El síndrome metabólico equino ( EMS ), es una endocrinopatía que afecta a caballos y ponis . Es de principal preocupación debido a su vínculo con la obesidad, la resistencia a la insulina y la laminitis posterior . Existen algunas similitudes en los signos clínicos entre EMS y la disfunción de la pars intermedia pituitaria , también conocida como PPID o enfermedad de Cushing , y algunos equinos pueden desarrollar ambos, pero no son la misma condición, tienen diferentes causas y diferentes tratamientos.
Patogénesis
Las células del tejido adiposo (grasa) sintetizan hormonas conocidas como adipocinas . En humanos, la disfunción del tejido adiposo, incluso en casos sin obesidad, se ha asociado con el desarrollo de resistencia a la insulina, hipertensión , inflamación sistémica y mayor riesgo de coágulos sanguíneos (trombosis). Se cree que la inflamación producida por estas hormonas inflama el tejido adiposo, lo que lleva a la producción de más adipocinas y a la perpetuación del ciclo, y a un estado proinflamatorio constante de bajo nivel. [1] Aunque se sospecha que ocurre un mecanismo similar en los caballos, se necesita más investigación.
Desregulación de la insulina
La desregulación de la insulina se observa comúnmente en caballos con EMS y se asocia con obesidad. Esto es similar a la diabetes tipo II en humanos, donde la acción de la insulina se ve afectada, a pesar de las concentraciones a menudo elevadas. Es de interés principalmente por su vínculo con la laminitis. Los caballos con EMS tendrán una mayor respuesta de insulina después de que se les administre azúcares orales, lo que provocará un aumento posterior de los niveles de insulina en sangre o hiperinsulinemia . La hiperinsulinemia da como resultado una disminución de la sensibilidad del tejido a la insulina o resistencia a la insulina, especialmente en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo. La resistencia a la insulina en los tejidos provoca un aumento de la secreción de insulina, lo que perpetúa el ciclo. [2]
Parece haber un fuerte vínculo entre la disminución de la sensibilidad a la insulina en animales obesos; sin embargo, se desconoce qué síndrome es la causa y cuál es el resultado. Es posible que las adipocinas y citocinas producidas en el tejido adiposo regulen negativamente las vías de la insulina. También es posible que la RI se produzca cuando los adipocitos están abrumados, lo que lleva a la acumulación de lípidos en otros tejidos. Cuando ciertos tejidos sensibles a la insulina, como el músculo esquelético, desarrollan depósitos de triglicéridos, se alteran las funciones celulares, una de las cuales es la señalización de la insulina. [1]
Laminitis
EMS también está implicado en el desarrollo de laminitis . [3] La administración prolongada de insulina intravenosa puede inducir laminitis, [4] posiblemente debido a sus efectos sobre el flujo sanguíneo al pie, [5] cambios en el metabolismo de la glucosa y activación de metaloproteinasas de matriz secundaria , [6] o función celular alterada dentro del pie. [7] Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la situación es más compleja, en el sentido de que "la resistencia a la insulina compensada es esencialmente fisiológica y de mantenimiento de la salud", y solo cuando este mecanismo compensatorio falla, se produce laminitis. [8] - esto puede apoyar el argumento de que EMS es un rasgo de supervivencia evolucionado. [9]
Predisposición de raza y edad
Los ponis y las razas de caballos que evolucionaron en entornos relativamente duros con solo pasto escaso, el proverbial " cuidador fácil ", tienden a ser más propensos a los EMS y la resistencia a la insulina. Esto posiblemente ocurrió como un mecanismo de supervivencia, donde el animal depositaría grasa durante épocas abundantes, como la primavera y el verano, y mantendría su peso más fácilmente durante las duras estaciones frías. EMS parece ser más común en ponis de Gales , Dartmoor y Shetland , Morgan , Paso Finos , Saddlebreds , Mustangs españoles y Warmbloods ; y también se puede ver en Quarter Horses y Tennessee Walking Horses , aunque es más raro en razas como el pura sangre y el estándar . La mayoría de los caballos tienen entre 5 y 15 años cuando desarrollan laminitis que se puede atribuir a EMS. [1]
Signos clínicos
Los caballos EMS tienden a volverse obesos con mucha facilidad, depositando grasa en la cresta, los hombros, el lomo, encima de los ojos, alrededor de la cabeza de la cola y las glándulas mamarias o el prepucio, incluso cuando el resto del cuerpo parece estar en condiciones normales. Algunos caballos pueden tener adiposidad regional y otros incluso pueden parecer de peso normal, por lo que la obesidad no es un signo clínico definitivo de un caballo con EMS. [1] Los caballos serán resistentes a la insulina (RI) y pueden tener hiperinsulinemia, tener glucosa en sangre anormal o respuestas anormales de la insulina a la glucosa. La RI predispone al animal a la laminitis y los caballos con EMS pueden haber tenido episodios previos en su historia. [1]
Otros signos que sugieren EMS incluyen niveles elevados de triglicéridos en sangre y niveles de leptina, hipertensión y cambios reproductivos en las yeguas (aumento del período de diestro y falta de anestro). Los caballos también muestran ocasionalmente anemia y niveles elevados de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). [1]
Diferenciación de la disfunción de la pars intermedia pituitaria
EMS comparte similitudes con la disfunción de la pars intermedia pituitaria (también conocida como enfermedad de Cushing equina), que también causa adiposidad regional, laminitis y, a veces, resistencia a la insulina. El tratamiento y el manejo difieren entre las condiciones, por lo que es importante distinguir entre los dos. Sin embargo, ambas enfermedades pueden ocurrir simultáneamente; los caballos con EMS pueden desarrollar PPID. [1]
EMS | PPID | |
---|---|---|
Edad de inicio | 5-15 años | 15+ años |
Signos clínicos | Resistencia a la pérdida de peso. | Hirsutismo, aumento del consumo de alcohol y de la micción, atrofia muscular |
Niveles séricos de ACTH | Normal | Elevado |
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia, los signos clínicos y las pruebas de diagnóstico.
Los niveles de glucosa por sí solos son insuficientes para diagnosticar EMS. Muchos caballos EMS compensarán eficazmente su respuesta a la insulina incluso con resistencia a la insulina, manteniendo una glucosa en sangre dentro de los límites normales, aunque generalmente en el extremo superior de lo normal. Otros factores, como el estrés, la alimentación, la inflamación o la administración de fármacos agonistas α-2 como la xilacina y la detomidina, pueden elevar falsamente los niveles de glucosa en sangre. [1] Los caballos con hiperglucemia persistente pueden tener diabetes tipo II . [10]
La insulina normalmente aumenta después de la alimentación, así como como consecuencia del cortisol (estrés) y la epinefrina (dolor), por lo que se debe evitar la medición si se presenta alguna de estas condiciones. Por lo tanto, los caballos activamente laminíticos no deben someterse a pruebas hasta que su dolor y estrés se hayan controlado adecuadamente. Además, es posible que los niveles de insulina en reposo no aumenten en todos los animales con EMS. Por estas razones, se recomiendan las pruebas dinámicas para el diagnóstico de EMS. [1]
La medición de la concentración de insulina en ayunas implica darle a un caballo un solo copo de heno, bajo en carbohidratos no estructurales, a las 10 pm la noche anterior a la prueba. Se extrae sangre a la mañana siguiente, generalmente entre las 8 y las 10 a. M. [1] Se miden los niveles sanguíneos de insulina y glucosa. La hiperinsulinemia sugiere resistencia a la insulina. Esta prueba es fácil de realizar, pero es menos sensible que la prueba de azúcar oral. [11] Se usa mejor en casos donde los riesgos de laminitis hacen que la prueba del azúcar oral sea potencialmente insegura. [2]
La prueba de azúcar oral también requiere darle al caballo solo un copo de heno a las 10 pm la noche anterior a la prueba. A la mañana siguiente, se administra por vía oral jarabe de maíz karo y se miden los niveles de glucosa e insulina a los 60 y 90 minutos después de la administración. Los niveles de insulina normales o excesivamente altos son diagnósticos. Sin embargo, los resultados de prueba equívocos requieren volver a realizar la prueba en una fecha posterior o realizar una prueba diferente. Una prueba similar está disponible fuera de los EE. UU., En áreas donde los productos de jarabe de maíz están menos disponibles, donde los caballos reciben una comida matutina de paja con dextrosa en polvo y los niveles de insulina en sangre se miden 2 horas después. [12]
La prueba dinámica de insulina tiene una prueba de sensibilidad más alta que la de concentración de insulina en ayunas, porque la resistencia a la insulina solo puede hacerse evidente cuando es desafiada por la hiperglucemia . [1] Hay varias pruebas disponibles para medir cambios en la concentración de insulina. Por lo general, requieren un protocolo de ayuno similar al de la prueba de insulina en ayunas.
- Una prueba de tolerancia a la glucosa requiere la administración intravenosa u oral de un azúcar. Luego, se realizan múltiples extracciones de sangre para medir los niveles de glucosa e insulina en sangre a lo largo del tiempo. El área debajo de esta curva es el mejor indicador de la resistencia a la insulina, pero también puede evaluarse basándose únicamente en el valor máximo y el tiempo para volver a la línea de base. [1]
- La prueba combinada de glucosa e insulina requiere menos tiempo para realizarse que la prueba de tolerancia a la glucosa. Implica una extracción de sangre inicial, seguida de una inyección intravenosa de dextrosa y luego una inyección de insulina. La glucosa en sangre se mide cada 10 a 15 minutos en el transcurso de 2,5 horas. Las muestras se evalúan en cuanto al tiempo necesario para volver a los niveles de glucosa en sangre de referencia y a la concentración de insulina en sangre. La concentración elevada de insulina sugiere resistencia a la insulina. En raras ocasiones, esta prueba puede provocar hipoglucemia, que requiere la administración de dextrosa intravenosa para corregirla. [1] [13]
Tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento incluyen métodos para inducir la pérdida de peso. Esto se puede lograr mediante cambios en la dieta, ejercicio y tratamiento médico.
Dieta
El manejo dietético implica reducir tanto los niveles de energía digestible como el nivel total de carbohidratos no estructurales (NSC) del alimento. Las NSC incluyen almidones, azúcares simples y fructanos, mientras que la celulosa y las hemicelulosas son carbohidratos estructurales. [14] Los niveles altos de NSC provocan un pico de glucosa e insulina después de la alimentación y pueden empeorar la resistencia a la insulina. Las recomendaciones actuales para los niveles de NSC son menos del 10% de la dieta en base a materia seca. [1]
Los pastos a menudo se eliminan de la dieta, ya que los niveles de energía digestible del pasto no se miden fácilmente y los carbohidratos de los pastos pueden desencadenar laminitis. [15] Puede volver a introducirse en la dieta después de la mejora de la sensibilidad a la insulina. En caballos con resistencia leve a la insulina, este suele ser el caso una vez que se resuelve la obesidad. [1] Sin embargo, el acceso a los pastos debe restringirse a aquellas horas del día en que los niveles de NSC del pasto son más bajos, como temprano en la mañana, y nunca después de una helada, que estresa el pasto y resulta en la acumulación de carbohidratos solubles en agua. [16] Los caballos se manejan mejor permitiendo solo períodos cortos de pastoreo, menos de 1 hora, ya que pueden ingerir pasto rápidamente, [14] o confinándolos a un área de participación limitada o mediante el uso de un hocico de pasto. No se recomienda que los caballos con RI severa, que tienen laminitis recurrente, regresen al pasto.
Se proporciona heno bajo en NSC en lugar de pasto. Idealmente, el heno debería analizarse y comprarse basándose en los niveles de NSC conocidos, utilizando únicamente henos con menos del 10% de NSC. Se puede usar heno con más de 10% de NSC, pero se recomienda remojarlo durante al menos una hora antes de alimentarlo en agua fría, lo que puede ayudar a reducir los niveles de NSC, [17] aunque este método no siempre es una forma confiable de dejarlo caer adecuadamente. ellos a niveles aceptables. [18] Los caballos obesos generalmente se alimentan con heno a un nivel del 1,5% del peso corporal ideal, que puede reducirse al 1% del peso corporal si no se logra una pérdida de peso después de 30 días. Sin embargo, no se recomienda alimentar con menos del 1% del peso corporal en forraje, ya que pueden ocurrir problemas secundarios como hiperlipemia y estereotipias , y la resistencia a la insulina en realidad puede empeorar. [1]
La eliminación de concentrados de la dieta puede ser suficiente para producir pérdida de peso en caballos obesos. Los henos suelen ser bajos en vitamina A, vitamina E, cobre, zinc y selenio. [1] Se agrega un suplemento de vitaminas y minerales a la dieta para asegurar una nutrición adecuada. A menudo se recomiendan los equilibradores de raciones, que son bajos en calorías pero ofrecen proteínas, vitaminas y minerales. [1]
Ejercicio
Se ha demostrado que el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina en humanos con síndrome metabólico. [19] Por lo tanto, se recomienda un mayor ejercicio en caballos con EMS, asumiendo que la laminitis no restringe los niveles de actividad. Las recomendaciones actuales incluyen 2-3 sesiones a la semana, de 20-30 minutos de trabajo, con aumento gradual de duración e intensidad. [1]
Administración medica
El tratamiento médico suele reservarse para los caballos que no responden adecuadamente a la dieta y al ejercicio por sí solos. Los dos medicamentos más utilizados para EMS son la metformina y la levotiroxina sódica .
La metformina es un fármaco utilizado en humanos para la diabetes tipo II y se ha demostrado que mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la producción de glucosa por el hígado. [20] Sin embargo, tiene baja biodisponibilidad en caballos, [21] y no parece afectar la sensibilidad a la insulina en las dosis que se usan comúnmente. [22] Se cree que su mecanismo de acción actual en caballos es una reducción en la absorción intestinal de glucosa y, por lo tanto, en los niveles de glucosa posprandial, cuando se administra antes de las comidas. [23]
La levotiroxina, un análogo de T4 , mejora la sensibilidad a la insulina y la pérdida de peso en caballos. [24] Una vez que se ha alcanzado el peso corporal deseado, los caballos se retiran lentamente de la droga. Aunque no parece producir signos de hipertiroidismo en caballos, [25] no se ha evaluado la seguridad del uso a largo plazo. [1]
Ver también
- Sistema de puntuación de la condición corporal del caballo Henneke
Referencias
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