Duffy antígeno / Receptor de Quimiocina ( DARC ), también conocido como Fy glicoproteína ( AF ) o CD234 ( C lustre de D ifferentiation 234), es una proteína que en los humanos está codificada por el ACKR1 gen . [5] [6] [7]
ACKR1 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | ACKR1 , receptor de quimiocinas atípico 1 (grupo sanguíneo Duffy), CCBP1, CD234, Dfy, FY, GPD, GpFy, WBCQ1, DARC, DARC / ACKR1 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 613665 MGI : 1097689 HomoloGene : 48067 GeneCards : ACKR1 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 1: 159,2 - 159,21 Mb | Crónicas 1: 173,33 - 173,33 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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El antígeno Duffy se encuentra en la superficie de los glóbulos rojos y lleva el nombre del paciente en el que se descubrió. La proteína codificada por este gen es una proteína de membrana glicosilada y un receptor no específico para varias quimiocinas . La proteína también es el receptor de los parásitos de la malaria humana Plasmodium vivax , Plasmodium knowlesi y el parásito de la malaria de los simios Plasmodium cynomolgi . [8] Los polimorfismos en este gen son la base del sistema de grupos sanguíneos de Duffy. [9]
Historia
En la década de 1920 se observó que los africanos negros tenían cierta resistencia intrínseca a la malaria, pero la base de esto seguía siendo desconocida. El gen del antígeno Duffy fue el cuarto gen asociado a la resistencia después de los genes responsables de la anemia falciforme , la talasemia y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa . [ cita requerida ]
En 1950, la Duffy antígeno fue descubierto en una transfundida multiplicar- hemofílico cuyo suero contenía el primer ejemplo de anti-Fya anticuerpo . [10] En 1951, se descubrió en suero el anticuerpo contra un segundo antígeno, Fyb . Usando estos dos anticuerpos, se definieron tres fenotipos comunes : Fy (a + b +), Fy (a + b-) y Fy (a-b +). [ cita requerida ]
Más tarde se descubrieron varios otros tipos, lo que elevó el total actual a 6: Fya, Fyb, Fy3, Fy4, Fy5 y Fy6. Solo Fya, Fyb y Fy3 se consideran clínicamente importantes. Rara vez se han informado reacciones a Fy5. Ahora se cree que el antígeno Fy4, que se describió originalmente en los glóbulos rojos Fy (a – b–), es un antígeno distinto y no relacionado y ya no se incluye en el sistema FY. [ cita requerida ]
Genética y genómica
El gen del receptor de antígeno / quimiocina Duffy (gp-Fy; CD234) se encuentra en el brazo largo del cromosoma 1 (1.q22-1.q23) y se clonó en 1993. [6] El gen se localizó por primera vez en el cromosoma 1 en 1968, y fue el primer antígeno del sistema sanguíneo en ser localizado. Es un gen de copia única que abarca más de 1500 bases y está en dos exones . El gen codifica una glicoproteína ácida de 336 aminoácidos . Lleva los determinantes antigénicos del sistema de grupos sanguíneos de Duffy, que constan de cuatro alelos codominantes, FY * A y FY * B, que codifican los antígenos Fy-a y Fy-b respectivamente, FY * X y FY * Fy, cinco fenotipos ( Fy-a, Fy-b, Fy-o, Fy-x y Fy-y) y cinco antígenos. Fy-x es una forma de Fy-b donde el gen Fy-b se expresa pobremente. Fy-x también se conoce como Fy-b débil o Fy-b Wk .
Este gen ha sido redesignado como ACKR1 .
Fy-a y Fy-b difieren en un solo aminoácido en la posición 42: glicina en Fy-a y ácido aspártico en Fy-b ( guanina en Fy-a y adenosina en Fy-b en la posición 125). Se conoce una segunda mutación que causa un fenotipo negativo de Duffy: la mutación responsable es G -> A en la posición 298. La base genética del fenotipo Fy (ab-) es una mutación puntual en el promotor específico del eritroide (una mutación T -> C en la posición -33 en la caja GATA ). [11] Esta mutación se produce en el alelo Fy-b y se ha denominado Fy-b Es (eritroide silencioso). Se han identificado dos isotipos. El alelo Fy-x se caracteriza por una reacción anti-Fy-b débil y parece ser el resultado de dos transiciones separadas : Citosina 265 Treonina ( Arginina 89 Cisteína ) y Guanina 298 Adenosina ( Alanina 100 Treonina ). También se ha descrito una tercera mutación (una transversión ) en este gen - G145T ( Alanina 49 Serina ) - que se ha asociado con el fenotipo Fy-x.
La mayoría de los negros negativos a Duffy portan un alelo silencioso Fy-b con una única sustitución de T por C en el nucleótido -33, lo que altera la actividad promotora en las células eritroides al interrumpir un sitio de unión para el factor de transcripción eritroide GATA1 . El gen todavía se transcribe en células no eritroides en presencia de esta mutación .
El fenotipo negativo de Duffy ocurre con baja frecuencia entre los blancos (~ 3,5%) y se debe a una tercera mutación que da como resultado una proteína inestable (Arg89Cys: citosina -> timidina en la posición 265). [12]
El alelo silencioso ha evolucionado al menos dos veces en la población negra de África y se ha encontrado evidencia de selección para este alelo. [13] La presión de selección involucrada aquí parece ser más compleja de lo que podrían sugerir muchos libros de texto. [14] También se ha documentado una evolución independiente de este fenotipo en Papúa Nueva Guinea . [15]
Un estudio comparativo de este gen en siete especies de mamíferos reveló diferencias significativas entre especies. [16] Las especies examinadas incluyeron Pan troglodytes (chimpancé), Macaca mulatta (mono rhesus), Pongo pygmaeus (orangután), Rattus norvegicus (rata marrón), Mus musculus (ratón), Monodelphis domestica (zarigüeya), Bos taurus (vaca) y Canis familiaris (perro).
Tres exones están presentes en humanos y chimpancés, mientras que solo dos exones ocurren en las otras especies. Este exón adicional está ubicado en el extremo 5 'y es completamente no codificante. Tanto el tamaño del intrón como del exón varían considerablemente entre las especies examinadas. Entre el chimpancé y el humano, se observaron 24 diferencias en la secuencia de nucleótidos. De estos, 18 ocurrieron en regiones no codificantes. De los 6 restantes, 3 fueron mutaciones sinónimas y 3 no sinónimas. Se desconoce la importancia de estas mutaciones, si las hay.
El ortólogo de ratón se ha clonado y presenta un 63% de homología con el gen humano a nivel de aminoácidos. El gen del ratón se encuentra en el cromosoma 1 entre los marcadores genéticos Xmv41 y D1Mit166. El gen del ratón tiene dos exones (100 y 1064 nucleótidos de longitud respectivamente), separados por un intrón de 461 pares de bases. En el ratón, DARC se expresa durante el desarrollo embrionario entre los días 9,5 y 12.
En los babuinos amarillos ( Papio cynocephalus ), las mutaciones en este gen se han asociado con la protección contra la infección por especies del género Hepatocystis . [17]
La forma ancestral de los alelos DARC existentes en los seres humanos parece ser el alelo FY * B. [18]
El gen parece estar sometido a una fuerte selección purificadora. [19] Aún no se ha identificado la causa de esta presión selectiva.
Biología Molecular
El análisis bioquímico del antígeno Duffy ha demostrado que tiene un alto contenido de estructura secundaria α-helicoidal, típica de los receptores de quimiocinas. [20] Sus N-glicanos son en su mayoría del tipo de complejo triantenario terminado con residuos de ácido siálico unidos a α2-3 y α2-6 con GlcNAc bisectante y fucosa unida a α1-6 en el núcleo.
El antígeno Duffy se expresa en mayores cantidades en reticulocitos que en eritrocitos maduros. [21] Si bien el antígeno Duffy se expresa en los eritrocitos , también se encuentra en algunas células epiteliales, las células de Purkinje del cerebelo , [22] las células endoteliales de los capilares tiroideos , las vénulas poscapilares de algunos órganos como el bazo, el hígado y el riñón. [23] y las grandes vénulas pulmonares. En algunas personas que carecen del antígeno Duffy en sus eritrocitos, aún puede expresarse en algunas células. [24] Tiene dos sitios potenciales de glicosilación ligados a N en asparagina (Asn) 16 y Asn27.
Se ha descubierto que el antígeno Duffy actúa como un receptor multiespecífico para las quimiocinas de las familias CC y CXC, que incluyen:
- proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1) - CCL2 [25]
- regulado tras la activación T normal expresada y secretada (RANTES) - CCL5 [26]
- actividad estimuladora del crecimiento del melanoma (MSGA-α), KC, proteína activadora de neutrófilos 3 (NAP-3) - CXCL1 / CXCL2 [27]
y las quimiocinas angiogénicas CXC:
- Gen alfa relacionado con el crecimiento (GRO-α) - CXCL1
- Factor plaquetario 4 - CXCL4 [28]
- ENA-78 - CXCL5
- Péptido activador de neutrófilos-2 (NAP-2) - CXCL7
- Interleucina-8 (IL-8) - CXCL8
En consecuencia, la proteína Fy también se conoce como DARC (Receptor de antígeno Duffy para quimiocinas). El sitio de unión de la quimiocina en el receptor parece estar localizado en el extremo amino . [29] Se predice que el antígeno tiene 7 dominios transmembrana, un dominio N-terminal exocelular y un dominio C-terminal endocelular. La alineación con otros siete receptores acoplados a proteína G transmembrana muestra que DARC carece del motivo DRY altamente conservado en el segundo bucle intracelular de la proteína que se sabe que está asociado con la señalización de la proteína G. De acuerdo con este hallazgo, la unión del ligando por DARC no induce la transducción de señales acopladas a la proteína G ni un flujo de Ca2 + a diferencia de otros receptores de quimiocinas. En base a estas alineaciones, se considera que el antígeno Duffy es el más similar a los receptores de interleucina-8B .
El análisis de Scatchard de los estudios de unión competitiva ha demostrado una unión de alta afinidad al antígeno Duffy con valores de unión de constantes de disociación (KD) de 24 ± 4,9, 20 ± 4,7, 41,9 ± 12,8 y 33,9 ± 7 nanoMoles para MGSA, interleucina-8, RANTES y péptido quimiotáctico de monocitos-1 respectivamente. [30]
En las células transfectadas con DARC, DARC se internaliza después de la unión del ligando y esto llevó a la hipótesis de que la expresión de DARC en la superficie de los eritrocitos, células endoteliales , neuronales y células epiteliales puede actuar como una esponja y proporcionar un mecanismo por el cual las quimiocinas inflamatorias pueden ser retirados de la circulación, así como su concentración modificada en el medio local. [31] Esta hipótesis también ha sido cuestionada después de que se crearon ratones knock out . Estos animales parecían sanos y tenían respuestas normales a la infección. Si bien la función del antígeno Duffy sigue siendo actualmente desconocida (2006), se está acumulando evidencia que sugiere un papel en la migración de neutrófilos de la sangre a los tejidos [32] y en la modulación de la respuesta inflamatoria. [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42]
También se sabe que la proteína interactúa con la proteína KAI1 ( CD82 ), una glicoproteína de superficie de los leucocitos y puede tener un papel en el control del cáncer.
Se ha demostrado que el antígeno Duffy existe como un homooligómero constitutivo y que heterooligomeriza con el receptor de quimiocinas CC CCR5 ( CD195 ). La formación de este heterodímero altera la quimiotaxis y el flujo de calcio a través de CCR5, mientras que la internalización de CCR5 en respuesta a la unión del ligando permanece sin cambios. [43]
Se ha demostrado que DARC internaliza las quimiocinas pero no las elimina. [44] Interviene en la transcitosis de quimiocinas, lo que conduce a la retención apical de quimiocinas intactas y más migración de leucocitos.
La unión de la actividad estimulante del crecimiento del melanoma inhibe la unión de P. knowlesi a DARC.
Genética de poblaciones
Las diferencias en la distribución racial de los antígenos de Duffy se descubrieron en 1954, cuando se descubrió que la inmensa mayoría de las personas de ascendencia africana tenían el fenotipo de eritrocitos Fy (ab-): 68% en afroamericanos y 88-100% en personas africanas. (incluyendo más del 90% de la población de África Occidental ). [45] Este fenotipo es extremadamente raro en los caucásicos. Debido a que el antígeno Duffy es poco común en personas de ascendencia africana negra , la presencia de este antígeno se ha utilizado para detectar mezclas genéticas . En una muestra de afroamericanos no emparentados (n = 235), afro-caribeños (n = 90) y colombianos (n = 93), la frecuencia del alelo -46T (Duffy positivo) fue del 21,7%, 12,2% y 74,7% respectivamente. . [46]
En general, las frecuencias de los antígenos Fya y Fyb en caucásicos son 66% y 83% respectivamente, en asiáticos 99% y 18,5% respectivamente y en negros 10% y 23% respectivamente. La frecuencia de Fy3 es 100% caucásicos, 99,9% asiáticos y 32% negros. Las frecuencias de fenotipo son:
- Fy (a + b +): 49% caucásicos, 1% negros, 9% chinos
- Fy (a-b +): 34% caucásicos, 22% negros, <1% chinos
- Fy (a + b-): 17% caucásicos, 9% negros, 91% chinos
Si bien se había sugerido anteriormente un posible papel en la protección de los seres humanos contra la malaria, esto solo se confirmó clínicamente en 1976. [47] Desde entonces se han llevado a cabo muchas encuestas para dilucidar la prevalencia de los alelos del antígeno Duffy en diferentes poblaciones, entre ellas:
- Se pensó que la mutación Ala100Thr (G -> A en la posición del primer codón , número de base 298) dentro del alelo FY * B era puramente un genotipo caucásico , pero desde entonces se ha descrito en brasileños. Sin embargo, los autores del estudio señalan que la población brasileña ha surgido de matrimonios mixtos entre portugueses, africanos negros e indios, lo que explica la presencia de esta mutación en algunos miembros de los grupos no caucásicos de Brasil. Dos de los tres sujetos de prueba afrobrasileños que se encontró que tenían la mutación (de un total de 25 afrobrasileños evaluados) también estaban relacionados entre sí, ya que uno era una madre y el otro su hija. [48]
- Este antígeno, junto con otros antígenos de grupos sanguíneos, se utilizó para identificar a los vascos como un grupo genéticamente separado. [49] Se está considerando su uso en la ciencia forense. [50]
- Las islas Andaman y Nicobar , ahora parte de la India, fueron habitadas originalmente por 14 tribus aborígenes. Varios de estos se han extinguido. Una tribu sobreviviente, los Jarawas, vive en tres áreas selváticas de Andamán del Sur y una zona de jungla en Andamán Medio . El área es endémica de malaria . La especie causante es Plasmodium falciparum : no hay evidencia de la presencia de Plasmodium vivax . El grupo sanguíneo reveló una ausencia de antígenos Fy (a) y Fy (b) en dos áreas y una baja prevalencia en otras dos. [51]
- En los judíos yemenitas, la frecuencia del alelo Fy es de 0,5879 [52]. La frecuencia de este alelo varía de 0,1083 a 0,2191 entre los judíos de Oriente Medio, África del Norte y Europa del Sur . La incidencia de Fya entre los judíos asquenazíes es de 0,44 y entre los judíos no asquenazíes es de 0,33. La incidencia de Fyb es mayor en ambos grupos con frecuencias de 0,53 y 0,64 respectivamente. [53]
- En las poblaciones étnicas chinas, los pueblos Han y She , las frecuencias de los alelos Fya y Fyb fueron 0,94 y 0,06 y 0,98 y 0,02, respectivamente. [54]
- La frecuencia del alelo Fya en la mayoría de las poblaciones asiáticas es ~ 95%.
- En Grande Comore (también conocida como Ngazidja ) la frecuencia del fenotipo Fy (a- b-) es 0,86. [55]
- La incidencia de Fy (a + b-) en el norte de la India entre los donantes de sangre es del 43,85%. [56]
- En el Magreb , el Cuerno de África y el Valle del Nilo , las poblaciones de habla afroasiática (camítica-semítica) son en gran parte positivas a Duffy. [57] Se encontró que entre el 70% y el 98% de los grupos hamito-semíticos en Etiopía eran positivos para Duffy. [58] El análisis serológico y basado en el ADN de 115 tunecinos no emparentados también encontró una frecuencia FY * X de 0.0174; FY * 1 = 0.291 (expresado 0.260, silencioso 0.031); FY * 2 = 0,709 (expresado 0,427; silencioso 0,282). Dado que el FY * 2 silent es el alelo más común en África Occidental, su aparición menor en la muestra probablemente representa una difusión reciente de esta última región. [59]
- En Nouakchott , Mauritania , el 27% de la población es positiva para Duffy. El 54% de los moros son positivos para el antígeno Duffy, mientras que solo el 2% de los grupos étnicos negros (principalmente poular , soninke y wolof ) son positivos para Duffy. [60]
- Se ha elaborado un mapa de la distribución del antígeno Duffy. [61] El alelo más prevalente a nivel mundial es FY * A. En el África subsahariana, el alelo predominante es la variante silenciosa FY * B ES .
- En Irán, el fenotipo Fy (ab-) se encontró en el 3,4%. [62]
Parece haber habido un barrido selectivo en África que redujo la incidencia de este antígeno allí. Este barrido parece haber ocurrido hace entre 6.500 y 97.200 años (intervalo de confianza del 95%) [13]
La distribución dentro de la India se ha estudiado con cierto detalle. [63]
Significación clínica
Históricamente, no se ha apreciado el papel de este antígeno aparte de su importancia como receptor de protozoos de Plasmodium . Un trabajo reciente ha identificado una serie de funciones adicionales para esta proteína.
Malaria
En los eritrocitos, el antígeno Duffy actúa como receptor para la invasión de los parásitos de la malaria humana P. vivax y P. knowlesi . Esto se demostró por primera vez en 1980. Se cree que los individuos Duffy negativos cuyos eritrocitos no expresan el receptor son resistentes a la invasión de merozoitos [64], aunque se ha informado de la infección por P. vivax en niños Duffy negativos en Kenia, lo que sugiere un papel en la resistencia a la enfermedad. , no infección. [64] Este antígeno también puede desempeñar un papel en la invasión de eritrocitos en el parásito palúdico de roedores P. yoelii . El epítopo Fy6 es necesario para la invasión de P. vivax . [21]
La protección contra el paludismo por P. vivax conferida por la ausencia del antígeno Duffy parece ser, en el mejor de los casos, muy limitada en Madagascar . Aunque el 72% de la población tiene antígeno Duffy negativo, el 8,8% de los individuos con antígeno Duffy negativo eran portadores asintomáticos de P. vivax . [65] También se ha encontrado paludismo en Angola y Guinea Ecuatorial en individuos Duffy negativos. [66] También se notificó paludismo por P. vivax en un individuo negativo al antígeno Duffy en Mauritania . [67] Se han notificado infecciones similares en Brasil [68] [69] y Kenia . [64] Se han notificado casos adicionales de infección en individuos negativos al antígeno Duffy en el Congo [70] y Uganda. [71] Un estudio en Brasil sobre la protección contra P. vivax ofrecida por la falta del antígeno Duffy no encontró resistencia diferencial a la malaria vivax entre individuos positivos y negativos al antígeno Duffy. [72]
El mono nocturno de Nancy Ma ( A. nancymaae ) se utiliza como modelo animal de infección por P. vivax . Los eritrocitos de esta especie poseen el antígeno Duffy y este antígeno se utiliza como receptor de P. vivax en los eritrocitos de esta especie. [73]
El examen de este gen en 497 pacientes en el estado de Amazonas , Brasil, realizado por el doctor Sérgio Albuquerque, sugiere que los genotipos FY * A / FY * B-33 y FY * B / FY * B-33 (donde -33 se refiere a la mutación nula en la posición -33 en el cuadro GATA) puede tener una ventaja sobre los genotipos FY * A / FY * B y FY * A / FY * A, FY * A / FY * B, FY * A / FY * X y FY * B / FY * X. [74] Los genotipos FY * A / FY * B y FY * A / FY * A mostraron estar asociados con mayores tasas de infección por P. vivax y FY * B / FY * X y FY * A / FY * X mostraron que estar asociado con los bajos niveles de parasitismo.
Se ha informado de una diferencia entre la susceptibilidad al paludismo por Plasmodium vivax . [75] Los eritrocitos que expresan Fya tenían un 41-50% menos de unión de P. vivax en comparación con las células Fyb. Los individuos con el fenotipo Fy (a + b-) tienen un 30-80% de riesgo reducido de paludismo clínico por vivax pero no por falciparum.
La unión del factor plaquetario 4 ( CXCL4 ) parece ser fundamental para la muerte inducida por plaquetas de P. falciparum . [76]
La proteína de unión al antígeno Duffy en P. vivax se compone de tres subdominios y se cree que funciona como un dímero. [77] Los residuos críticos de unión a DARC se concentran en la interfaz del dímero ya lo largo de una superficie relativamente plana que abarca porciones de dos subdominios.
Un estudio en Brasil confirmó el efecto protector de FY * A / FY * O contra la malaria. [78] En contraste, el genotipo FY * B / FY * O se asoció con un mayor riesgo.
Asma
El asma es más común y tiende a ser más grave en los afrodescendientes. Parece haber una correlación tanto con los niveles totales de IgE como con el asma y las mutaciones en el antígeno Duffy. [79]
Hematopoyesis
El antígeno Duffy juega un papel fundamental en la hematopoyesis . [80] De hecho, los glóbulos rojos nucleados presentes en la médula ósea tienen una alta expresión de DARC, lo que facilita su contacto directo con las células madre hematopoyéticas . La ausencia de DARC eritroide altera la hematopoyesis, incluidas las células madre y progenitoras, lo que finalmente da lugar a neutrófilos fenotípicamente distintos. Como resultado, los neutrófilos maduros de individuos negativos a Duffy portan más "armas" moleculares contra patógenos infecciosos. [81] Por lo tanto, los patrones fisiológicos alternativos de hematopoyesis y producción de células de la médula ósea dependen de la expresión de DARC en el linaje eritroide. [80]
Neutropenia étnica benigna
Se sabe que una proporción significativa (25 a 50%) de afroamericanos por lo demás sanos tienen un recuento de glóbulos blancos persistentemente más bajo que el rango normal definido para los individuos de ascendencia europea, una afección conocida como neutropenia étnica benigna . Esta condición también se encuentra en los árabes jordanos , los beduinos negros , los judíos de Falashah , los judíos yemenitas y los antillanos . Esta condición se asocia con una capacidad reducida para movilizar las reservas de neutrófilos de la médula ósea en respuesta a los corticosteroides, a pesar de la celularidad y maduración normales de todas las líneas celulares en los aspirados de médula ósea. Se ha encontrado evidencia muy sugestiva que relaciona la condición con una mutación en el gen Duffy. [82] Los neutrófilos distintivos que se forman en ausencia de DARC en el linaje eritroide (ver más arriba - papel de DARC en la hematopoyesis) abandonan fácilmente el torrente sanguíneo, lo que explica la aparente menor cantidad de neutrófilos en la sangre de individuos Duffy negativos. [80] [81]
Cáncer
Las interacciones entre el supresor de metástasis KAI1 en las células tumorales y el receptor de citocinas DARC en las células vasculares adyacentes suprimen la metástasis tumoral . [83] En muestras de cáncer de mama humano, la baja expresión de la proteína DARC se asocia significativamente con el estado del receptor de estrógeno, tanto en los ganglios linfáticos como con metástasis a distancia y una supervivencia deficiente. [84]
Respuesta de endotoxinas
La respuesta procoagulante al lipopolisacárido (endotoxina bacteriana) se reduce en africanos negativos al antígeno Duffy en comparación con los caucásicos positivos a Duffy. [85] Es probable que esta diferencia implique genes adicionales.
Infección por VIH
Se ha encontrado una conexión entre la susceptibilidad al VIH y la expresión del antígeno Duffy. La ausencia del receptor DARC parece aumentar la susceptibilidad a la infección por VIH. Sin embargo, una vez establecido, la ausencia del receptor DARC parece ralentizar la progresión de la enfermedad. [86]
El VIH-1 parece poder unirse a los eritrocitos a través de DARC. [86]
La asociación entre el antígeno Duffy y la infección por VIH parece ser compleja. La leucopenia (un bajo recuento total de glóbulos blancos) se asocia con una supervivencia relativamente baja en la infección por VIH y esta asociación es más marcada en los caucásicos que en las personas de ascendencia africana negra , a pesar de los recuentos (en promedio) más bajos de glóbulos blancos que se encuentran en los africanos negros. Esta diferencia parece correlacionarse con un genotipo particular (-46C / C) asociado con la ausencia del antígeno Duffy. [87] Este genotipo solo se ha encontrado en africanos negros y sus descendientes. La fuerza de esta asociación aumenta inversamente con el recuento total de glóbulos blancos. La base de esta asociación probablemente esté relacionada con el papel del antígeno Duffy en la unión de citocinas, pero esto aún no se ha verificado.
Un estudio de 142 trabajadoras sexuales sudafricanas negras de alto riesgo durante 2 años reveló una tasa de seroconversión del 19,0%. [88] El riesgo de seroconversión pareció estar correlacionado con recuentos bajos de neutrófilos asociados con el nulo de Duffy.
Inflamación
Se ha informado de una asociación con los niveles de proteína quimioatrayente de monocitos 1 . [89]
En la población de Cerdeña , una asociación de varias variantes en el gen DARC (codificante y no codificante) se correlaciona con un aumento de los niveles séricos de la proteína quimioatrayente de monocitos (MCP -1). Una nueva variante en esta población, que consiste en la sustitución de un aminoácido de arginina por una cisteína en la posición 89 de la proteína, disminuye la capacidad de unirse a las quimiocinas. [90]
DARC también se ha relacionado con la artritis reumatoide (AR), posiblemente mostrando quimiocinas como CXCL5 en la superficie de las células endoteliales dentro de la membrana sinovial, aumentando el reclutamiento de neutrófilos en el estado patológico. [91]
Trasplante de pulmón
El antígeno Duffy se ha relacionado con el rechazo de los trasplantes de pulmón. [92]
Mieloma múltiple
Se ha informado una mayor incidencia de antígeno Duffy en pacientes con mieloma múltiple en comparación con controles sanos. [93]
Neumonía
El antígeno Duffy está presente en el lecho vascular pulmonar normal. Su expresión aumenta en los lechos vasculares y tabiques alveolares del parénquima pulmonar durante la neumonía supurativa. [94]
El embarazo
El antígeno Duffy se ha relacionado con la enfermedad hemolítica del recién nacido.
Cancer de prostata
El trabajo experimental ha sugerido que la expresión de DARC inhibe el crecimiento del tumor de próstata. Los hombres de ascendencia africana negra tienen un mayor riesgo de cáncer de próstata que los hombres de descendencia caucásica o asiática (60% más de incidencia y el doble de mortalidad en comparación con los caucásicos). Sin embargo, la contribución de DARC a este mayor riesgo se ha probado en hombres jamaicanos de ascendencia africana negra. [95] Se encontró que ninguno de los mayores riesgos se podía atribuir al gen DARC. La razón de este mayor riesgo aún se desconoce.
Psiquiatría
El uso del agente antipsicótico clozapina se asocia con neutropenia . Se ha informado de un aumento del riesgo de este efecto secundario en pacientes nulos de Duffy. [96]
Trasplante renal
Los anticuerpos y una respuesta celular al antígeno Duffy se han asociado con el rechazo del trasplante renal. [97]
Anemia falciforme
Los individuos negativos al antígeno Duffy con anemia de células falciformes tienden a sufrir un daño orgánico más severo que aquellos con el antígeno Duffy. [98] Los pacientes positivos para Duffy exhiben recuentos más altos de glóbulos blancos, neutrófilos polinucleares, niveles plasmáticos más altos de IL-8 y RANTES que los pacientes negativos para Duffy. [99]
Ovalocitosis del sudeste asiático
Hay un aumento de ~ 10% en la expresión de Fy en eritrocitos de ovalocitosis del sudeste asiático . [100]
Medicina de transfusión
Un receptor de sangre Duffy negativo puede tener una reacción a la transfusión si el donante es Duffy positivo. [46] Dado que la mayoría de las personas negativas a Duffy son de ascendencia africana, las donaciones de sangre de personas de origen africano negro son importantes para los bancos de transfusión.
Datos de transfusión
Símbolo de la Sociedad Internacional de Transfusión de Sangre (ISBT): FY
Número ISBT: 008
Símbolo genético: año fiscal
Nombre del gen: grupo sanguíneo Duffy
Número de antígenos de Duffy: 6
Tipo de anticuerpo
Casi en su totalidad IgG. Suele predominar la IgG1. La IgM ocurre pero es rara.
Comportamiento de anticuerpos
Anti-Fy a es un anticuerpo común, mientras que anti-Fy b es aproximadamente 20 veces menos común., [101] [102] Son reactivos a la temperatura corporal y, por lo tanto, son clínicamente significativos, aunque generalmente no se unen al complemento. Los anticuerpos se adquieren mediante exposición (embarazo o antecedentes de transfusión de sangre) y aloinmunización posterior. Muestran dosis (reaccionan más fuertemente a las células homocigotas que a las heterocigotas). [101]
Reacciones de transfusión
Suele ser leve, pero puede ser grave e incluso mortal. Aunque estos suelen ocurrir de inmediato, pueden ocurrir después de un retraso (hasta 24 horas). Estas reacciones generalmente son causadas por anti-Fy a o anti-Fy b . anti-Fy3 puede causar reacciones transfusionales hemolíticas agudas o retardadas , pero solo en raras ocasiones. Anti-Fy5 también puede causar reacciones transfusionales hemolíticas retardadas. [101]
Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido
La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido suele ser leve, pero rara vez puede ser grave. Casi siempre debido a anti-Fy una y raramente anti-Fyb o FY3.
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enlaces externos
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- Duffy en la base de datos de mutaciones del gen del antígeno del grupo sanguíneo BGMUT en NCBI , NIH
- Gen duffy
- Datos de población
- Descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : Q16570 (receptor de quimiocinas atípico 1) en PDBe-KB .