Miocarditis eosinofílica

Condición médica

Miocarditis eosinofílica
Especialidad	Cardiología

La miocarditis eosinofílica es una inflamación del músculo cardíaco causada por la infiltración y la actividad destructiva de un tipo de glóbulo blanco , el eosinófilo . Normalmente, el trastorno se asocia con hipereosinofilia , es decir, un recuento de células sanguíneas de eosinófilos superior a 1500 por microlitro (normal de 100 a 400 por microlitro). Se distingue de la miocarditis no eosinofílica , que es la inflamación del corazón causada por otros tipos de glóbulos blancos, es decir, linfocitos y monocitos , así como los respectivos descendientes de estas células, células NK y macrófagos.. Esta distinción es importante porque el trastorno basado en eosinófilos se debe a un conjunto particular de enfermedades subyacentes y sus tratamientos preferidos difieren de los de la miocarditis no eosinofílica. ^{[1] [2]}

La miocarditis eosinofílica a menudo se considera un trastorno que tiene tres etapas progresivas. El primer estado de miocarditis eosinofílica implica inflamación aguda y necrosis de células cardíacas; está dominado por síntomas caracterizados como el síndrome coronario agudo , como angina , ataque cardíaco y / o insuficiencia cardíaca congestiva . La segunda etapa es una etapa trombótica en la que el endocardio (es decir, la pared interior) del corazón enfermo forma coágulos de sangre que se desprenden, viajan y bloquean la sangre a través de vías sistémicas o pulmonares.arterias esta etapa puede dominar la presentación inicial en algunos individuos. La tercera etapa es una etapa fibrótica en la que la cicatrización reemplaza el tejido del músculo cardíaco dañado para causar una presentación clínica dominada por una enfermedad cardíaca y de las válvulas cardíacas que se contrae deficientemente . ^{[3] [4] [5]} Quizás con menos frecuencia, la miocarditis eosinofílica, la miocarditis trombótica eosinofílica y la miocarditis fibrótica eosinofílica se consideran tres trastornos separados pero vinculados secuencialmente en un espectro de trastornos denominados enfermedades cardíacas eosinofílicas. ^[1] El enfoque aquí está en la miocarditis eosinofílica como un trastorno distinto separado de sus secuelas trombóticas y fibróticas.

La miocarditis eosinofílica es un trastorno poco común. Por lo general, se asocia y se considera secundaria a una causa subyacente del comportamiento patológico de los eosinófilos, una reacción tóxica a un fármaco (una de sus causas más comunes en los países desarrollados), la consecuencia de ciertos tipos de infecciones por parásitos y protozoos. (una causa más común del trastorno en áreas con estas infestaciones), o el resultado de niveles excesivamente altos de eosinófilos en sangre activados debido a una amplia gama de otras causas. ^[6]El tratamiento específico (es decir, un tratamiento distinto de las medidas de apoyo al sistema cardiovascular) de la miocarditis eosinfílica se diferencia del tratamiento específico de otras formas de miocarditis en que se centra en aliviar la razón subyacente del número excesivamente elevado y la hiperactividad de eosinófilos, así como al inhibir las acciones patológicas de estas células. ^{[6] [7] [8]}

Signos y síntomas

Los síntomas de la miocarditis eosinofílica son muy variables. Tienden a reflejar los muchos trastornos subyacentes que causan la disfunción de los eosinófilos, así como las tasas de progresión ampliamente diferentes del daño cardíaco. Antes de que se detecten los síntomas cardíacos, alrededor del 66% de los casos presenta síntomas de un resfriado común y el 33% presenta síntomas de asma , rinitis , urticaria u otro trastorno alérgico. Las manifestaciones cardíacas de la miocarditis eosinofílica varían desde ninguna hasta afecciones potencialmente mortales, como shock cardiogénico o muerte súbita debido a ritmos cardíacos anormales . Más comúnmente, los síntomas cardíacos de presentación del trastorno son los mismos que los observados en otras formas de enfermedad cardíaca: dolor de pecho, dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones en el pecho , aturdimiento y síncope . ^[7] Sin embargo, en su forma más extrema, la miocarditis eosinofílica puede presentarse como miocarditis eosinofílica necrotizante aguda, es decir, con síntomas de insuficiencia cardíaca caótica y potencialmente letal y arritmias cardíacas . Esta forma más rara del trastorno refleja una infiltración eosinofílica extensa y rápidamente progresiva del corazón que se acompaña de una necrosis masiva de las células del miocardio . ^{[1] [9]}

La hipereosinofilia (es decir, recuentos de eosinófilos en sangre iguales o superiores a 1500 por microlitro) o, con menos frecuencia, eosinofilia (recuentos superiores a 500 pero inferiores a 1500 por microlitro) se encuentran en la gran mayoría de los casos de miocarditis eosinofílica y son pistas valiosas que apuntan a esto en lugar de otros tipos de miocarditis o lesiones del miocardio. Sin embargo, es posible que no se produzcan recuentos elevados de eosinófilos en sangre durante la fase inicial del trastorno. Otros hallazgos de laboratorio menos específicos implican un trastorno cardíaco, pero no necesariamente miocarditis eosinofílica. Estos incluyen elevaciones en los marcadores sanguíneos de inflamación sistémica (p. Ej. , Proteína C reactiva , velocidad de sedimentación globular ), elevaciones en los marcadores sanguíneos de lesión cardíaca (p. Ej.creatina quinasa , troponinas ); y electrocardiogramas anormales (principalmente anomalías del segmento ST - onda T ). ^[7]

Porque

Hay muchas causas de eosinofilia que pueden ser la base de la miocarditis eosinofílica. Estas causas se clasifican en primarias (es decir, un defecto intrínseco a la línea celular de eosinófilos), secundarias (inducidas por un trastorno subyacente que estimula la proliferación y activación de eosinófilos) o idiopáticas (es decir, causa desconocida). Las causas no idiopáticas del trastorno se subclasifican en varias formas de enfermedades alérgicas , autoinmunes , infecciosas o malignas y reacciones de hipersensibilidad.a medicamentos, vacunas o corazones trasplantados. Si bien prácticamente cualquier causa de elevación y activación de los eosinófilos en sangre debe considerarse como una causa potencial de miocarditis eosinofílica, la siguiente lista proporciona los principales tipos de eosinofilia que se sabe o se cree que subyacen al trastorno. ^{[ cita requerida ]}

Las condiciones primarias que pueden conducir a la miocarditis eosinofílica son:

• Hipereosinofilia clonal . ^{[1] [4] [7] [10]}
• Leucemia eosinofílica crónica . ^{[1] [4] [7] [10]}
• El síndrome hipereosinofílico idiopático . ^{[4] [7] [10]}

Las condiciones secundarias que pueden conducir a la miocarditis eosinofílica son:

• Agentes de infecciones: ^{[4] [6] [8] [11] [12] [13] [14] [15] [16]}
  • Gusanos parásitos : varias especies de Ascaris , Strongyloides , Schistosoma , filaria , Trematoda y Nematode . Las infestaciones parasitarias a menudo causan valvulopatías importantes junto con miocarditis y el trastorno en este contexto a veces se denomina fibrosis endomiocárdica tropical . Aunque comúnmente se considera que se debe a los parásitos citados, esta forma particular de miocarditis eosinofílica puede desarrollarse con mayor frecuencia en personas con otros trastornos, por ejemplo , desnutrición , toxinas dietéticas y predisposición genética, además de o en lugar de la infestación por gusanos redondos.
  • Infecciones por protozoos : varias especies de Toxoplasma gondii , Trypanosoma cruzi , Trichinella spiralis , Entamoeba y Echinococcus .
  • Virus : mientras que algunas infecciones virales (por ejemplo, VIH ) se han considerado causas de endocarditis eosinofílica, un estudio de 20 pacientes concluyó que la miocarditis viral carece de la característica de daño inducido por eosinófilos en corazones extraídos durante un trasplante cardíaco.
• Alérgica y enfermedades autoinmunes tales como grave de asma , rinitis o urticaria , sinusitis crónica , asma inducida por aspirina , aspergilosis broncopulmonar alérgica , neumonía eosinofílica crónica , enfermedad de Kimura , poliarteritis nodosa , granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (es decir, síndrome de Churg-Strauss), y el rechazo de corazones trasplantados . ^{[4] [7]}
• Tumores malignos y / o condiciones premalignas hematológicos no se debe a un trastorno primario en los eosinófilos, tales como síndrome de Gleich , Linfocitos-variante hipereosinofilia enfermedad de Hodgkin , ciertos linfomas de células T , leucemia mieloide aguda , los síndromes mielodisplásicos , la mastocitosis sistémica , leucemia mieloide crónica , policitemia vera , trombocitemia esencial , mielofibrosis , leucemia mielomonocítica crónica y leucemia / linfoma linfoblástico-T o síndrome mielodisplásico-mieloproliferativo asociado-eosinofilias asociadas; Enfermedad relacionada con IgG4 e hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia , así como cánceres no hematológicos como tumores sólidos de pulmón , tracto gastrointestinal y tracto genitourinario . ^[7]
• Las reacciones de hipersensibilidad a los agentes incluyen: ^{[7] [11] [17] [18] [19]}
  • Antibióticos / agentes antivirales: varias penicilinas (por ejemplo , penicilina , ampicilina ), cefalosporinas (por ejemplo, cefalosporina ), tetraciclinas (por ejemplo, tetraciclina ), sulfonamidas (por ejemplo , sulfadiazina , sulfafurazol ), sulfonilureas , fármacos antituburculares (por ejemplo , ácido isoniazida , 4-aminosalicina ) linezolid , anfotericina B , cloranfenicol , estreptomicina , dapsona ,nitrofurantoína , metronidazol , nevirapina , efavirenz , abacavir , nevirapina .
  • Anticonvulsivos / Antipsicóticos / antidepresivos : fenindiona , fenitoína , fenobarbital , lamotrigina , lamotrigina , clozapina , ácido valproico , carbamazepina , desipramina , fluoxetina , amitriptilina , olanzapina .
  • Agentes antiinflamatorios : ibuprofeno , indometacina , fenilbutazona , oxifenbutazona , acetazolamida , piroxicam , diclofenaco .
  • Diuréticos : hidroclorotiazida , espironolactona , clortalidona .
  • Inhibidores de la ECA : captopril , enalapril .
  • Otros fármacos: digoxina , ranitidina , lenalidomida , metildopa , interleucina 2 , dobutamina , acetazolamida .
  • Contaminantes: Los contaminantes no identificados en el aceite de colza causan el síndrome del aceite tóxico y en lotes comerciales del aminoácido L-triptófano , causan el síndrome de eosinofilia-mialgia .
  • Vacunas : vacuna contra el toxoide tetánico , la viruela y la difteria / tos ferina / tétanos .

Síndrome de DRESS

Artículo principal: síndrome DRESS

El síndrome de DRESS es una reacción inmunológica grave a un fármaco . Se diferencia de otras reacciones medicamentosas en que: a) es causada por un conjunto particular de medicamentos; b) ocurre típicamente después de un retraso de 2 a 8 semanas después de la ingesta de un fármaco infractor; c) se presenta con un conjunto específico de signos y síntomas (es decir, elevaciones modestas o extremas en los recuentos de eosinófilos en sangre y linfocitos atípicos ; aparición aguda de una erupción cutánea; linfadenopatía ; fiebre; neuralgia ; y afectación de al menos un órgano interno como el hígado , pulmón o corazón; d)se desarrolla en individuos con predisposiciones genéticas particulares; y e) implica la reactivación de virus latentes , más comúnmente virus del herpes humano 6 o más raramente virus del herpes humano 5 (es decir, citomegalovirus humano), virus del herpes humano 7 , y herpesvirus humano 4 (es decir, virus de Epstein-Barr). Estos virus generalmente se vuelven inactivos después de infectar a los humanos, pero en circunstancias especiales, como la ingesta de medicamentos, se reactivan y pueden contribuir a enfermedades graves como el síndrome DRESS. ^{[20] [21]}

Fisiopatología

Los eosinófilos normalmente funcionan para neutralizar los microbios invasores, principalmente parásitos, pero también ciertos tipos de hongos y virus. En la realización de estas funciones, los eosinófilos normalmente ocupan el tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio y la piel donde se producen y la liberación de la demanda una gama de especies de oxígeno reactivo tóxicos (por ejemplo, hipobromito , ácido hipobromoso , superóxido , y peróxido ) y también liberan bajo demanda un preformado arsenal de señales químicas que incluyen citocinas , quimiocinas , factores de crecimiento , mediadores de lípidos (por ejemplo , leucotrienos , prostaglandinas ,factor activador de plaquetas ), y proteínas tóxicas (por ejemplo, metaloproteinasas , la proteína básica principal , la proteína catiónica de eosinófilos , peroxidasa de eosinófilos , y neurotoxina derivada de eosinófilos ). Estos agentes sirven para orquestar fuertes respuestas inflamatorias que destruyen los microorganismos invasores . Los eosinófilos también participan en el rechazo de trasplantes , la enfermedad de injerto contra huésped , la destrucción o aislamiento de objetos extraños y la muerte de células cancerosas . Al realizar estas funciones, los eosinófilos entran en tejidos que normalmente no ocupan. ^{[cita requerida ]}

Cuando se producen en exceso y se activan en exceso, como en los casos de miocarditis eosinofílica, los eosinófilos se comportan como si estuvieran atacando un tejido extraño o maligno: entran en un órgano aparentemente normal como el corazón, desvían sus especies reactivas de oxígeno y el arsenal de moléculas preformadas hacia tejido aparentemente normal, como el músculo cardíaco, y por lo tanto producir daños graves, como insuficiencia cardíaca. ^{[1] [22] [23] [24]} Los estudios en modelos animales sugieren razones por las cuales los eosinófilos se dirigen al músculo cardíaco y lo dañan. Ratones hipereosinofílicos por la sobreexpresión forzada de un transgén de interleucina-5 ( interleucina 5estimula la proliferación, activación y migración de eosinófilos) desarrollan miocarditis eosinofílica. Una endocarditis eosinofílica similar ocurre en ratones inmunizados con la proteína del músculo cardíaco, miosina de ratón. En el último modelo, la endocarditis se reduce inhibiendo la citocina interleucina-4 o eosinófilos y se agrava al bloquear simultáneamente dos citocinas, interferón gamma e interleucina-17A . Finalmente, ciertos agentes que atraen eosinófilos , a saber, eotaxinas, están elevados en el tejido cardíaco de ratones inmunizados con miosina que al mismo tiempo están reducidos de interferón gamma e interleucina-17A. Las eotaxinas también están elevadas en las muestras de biopsia del músculo cardíaco de individuos con miocarditis eosinofílica en comparación con sus niveles en la miocarditis no eosinofílica. Estos hallazgos sugieren que la miocarditis eosinofílica es causada por la proliferación y activación anormales de eosinófilos y que su migración direccional hacia el corazón es provocada por un conjunto de citocinas y quimioatrayentes en ratones y posiblemente en humanos. ^[3]

Diagnóstico

En la miocarditis eosinofílica, la ecocardiografía suele dar datos inespecíficos y sólo ocasionales de engrosamiento del endocardio , hipertrofia del ventrículo izquierdo , dilatación del ventrículo izquierdo y afectación de las válvulas mitral y / o tricúspide . Sin embargo, en la miocarditis eosinofílica necrotizante aguda, la ecocardiografía suele proporcionar pruebas útiles para el diagnóstico de un corazón no agrandado con un ventrículo izquierdo engrosado y con contracción deficiente . La resonancia magnética cardíaca basada en gadolinio es el procedimiento no invasivo más útilpara el diagnóstico de miocarditis eosinofílica. Apoya este diagnóstico si muestra al menos dos de las siguientes anomalías: a) un aumento de la señal en las imágenes ponderadas en T2 ; b) un aumento de la relación global de miocardio precoz mejora entre miocardio y músculo esquelético en mejoradas imágenes T1 y c) uno o más centros de coordinación Mejoras distribuidas en un patrón no vascular a finales mejoradas imágenes ponderadas en T1. Además, y a diferencia de otras formas de miocarditis, la miocarditis eosinofílica también puede mostrar un aumento de la captación de gadolinio en el sub-endocardio. ^{[1] [7]}Sin embargo, la única prueba definitiva para la miocarditis eosinofílica es la biopsia del músculo cardíaco que muestra la presencia de infiltración eosinofílica. Dado que el trastorno puede ser irregular, varias muestras de tejido tomadas durante el procedimiento mejoran las posibilidades de descubrir la patología, pero en cualquier caso, los resultados negativos no excluyen el diagnóstico. ^{[5] [7]}

DDx

La periarteritis coronaria eosinofílica es un trastorno cardíaco extremadamente raro causado por una infiltración eosinofílica extensa de la adventicia y la periadventicia, es decir, los tejidos blandos que rodean las arterias coronarias . Las capas íntima , túnica media y túnica íntima de estas arterias permanecen intactas y, por lo general, no se ven afectadas. Por tanto, este trastorno se caracteriza por episodios de angina , especialmente angina de Prinzmetal , y arritmias cardíacas caóticas que pueden conducir a la muerte súbita. El trastorno se considera distinto de la miocarditis eosinofílica, así como de otras formas de trastornos arteriales inflamatorios.en que se limita al sistema de arterias coronarias. ^{[1] [25]}

Tratamiento

Debido a su rareza, no se han realizado estudios de tratamiento exhaustivos sobre la miocarditis eosinofílica. Pequeños estudios e informes de casos han dirigido esfuerzos hacia: a) apoyar la función cardíaca aliviando la insuficiencia cardíaca y suprimiendo los ritmos cardíacos anormales potencialmente mortales ; b) suprimir la inflamación cardíaca basada en eosinófilos; y c) tratar el trastorno subyacente. En todos los casos de miocarditis eosinofílica sintomática que carecen de regímenes de tratamiento específicos para el trastorno subyacente, los estudios disponibles recomiendan tratar el componente inflamatorio de este trastorno con fármacos inmunosupresores inespecíficos., principalmente en dosis altas, seguidas de una reducción gradual a regímenes de corticosteroides de mantenimiento de dosis baja . Se recomienda que las personas afectadas que no superen este régimen o que presenten un shock cardiogénico sean tratadas con otros fármacos inmunosupresores inespecíficos, a saber, azatioprina o ciclofosfamida , como complementos o reemplazos de los corticosteroides. Sin embargo, las personas con una enfermedad subyacente terapéuticamente accesible deben recibir tratamiento para esta enfermedad; en casos gravemente sintomáticos, estos individuos pueden ser tratados al mismo tiempo con un régimen de corticosteroides. Los ejemplos de enfermedades subyacentes a la miocarditis eosinofílica que se recomiendan para tratamientos dirigidos a la enfermedad subyacente incluyen: ^{[6][7] [12] [26]}

• Agentes infecciosos: el tratamiento farmacológico específico de las infecciones por helmintos y protozoos suele tener prioridad sobre la terapia inmunosupresora inespecífica que, si se usa sin un tratamiento específico, podría empeorar la infección. En casos de moderados a graves, la inmunosupresión inespecífica se usa en combinación con un tratamiento farmacológico específico.
• Reacciones tóxicas a los agentes ingeridos: suspensión del agente ingerido más corticosteroides u otros regímenes inmunosupresores inespecíficos.
• Eosinofilia clonal causada por mutaciones en genes que son altamente susceptibles a inhibidores de tirosina quinasa como PDGFRA , PDGFRB o posiblemente FGFR1 : se recomiendan inhibidores de tirosina quinasa de primera generación (por ejemplo, imatinib ) para las dos primeras mutaciones; Un inhibidor de la tirosina quinasa de última generación, ponatinib , solo o combinado con un trasplante de médula ósea , puede ser útil para tratar las mutaciones de FGFR1.
• Hipereosinofilia clonal debida a mutaciones en otros genes o neoplasias primarias: los regímenes de tratamiento específicos utilizados para estas enfermedades premalignas o malignas pueden ser más útiles y necesarios que la inmunosupresión inespecífica.
• Enfermedades alérgicas y autoinmunes: los regímenes de tratamiento no específicos utilizados para estas enfermedades pueden ser útiles en lugar de un régimen simple de corticosteroides. Por ejemplo, la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis se puede tratar con éxito con mepolizumab .
• Síndrome hipereosinfílico idiopático e hipereosinofilia variante de linfocitos: corticosteroides; para las personas con estas hipereosinofilias que son refractarias o que superan la terapia con corticosteroides y las personas que requieren una terapia ahorradora de corticosteroides, las terapias farmacológicas alternativas recomendadas incluyen hidroxiurea , interferón- α pegilado y uno de los dos inhibidores de la tirosina quinasa, a saber, imatinib y mepolizumab).

Pronóstico

El pronóstico de la miocarditis eosinofílica varía desde rápidamente fatal hasta extremadamente crónica o no fatal. La progresión a un ritmo moderado durante muchos meses o años es el pronóstico más común. ^{[1] [9]} Además de la velocidad de la lesión del músculo cardíaco basada en la inflamación, el pronóstico de la miocarditis eosinófila puede estar dominado por el de su causa subyacente. Por ejemplo, una causa maligna subyacente de la eosinofilia puede limitar la supervivencia. ^{[6] [9]}

Historia

En 1936, el famoso médico suizo Wilhem Löffler describió por primera vez el daño cardíaco que apareció debido a infiltraciones masivas de eosinófilos cardíacos y se asoció con niveles excesivamente altos de eosinófilos en sangre. Se encontró que los casos posteriores de este trastorno, denominado endocarditis de Loeffler , ocurrieron en aproximadamente el 20% de las personas diagnosticadas con el síndrome hipereosinofílico . Los casos de Loeffler y el último tenían características patológicas de infiltraciones de eosinófilos no solo en el miocardio del corazón sino también en su epicardio.(es decir, revestimiento de las cámaras del corazón). Aunque la miocarditis eosinofílica por otras causas subyacentes puede mostrar poca o ninguna infiltración de eosinófilos en el endocardio, la endocarditis de Loeffler se considera una forma importante del trastorno. ^[4]

Referencias

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