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La digoxina , que se vende bajo la marca Lanoxin entre otros, es un medicamento que se usa para tratar diversas afecciones cardíacas . [4] Con mayor frecuencia se utiliza para la fibrilación auricular , el aleteo auricular y la insuficiencia cardíaca . [4] La digoxina se toma por vía oral o por inyección en una vena . [4]

Los efectos secundarios comunes incluyen agrandamiento de los senos con otros efectos secundarios generalmente debido a una dosis excesiva. [4] [5] Estos efectos secundarios pueden incluir pérdida de apetito, náuseas, dificultad para ver, confusión y latidos cardíacos irregulares . [5] Se requiere mayor cuidado en las personas mayores y aquellas con función renal deficiente . [5] No está claro si el uso durante el embarazo es seguro. [3] La digoxina pertenece a la familia de medicamentos de los glucósidos cardíacos . [4]

La digoxina se aisló por primera vez en 1930 de la planta dedalera , Digitalis lanata . [6] [7] Está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [8] En 2017, fue el medicamento 168 más recetado en los Estados Unidos, con más de tres millones de recetas. [9] [10]

Uso médico [ editar ]

Latido irregular [ editar ]

Las indicaciones más comunes de digoxina son la fibrilación auricular y el aleteo auricular con respuesta ventricular rápida, [11] [12] aunque los betabloqueantes y / o los bloqueadores de los canales de calcio pueden ser preferidos en algunos pacientes, como aquellos sin insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica. [13]

Una revisión de 2015 encontró que la digoxina aumenta el riesgo de muerte, [14] mientras que otra no informó cambios en la mortalidad. [15] Se ha sugerido que el efecto sobre la mortalidad observado en algunos estudios se debió a dosis inapropiadamente altas de digoxina y que las dosis bajas que se usan con frecuencia en la práctica (niveles <0,9 ng / ml) pueden no aumentar la mortalidad. [dieciséis]

Insuficiencia cardíaca [ editar ]

La digoxina ya no es la primera opción para la insuficiencia cardíaca ; ha caído en desgracia entre las personas con insuficiencia cardíaca porque puede aumentar el riesgo de muerte. [14] Actualmente, la recomendación para la insuficiencia cardíaca es una terapia triple de inhibidores de la ECA , bloqueadores beta y antagonistas de mineralocorticoides . La digoxina es una terapia de tercera línea. [17]

Aborto [ editar ]

La digoxina también se usa por vía intrafetal o amniótica durante los abortos al final del segundo y tercer trimestre del embarazo. Por lo general, causa la muerte fetal (medida por el cese de la actividad cardíaca) a las pocas horas de la administración. [18]

Efectos secundarios [ editar ]

La aparición de reacciones adversas a los medicamentos es común debido a su estrecho índice terapéutico (el margen entre eficacia y toxicidad ). La ginecomastia (agrandamiento del tejido mamario ) se menciona en muchos libros de texto como un efecto secundario, que se cree que se debe a la fracción esteroide similar al estrógeno de la molécula de digoxina, [19] pero cuando se busca sistemáticamente, la evidencia de esto es ambigua en 2005 . [20] La combinación de arritmogénesis aumentada ( auricular ) y conducción auriculoventricular (AV) inhibida (por ejemploSe dice que la taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV (denominada "PAT con bloqueo") es patognomónica (es decir, diagnóstica) de la toxicidad por digoxina. [21]

Sobredosis [ editar ]

En caso de sobredosis, se necesitan las medidas de soporte habituales. Si las arritmias resultan problemáticas o se produce hiperpotasemia maligna (nivel de potasio en aumento inexorable debido a la parálisis de las bombas de Na / K dependientes de ATPasa unidas a la membrana celular ), el antídoto específico es la antidigoxina (fragmentos de anticuerpos contra la digoxina, nombres comerciales Digibind y Digifab). . [22]

Farmacología [ editar ]

Farmacodinámica [ editar ]

ECG de señal promediada de una persona que toma digoxina, que explica las depresiones del ST principalmente en las derivaciones precordiales V4 y V5.

El mecanismo de acción principal de la digoxina implica la inhibición de la adenosina trifosfatasa de sodio y potasio ( Na + / K + ATPasa ), principalmente en el miocardio . Esta inhibición provoca un aumento en los niveles de sodio intracelular , lo que resulta en una disminución de la actividad del intercambiador de sodio-calcio , que normalmente importa tres iones de sodio extracelulares a la célula y transporta un ión de calcio intracelular fuera de la célula. La inversión de este intercambiador provoca un aumento en la concentración de calcio intracelular que está disponible para las proteínas contráctiles . El aumento del calcio intracelular alarga la fase 4 y la fase 0 del potencial de acción cardíaco, lo que conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca. [23] El aumento de las cantidades de Ca 2+ también conduce a un mayor almacenamiento de calcio en el retículo sarcoplásmico , lo que provoca un aumento correspondiente en la liberación de calcio durante cada potencial de acción. Esto conduce a un aumento de la contractilidad (la fuerza de contracción) del corazón sin aumentar el gasto de energía del corazón. [ cita requerida ]

La inhibición de la bomba de sodio también puede mejorar la sensibilidad de los barorreceptores en la insuficiencia cardíaca y puede explicar algunos de los efectos neurohormonales de la digoxina. [24]

La digoxina también tiene importantes efectos parasimpáticos , particularmente en el nódulo auriculoventricular . [25] Si bien aumenta la magnitud de la contractilidad del miocardio , la duración de la contracción solo aumenta ligeramente. Su uso como fármaco antiarrítmico, entonces, proviene de sus propiedades estimulantes parasimpáticas directas e indirectas. La estimulación del nervio vago ralentiza la conducción en el nódulo AV al aumentar el período refractario de los miocitos cardíacos. El nódulo AV más lento da a los ventrículos más tiempo para llenarse antes de contraerse. Este cronotrópico negativoEl efecto es sinérgico con el efecto directo sobre las células del marcapasos cardíaco. La arritmia en sí no se ve afectada, pero la función de bombeo del corazón mejora, debido a un mejor llenado.

En general, la frecuencia cardíaca disminuye mientras que aumenta el volumen sistólico , lo que resulta en un aumento neto de la presión arterial , lo que conduce a una mayor perfusión tisular . Esto hace que el miocardio funcione de manera más eficiente, con una hemodinámica optimizada y una curva de función ventricular mejorada.

Otros efectos eléctricos incluyen un breve aumento inicial en el potencial de acción , seguido de una disminución a medida que aumenta la conductancia de K + debido al aumento de las cantidades intracelulares de iones Ca 2+ . El período refractario de las aurículas y los ventrículos disminuye, mientras que aumenta en los ganglios sinoauriculares y AV. Se produce un potencial de membrana en reposo menos negativo, lo que aumenta la irritabilidad.

La velocidad de conducción aumenta en las aurículas, pero disminuye en el nodo AV. El efecto sobre las fibras de Purkinje y los ventrículos es insignificante. La automaticidad también aumenta en las aurículas , el nódulo AV, las fibras de Purkinje y los ventrículos. [26]

Los cambios en el ECG observados en personas que toman digoxina incluyen un aumento del intervalo PR (debido a la disminución de la conducción AV) y un intervalo QT acortado. Además, la onda T puede estar invertida y acompañada de depresión del ST. Puede causar un ritmo de la unión AV y latidos ectópicos (bigeminismo) que provocan taquicardia ventricular y fibrilación .

Farmacocinética [ editar ]

La digoxina generalmente se administra por vía oral, pero también se puede administrar por inyección intravenosa en situaciones urgentes (la inyección intravenosa debe ser lenta y se debe controlar el ritmo cardíaco). Si bien la terapia intravenosa puede tolerarse mejor (menos náuseas), la digoxina tiene una vida media de distribución muy larga en el tejido cardíaco, lo que retrasará su inicio de acción varias horas. La vida media es de aproximadamente 36 horas para pacientes con función renal normal , la digoxina se administra una vez al día, generalmente en dosis de 125 μg o 250 μg. [ cita requerida ]

La eliminación de digoxina se produce principalmente por excreción renal e involucra a la glicoproteína P , lo que conduce a interacciones clínicas significativas con fármacos inhibidores de la glicoproteína P. Los ejemplos que se usan comúnmente en pacientes con problemas cardíacos incluyen espironolactona , verapamilo y amiodarona . En pacientes con función renal disminuida, la vida media es considerablemente más prolongada, junto con una disminución del Vd (volumen de distribución), lo que requiere una reducción de la dosis o un cambio a un glucósido diferente , como la digitoxina (no disponible en los Estados Unidos). , que tiene una vida media de eliminación mucho más largade alrededor de siete días y es eliminado por el hígado. [ cita requerida ]

Los niveles plasmáticos efectivos varían según la indicación médica. Para la insuficiencia cardíaca congestiva , se recomiendan niveles entre 0,5 y 1,0 ng / ml. [27] Esta recomendación se basa en un análisis post hoc de ensayos prospectivos, lo que sugiere que los niveles más altos pueden estar asociados con mayores tasas de mortalidad . Para el control de la frecuencia cardíaca ( fibrilación auricular ), los niveles plasmáticos están menos definidos y generalmente se ajustan a una frecuencia cardíaca objetivo. Normalmente, los niveles de digoxina se consideran terapéuticos para el control de la frecuencia cardíaca entre 0,5 y 2,0 ng / ml (o 0,6 y 2,6 nmol / l). [28]En caso de sospecha de toxicidad o ineficacia, se deben controlar los niveles de digoxina. Los niveles plasmáticos de potasio también deben controlarse de cerca (consulte los efectos secundarios a continuación).

La quinidina , el verapamilo y la amiodarona aumentan los niveles plasmáticos de digoxina (al desplazar los sitios de unión a los tejidos y deprimir el aclaramiento renal de digoxina), por lo que la digoxina plasmática debe controlarse cuidadosamente cuando se coadministra. [ cita requerida ]

Un estudio que analizó si la digoxina afectaba a hombres y mujeres de manera diferente encontró que la digoxina no redujo las muertes en general, pero resultó en menos hospitalizaciones. Las mujeres que tomaron digoxina murieron "con más frecuencia" (33%) que las mujeres que tomaron placebo (29%). La digoxina aumentó el riesgo de muerte en las mujeres en un 23%. No hubo diferencia en la tasa de mortalidad de los hombres en el estudio. [29]

La digoxina también se usa como sustancia de control estándar para evaluar la inhibición de la glicoproteína P. [ cita requerida ]

Pharmacomicrobiomics [ editar ]

La bacteria Eggerthella lenta se ha relacionado con una disminución de la toxicidad de la digoxina. [30] Estos efectos se han estudiado mediante comparaciones de norteamericanos e indios del sur, en los que un perfil reducido de metabolitos de digoxina se correlaciona con la abundancia de E. lentum. [31] Otros estudios también han revelado un aumento en la toxicidad por digoxina cuando se usa junto con eritromicina o tetraciclina , las investigaciones lo atribuyeron a la disminución en la población de E. lentum. [32]

Historia [ editar ]

Los derivados de plantas del género Digitalis tienen una larga historia de uso médico. Al médico inglés William Withering se le atribuye la primera descripción publicada del uso de derivados de Digitalis en su libro de 1785 An Account of the Foxglove and some of its Medical Uses With Practical Remarks on Dropsy and Other Diseases . [33] Sus efectos fueron explicados por primera vez por Arthur Robertson Cushny . El nombre se deriva del de la digitoxina , [1] lo que explica su pronunciación.

En 1930, el Dr. Sydney Smith aisló por primera vez la digoxina de la planta dedalera , Digitalis lanata . [6] [7] [34] Inicialmente, la digoxina se purificó disolviendo el material vegetal seco en acetona y hirviendo la solución en cloroformo. A continuación, la solución se hizo reaccionar con ácido acético y una pequeña cantidad de cloruro férrico y ácido sulfúrico ( reacción de Keller ). La digoxina se distinguía de otros glucósidos por la solución de color verde oliva producida a partir de esta reacción, completamente libre de rojo. [34]

Sociedad y cultura [ editar ]

Charles Cullen admitió en 2003 haber matado hasta 40 pacientes de hospital con sobredosis de medicamentos para el corazón, generalmente digoxina, en hospitales de Nueva Jersey y Pensilvania durante su carrera de 19 años como enfermero. El 10 de marzo de 2006, fue sentenciado a 18 cadenas perpetuas consecutivas y no es elegible para libertad condicional . [35]

El 25 de abril de 2008, la Administración Federal de Drogas de los Estados Unidos (FDA) emitió un comunicado de prensa [36] alertando al público sobre un retiro de Clase I de Digitek, una marca de digoxina producida por Mylan . [37] Algunas tabletas se habían liberado con el doble de espesor y, por lo tanto, de doble concentración, lo que provocó que algunos pacientes experimentaran toxicidad por digoxina. Una demanda colectiva contra el fabricante de medicamentos genéricos islandesa Actavis se anunció dos semanas más tarde. [38]

El 31 de marzo de 2009, la FDA anunció otro retiro del mercado de pastillas de digoxina genérica al publicar este comunicado de prensa de la compañía en el sitio web de la agencia: "Caraco Pharmaceutical Laboratories, Ltd. anuncia un retiro voluntario a nivel nacional de todos los lotes de tabletas de digoxina debido a la variabilidad del tamaño". Un comunicado de prensa del 31 de marzo de Caraco , una compañía farmacéutica genérica, declaró:

[Todas] las tabletas de Digoxina de la marca Caraco, USP, 0.125 mg, y Digoxin, USP, 0.25 mg, distribuidas antes del 31 de marzo de 2009, que no están vencidas y están dentro de la fecha de vencimiento de septiembre de 2011, están siendo retiradas voluntariamente a el nivel del consumidor. Las tabletas se están retirando del mercado porque pueden diferir en tamaño y, por lo tanto, podrían tener más o menos del ingrediente activo, digoxina. [ cita requerida ]

Un estudio de 2008 sugirió que la digoxina tiene efectos beneficiosos no solo para el corazón, sino también para reducir el riesgo de ciertos tipos de cáncer. [39] Sin embargo, los comentarios sobre este estudio sugirieron que la digoxina no es eficaz para reducir el riesgo de cáncer a concentraciones terapéuticas del fármaco, [40] por lo que los resultados necesitan más investigación. [41]


Nombres comerciales [ editar ]

Las preparaciones de digoxina se comercializan con los nombres comerciales Cardigox; Cardiogoxina; Cardioxina; Cardoxina; Coragoxina; Digacina; Digicor; Digomal; Excavar; Digosin; Digoxine Navtivelle; Digoxina-Sandoz; Digoxina-sandoz; Digoxina-Zori; Dilanacina; Eudigox; Fargoxin; Grexin; Lanacordin; Lanacrist; Lanicor; Lanikor; Lanorale; Lanoxicaps; Lanaxina; Lanoxin PG; Lenoxicaps; Lenoxina; Lifusin; Mapluxin; Natigoxina; Novodigal; Purgoxina; Sigmaxin; Sigmaxin-PG; Toloxin. [ cita requerida ]

Referencias [ editar ]

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  • Goldberger ZD, Alexander GC (enero de 2014). "Uso de digital en la práctica clínica contemporánea: reacondicionamiento de la dedalera". Medicina Interna JAMA . 174 (1): 151–4. doi : 10.1001 / jamainternmed.2013.10432 . PMID  24217624 .

Enlaces externos [ editar ]

  • "Digoxina" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • Sitio web de uso común para calcular dosis empíricas de digoxina con fines médicos para problemas cardíacos