia precoz en una reseña de 1896 de la quinta edición del libro de texto de Kraepelin. Pero no fue hasta 1900 y 1901 que aparecieron las primeras tres publicaciones estadounidenses sobre la demencia precoz, una de las cuales fue una traducción de algunas secciones de la sexta edición de Kraepelin de 1899 sobre la demencia precoz.
Adolf Meyer fue el primero en aplicar el nuevo término diagnóstico en Estados Unidos. Lo usó en el Worcester Lunatic Hospital en Massachusetts en el otoño de 1896. También fue el primero en aplicar el término de Eugen Bleuler "esquizofrenia" (en forma de "reacción esquizofrénica") en 1913 en la Clínica Psiquiátrica Henry Phipps de Johns. Hospital Hopkins.
La difusión del concepto de enfermedad de Kraepelin en el mundo anglófono se facilitó en 1902 cuando Ross Diefendorf, profesor de psiquiatría en Yale, publicó una versión adaptada de la sexta edición del Lehrbuch der Psychiatrie . Esto se volvió a publicar en 1904 y con una nueva versión, basada en la séptima edición de Lehrbuch de Kraepelin que apareció en 1907 y se reeditó en 1912. [37] [38] Tanto la demencia precoz (en sus tres formas clásicas) como la "psicosis maníaco-depresiva" ganó mayor popularidad en las instituciones más grandes en el este de los Estados Unidos después de ser incluido en la nomenclatura oficial de enfermedades y condiciones para el mantenimiento de registros en el Hospital Bellevue en la ciudad de Nueva York en 1903. El término perduró debido a su promoción en las publicaciones de la Comité Nacional de Higiene Mental (fundado en 1909) y la Oficina de Registros de Eugenesia (1910). Pero quizás la razón más importante de la longevidad del mandato de Kraepelin fue su inclusión en 1918 como una categoría de diagnóstico oficial en el sistema uniforme adoptado para el mantenimiento de registros estadísticos comparativos en todas las instituciones mentales estadounidenses, The Statistical Manual for the Use of Institutions for the Insane . Sus muchas revisiones sirvieron como el esquema de clasificación de diagnóstico oficial en Estados Unidos hasta 1952 cuando apareció la primera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico: Trastornos Mentales , o DSM-I. La dementia praecox desapareció de la psiquiatría oficial con la publicación del DSM-I, reemplazado por la hibridación Bleuler / Meyer, "reacción esquizofrénica".
La esquizofrenia se mencionó como un término alternativo para la demencia precoz en el Manual estadístico de 1918 . Tanto en el trabajo clínico como en la investigación, entre 1918 y 1952 se utilizaron indistintamente cinco términos diferentes: dementia praecox, esquizofrenia, dementia praecox (esquizofrenia), esquizofrenia (dementia praecox) y reacción esquizofrénica. Esto hizo que la literatura psiquiátrica de la época fuera confusa ya que, en un sentido estricto, la enfermedad de Kraepelin no era la enfermedad de Bleuler. Se definieron de manera diferente, tenían diferentes parámetros poblacionales y diferentes conceptos de pronóstico.
La recepción de la demencia precoz como un diagnóstico aceptado en la psiquiatría británica se produjo con más lentitud, tal vez solo se afianzó en la época de la Primera Guerra Mundial. Hubo una oposición sustancial al uso del término "demencia" como engañoso, en parte debido a los resultados de la remisión. y recuperación. Algunos argumentaron que los diagnósticos existentes como "locura delirante" o "locura adolescente" estaban mejor o más claramente definidos. [39] En Francia, una tradición psiquiátrica con respecto a los trastornos psicóticos precedió a Kraepelin, y los franceses nunca adoptaron completamente el sistema de clasificación de Kraepelin. En cambio, los franceses mantuvieron un sistema de clasificación independiente durante todo el siglo XX. A partir de 1980, cuando el DSM-III reformuló totalmente el diagnóstico psiquiátrico, la psiquiatría francesa finalmente comenzó a alterar sus puntos de vista sobre el diagnóstico para converger con el sistema norteamericano. Kraepelin finalmente conquistó Francia a través de América.
De la demencia precoz a la esquizofrenia
Debido a la influencia de alienistas como Adolf Meyer, August Hoch, George Kirby, Charles Macphie Campbell, Smith Ely Jelliffe y William Alanson White, las teorías psicógenas de la demencia precoz dominaron la escena estadounidense en 1911. En 1925, la esquizofrenia de Bleuler se destacó como un alternativa a la demencia precoz de Kraepelin. Cuando las perspectivas freudianas se hicieron influyentes en la psiquiatría estadounidense en la década de 1920, la esquizofrenia se convirtió en un concepto alternativo atractivo. Bleuler mantuvo correspondencia con Freud y estaba conectado con el movimiento psicoanalítico de Freud, [40] y la inclusión de interpretaciones freudianas de los síntomas de la esquizofrenia en sus publicaciones sobre el tema, así como las de CG Jung, facilitó la adopción de su versión más amplia de la demencia. praecox (esquizofrenia) en Estados Unidos sobre la más estrecha y pronósticamente más negativa de Kraepelin.
El término "esquizofrenia" fue aplicado por primera vez por alienistas y neurólogos estadounidenses en la práctica privada en 1909 y oficialmente en entornos institucionales en 1913, pero tomó muchos años entenderlo. Se menciona por primera vez en The New York Times en 1925. Hasta 1952, los términos dementia praecox y esquizofrenia se usaban indistintamente en la psiquiatría estadounidense, con el uso ocasional de los términos híbridos "dementia praecox (esquizofrenia)" o "esquizofrenia (dementia praecox)".
Manuales de diagnóstico
Las ediciones del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales desde la primera en 1952 habían reflejado visiones de la esquizofrenia como "reacciones" o "psicógenas" (DSM-I), o como manifestación de nociones freudianas de "mecanismos de defensa" (como en DSM-II de 1969 en el que los síntomas de la esquizofrenia se interpretaron como "psicológicamente autoprotegido"). Los criterios de diagnóstico fueron vagos, mínimos y amplios, incluidos conceptos que ya no existen o que ahora se etiquetan como trastornos de la personalidad (por ejemplo, el trastorno esquizotípico de la personalidad). Tampoco se mencionó el terrible pronóstico que había hecho Kraepelin. La esquizofrenia parecía ser más frecuente, más psicógena y más tratable de lo que Kraepelin o Bleuler hubieran permitido.
Conclusiones
Como resultado directo del esfuerzo por construir Criterios de Diagnóstico de Investigación (RDC) en la década de 1970 que eran independientes de cualquier manual de diagnóstico clínico, la idea de Kraepelin de que las categorías de trastorno mental deben reflejar entidades de enfermedad discretas y específicas con una base biológica comenzó a volver a la prominencia. . Los enfoques dimensionales vagos basados en síntomas, tan favorecidos por los meyerianos y los psicoanalistas, fueron derrocados. Para fines de investigación, la definición de esquizofrenia volvió al rango estrecho permitido por el concepto de demencia precoz de Kraepelin. Además, después de 1980, el trastorno se deterioró progresivamente una vez más, con la idea de que la recuperación, si es que sucedía, era rara. Esta revisión de la esquizofrenia se convirtió en la base de los criterios de diagnóstico del DSM-III (1980). Algunos de los psiquiatras que trabajaron para lograr esta revisión se refirieron a sí mismos como los "neo-kraepelinianos".
Notas al pie
- ^ Hoenig 1995 , p. 337.
- ^ Yuhas, Daisy. "A lo largo de la historia, la definición de la esquizofrenia ha sido un desafío (línea de tiempo)" . Scientific American Mind (marzo de 2013) . Consultado el 2 de marzo de 2013 .
- ^ Greene 2007 , p. 361.
- ^ Berrios, Luque y Villagran 2003 , p. 134.
- ^ Sass 1994 , p. [1] .
- ^ Berrios 1996 , p. 172 ; Malgorzata 2004 , pág. 2 ; Bourgeois 2005 , pág. 199 ; Adams 1997 , pág. 183
- ^ Berrios 1996 , p. 172 ; Berrios, Luque y Villagran 2003 , pág. 116
- ^ Berrios, Luque y Villagran 2003 , p. 116.
- ^ Burns 2009 , págs. 199-200.
- ↑ a b Berrios, Luque & Villagran 2003 , p. 117.
- ^ Hoenig 1995 , p. 337; Boyle 2002 , pág. 46. Berrios, Luque y Villagran sostienen en su artículo de 2003 sobre esquizofrenia que el primer uso de Morel data de la publicación en 1860 de Traité des maladies mentales ( Berrios, Luque & Villagran 2003, p. 117; Morel 1860 ). Dowbiggin afirma incorrectamente que Morel usó el término en la página 234 del primer volumen de su publicación de 1852 Etudes cliniques ( Dowbiggin 1996 , p. 388; Morel 1852 , p. 234 ). En la página 235] Morel sí se refiere a démence juvénile al postular que la senilidad no es una aflicción específica de la edad y también comenta que en su clínica ve casi tantos jóvenes que sufren de senilidad como ancianos ( Morel 1852 , p. 235 ). Además, como Hoenig afirma con precisión, Morel usa el término dos veces en su texto de 1852 en las páginas 282 y 361 ( Hoenig 1995 , p. 337; Morel 1852 , pp. 282 , 361 ). En primer lugar, se hace referencia a las jóvenes de complexión asténica que a menudo también han padecido fiebre tifoidea. Es una descripción y no una categoría de diagnóstico ( Morel 1852 , p. 282 ). En el siguiente caso, el término se usa para argumentar que el curso de la enfermedad para quienes sufren manía normalmente no termina en una forma temprana de demencia ( Morel 1852 , p. 361 ).
- ^ Berrios, Luque y Villagran2003 , p. 117. El término Démence précoce es usado por Morel una vez en su texto de 1857 Traité des dégénérescence physiques, intellectuelles, et morales de l'espèce humaine ( Morel 1857 , p. 391 ) y siete veces en su libro de 1860 Traité des maladies mentales ( Morel 1860 , págs.119 , 279 , 516 , 526 , 532 , 536 , 552 ).
- ↑ a b Dowbiggin , 1996 , p. 388.
- ^ Berrios, Luque y Villagran 2003 , p. 118.
- ↑ Mientras Berrios, Luque y Villagran discuten este punto de manera contundente ( Berrios, Luque & Villagran 2003 , p. 117), otros afirman sin rodeos que Kraepelin se inspiró claramente en el liderazgo de Morel. Sin embargo, no se ofrece evidencia de esta afirmación. Por ejemplo, Stone 2006 , p. 1 .
- ^ Citado en Berrios, Luque & Villagran 2003 , p. 117.
- ^ Kraam , 2008 , p. 77; Jablensky 1999 , pág. 96 ; Scharfetter 2001 , pág. 34 ; Engstrom 2003 , pág. 27
- ^ Noll 2007a , p. 145 ; Hoenig 1995 , págs. 337-8; Kraam 2009 , pág. 88
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- ^ Noll 2007a , p. 242 .
- ^ Engstrom 2003 , p. 263 ; Pillmann y Marneros 2003 , pág. 163; Kahlbaum 1863
- ↑ Kraam , 2009 , p. 87.
- ^ Noll 2007a , p. 242 ; Pillmann y Marneros 2003 , pág. 163
- ↑ Kraam , 2009 , p. 105; Kahlbaum 1863 , pág. 135
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Otras lecturas
- Bibliografía de historias académicas sobre esquizofrenia y dementia praecox, parte 1 (2000 - mediados de 2007).
- Burgmair, Wolfgang y Eric J. Engstrom y Matthias Weber, et al., Eds. Emil Kraepelin . 8 vols. Múnich: Belleville, 2000-2013.
- Vol. VIII. Kraepelin en München, Teil III: 1921-1926 (2013), ISBN 978-3-943157-22-2 .
- Vol. VII: Kraepelin en München, Teil II: 1914-1926 (2008).
- Vol. VI: Kraepelin en München, Teil I: 1903-1914 (2006), ISBN 3-933510-95-3
- Vol. V: Kraepelin en Heidelberg, 1891-1903 (2005), ISBN 3-933510-94-5
- Vol. IV: Kraepelin en Dorpat, 1886–1891 (2003), ISBN 3-933510-93-7
- Vol. III: Briefe I, 1868–1886 (2002), ISBN 3-933510-92-9
- Vol. II: Kriminologische und forensische Schriften: Werke und Briefe (2001), ISBN 3-933510-91-0
- Vol. Yo: Persönliches, Selbstzeugnisse (2000), ISBN 3-933510-90-2
- Engels, Huub (2006). Emil Kraepelins Traumsprache 1908-1926. edición comentada del discurso onírico de Kraepelin en el período mencionado. ISBN 978-90-6464-060-5 .
- Kraepelin, Emil . Psiquiatría: Ein kurzes Lehrbuch fur Studirende und Aerzte. Vierte, vollständig umgearbeitete Auflage. Leipzig: Abel Verlag, 1893.
- Kraepelin, Emil. Psiquiatría: Ein Lehrbuch fur Studirende und Aerzte. Fünfte, vollständig umgearbeitete Auflage. Leipzig: Verlag von Johann Ambrosius Barth, 1896.
- Kraepelin, Emil. Psiquiatría: Ein Lehrbuch fur Studirende und Aerzte. Sechste, vollständig umgearbeitete Auflage. Leipzig: Verlag von Johann Ambrosius Barth, 1899.
- Elige, Arnold. Ueber primare chronische Demenz (so. Dementia praecox) im jugendlichen Alter. Prager medicinische Wochenschrift , 1891, 16: 312–315.
Ver también
- Daniel Paul Schreber , un famoso caso de demencia precoz.
enlaces externos
- Medios relacionados con la demencia precoz en Wikimedia Commons